| En las
pacientes con sintomatología premenstrual moderada a severa, se han comprobado problemas
de infertilidad en mas del 23%. Esta suele ser rotulada como "infertilidad sin causa
aparente" ya que la disfunción uterina causante del SPM y desbalance de
prostaglandinas no suele ser detectada con los parámetros de estudios habituales, lo que,
obviamente, representa un serio problema para el especialista frente a la pareja frustrada
en sus legitimas aspiraciones. Como ya se ha señalado, las prostaglandinas ejercen un
importante efecto modulador de la actividad hormonal, mediante la potenciación o la
inhibición de las acciones de las gonadotrofinas y la prolactina. De acuerdo a lo
señalado, un desbalance o una síntesis anormal de prostaglandinas podría tener efectos
negativos sobre la ovulación y otras funciones gineco-endocrinas, explicando la
fertilidad disminuida en mujeres con SPM severo.
El empleo en estas
pacientes de métodos de fertilización asistida, sin abordar la patología uterina
crónica responsable del SPM, podría explicar el alto numero de fracasos, ya que
pretender lograr un embarazo de termino y un parto normal en un útero crónicamente
inflamado, además de difícil, es potencialmente riesgoso. Ello tiene su fundamento en
que un útero enfermo dificulta el implante del huevo y su retención a través del
periodo de desarrollo, con el consecuente riesgo de aborto espontaneo o parto prematuro.
DISFUNCION UTERINA CRONICA, SUS EFECTOS
SOBRE
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
El climaterio y la
menopausia son fenómenos fisiológicos, y, por ello, las mujeres sanas no suelen
presentar trastornos significativos durante ese período de la vida. La historia clínica
y examen ginecológico acucioso de ellas evidencia que no presentan patología
ginecológica, lo que generalmente suele coincidir con la falta de antecedentes de
molestias menstruales o premenstruales relevantes en su edad reproductiva.
Los estudios
colpocitológicos y mediciones de estrógenos plasmáticos, que hemos efectuado en
pacientes menopáusicas sin patología ginecológica, indican que sus ovarios pueden
continuar durante muchos años con una actividad estrogénica normal o discretamente
menor. Por ello, creemos muy importante señalar que no debe confundirse el cese de la
actividad ovulatoria y menstrual necesariamente con una falla en la producción de
estrógenos.
Por otra parte, hemos
observado que las pacientes que durante el climaterio experimentan síntomas severos,
estos van aparejados con la existencia de patología ginecológica inflamatoria crónica.
En ellas, hemos constatado que la terapia hormonal estrogénica no constituye generalmente
una solución satisfactoria de sus molestias, pudiendo a veces incluso agravarlas. Un
excesivo aporte estrogénico en pacientes que no lo necesitan, produce un
hiperestrogenismo con sus conocidos riesgos cancerígenos y efectos colaterales
indeseables, pudiendo asimismo agravar los fenómenos inflamatorios presentes.
Hemos realizado estudios
que evidencian que un elevado porcentaje de estas mujeres tienen antecedentes de haber
presentado síntomas premenstruales o menstruales muy significativos durante su edad
reproductiva, producidos por la presencia de patología inflamatoria crónica
útero-pelviana.
¿Por qué algunas mujeres
experimentan molestias severas durante el climaterio y menopausia y otras no? De acuerdo a
estos antecedentes, creemos que es necesario investigar la presencia de patología
ginecológica en toda mujer que durante el climaterio o la menopausia continua con el
polimorfismo sintomático propio del SPM: cefalea, distensión abdominal, dolores
pelvianos, edema, molestias mamarias, decaimiento, depresión, irritabilidad, etc.
En estas pacientes suelen
coexistir procesos osteoarticulares y osteoporóticos, constituyendo una relación
interesante el hecho que aproximadamente un tercio de las mujeres experimentan molestias
relevantes durante ese periodo de la vida, cifra que curiosamente coincide con la
prevalencia de SPM moderado a severo.
Creemos que el concepto
tan difundido de atribuir toda sintomatología patológica, durante la perimenopausia, a
una falta de estrógenos, constituye un punto de vista muy parcial y probablemente
erróneo, ya que muchas de las mujeres estudiadas no presentan evidencias de deficiencia
hormonal estrogénica. El cese de los fenómenos de ovulación y menstruación no va
necesariamente acompañado de una baja sustancial en la producción estrogénica en un
alto porcentaje de mujeres.
Se ha observado que menos
de un tercio de las mujeres postmenopáusicas pueden llegar a presentar osteoporosis, y,
en su mayoría, tienen antecedentes de trastornos premenstruales muy significativos. De
acuerdo a nuestras observaciones, postulamos que en aquellas mujeres con fenómenos
inflamatorios uterinos o pelvianos, la acción de los mediadores inflamatorios liberados
(prostaglandinas, tromboxanos) tendría un efecto perjudicial sobre el tejido óseo, lo
que sumado a sus conocidos efectos sobre la función renal, podrían traducirse en una
mayor pérdida urinaria de calcio, magnesio, potasio y otros electrolitos.
Una producción anormal de
mediadores de acción inflamatoria favorecería los fenómenos inflamatorios óseos y la
osteoporosis, explicando las poliartralgias (dolores articulares) y eventualmente
fracturas patológicas observadas en las pacientes mas afectadas.
En las mujeres con
fenómenos inflamatorios crónicos severos a nivel uterino o pelviano, se suele detectar
disminución de la densitometría ósea (medición de la densidad de los huesos) varios
años antes de llegar a la menopausia. Esto sugiere la existencia de otros factores, hasta
ahora insuficientemente investigados, que nos lleva a plantear que la desmineralización
ósea no es coincidente ni se debe necesariamente a un déficit estrogénico como muchos
piensan.
Hemos efectuado estudios
hormonales en pacientes perimenopáusicas y sin patología ginecológica, evidenciando en
su mayoría una actividad estrogénica normal. Por ello, insistimos en señalar que no
debe confundirse el cese de la actividad ovulatoria y menstrual con una falla en la
producción de estrógenos.
Con lo expuesto,
concluimos que solo en las mujeres menopáusicas y con una real deficiencia de
estrógenos, podría indicarse terapia hormonal de reemplazo. Pero como regla de conducta
habitual, debe investigarse y tratarse previamente toda patología inflamatoria
ginecológica, cuyo efecto, no pocas veces, puede terminar con la sintomatología
atribuida erróneamente al climaterio o a la menopausia, confirmando así que el proceso
inflamatorio sería el principal responsable de la sintomatología y no una supuesta
deficiencia hormonal estrogénica. |