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IN QUESTO SPECIALE VOGLIO PRESENTARVI LA DROGA COME MAI NESSUNO HA OSATO. Ho fatto una accurata ricerca, scandagliando qua e la diversi siti internet, venendo alla scoperta di droghe mai sentite prima. Mi chiedo sempre come mai il maggior organo di informazione, qual'è la tv non ne parli mai, se non sporadicamente di notte, quando i maggior interessati, ovvero i giovani, sono al letto o in giro a farne uso. Perchè a scuola non se ne parla?
È proprio con i giovani come me che vorrei interagire per sensibilizzarli a un problema reale spesso sottovalutato.
Tutte le droghe creano assuefazione, (o tolleranza), cioè diminuzione progressiva della risposta a una sostanza farmacologica introdotta nell'organismo; tale fenomeno implica la necessità di aumentare la dose per ottenere sempre i medesimi effetti. La diminuita sensibilità dell'organismo è dovuta a minore sensibilità cellulare o a maggiore metabolizzazione della sostanza. Il meccanismo dell'assuefazione ha un ruolo importante nell'instaurarsi della dipendenza.
La storia della farmacologica è piena di sostanze scartate perché efficaci ma pericolose: anche antibiotici. Inoltre, nemmeno gli antidepressivi veri possono essere assunti al di fuori di qualsiasi controllo e senza reali necessità, pur essendo farmaci che raramente, se non mai, danno assuefazione o dipendenza.
Dal libro "Un buco nell'anima", Bertolli-Ravera, Mondadori: "Il ricorso alla droga è una protesi per una personalità malfunzionante di fronte ai problemi cui la vita ci chiama: sopportazione del dolore, ricerca della felicità, assunzione di responsabilità. Il drogato mette in atto una modalità malata per risolvere i propri disagi: l'utilizzo patologico di certe sostanze".
Il 13% degli italiani tra i 15 e i 34 anni fa abitualmente uso di droga. La percentuale scende al 7,3% della popolazione tra i 15 e i 54 anni, ma sale al 17% se si prende in considerazione la fascia d'età tra i 15 e i 24 anni.
Le sostanze più diffuse tra i 15 e i 34 anni(12,8%)sono hashish e marijuana. Il consumo di oppiacei si ferma allo 0,3 % della popolazione, mentre quello della cocaina raggiunge il 2,3%, crack incluso. Lo 0,7%, invece, preferisce l'ecstasy e lo 0,6% si orienta verso gli allucinogeni. C'e', infine, uno 0,6% della popolazione che sembra seguire la strada dei meninos de rua brasiliani, che sniffano la colla, drogandosi con vari tipi di solventi.
Uno studente su tre (32,9%), tra i 15 e i 19 anni, fa abitualmente uso di almeno una sostanza stupefacente. La percentuale scende leggermente, attestandosi al 27,6%, se si considerano anche le ragazze, ma il dato resta comunque alto.
La quasi totalità fa uso di hashish o marijuana (27,4%) ma c'e' un numero di ragazzi e ragazze tra i 15 e i 19 anni che si e' iniettato eroina (1,1%, tra i soli quindicenni la percentuale e' dell' 1) e ben il 4,5% che fa uso di cocaina. Il consumo dell'ecstasy e' al 2,6% e quello di Lsd al 2,3%, mentre il 3,7%, nonostante l'età, prende abitualmente sedativi e ipnotici.
Sono 410 italiani e 19 stranieri i morti in Italia nel 2003 per droga. Rispetto al 2002, quando le persone decedute furono 529, c'e' stato un calo del 17%. A pagare il prezzo più alto sono i consumatori storici, compresi nella fascia d'età tra i 30 e i 34 anni (84 morti) e oltre i 40 anni (80 morti).
Nel 2003 sono stati sequestrati complessivamente 46.867 chili di droga, un 10,25% in meno rispetto al 2002 (i sequestri ammontarono a 52.218 chili). Il calo, secondo quanto riportato nel rapporto 2003 sulla droga del Dipartimento di pubblica sicurezza, ha riguardato soprattutto le droghe sintetiche (-41,11%) e le piante di cannabis (-35,64%). In particolare, nel 2003 sono stati sequestrati 2.582 kg di eroina, 3.521 chili di cocaina e 40.470 di cannabis.
Più di un quarto dei detenuti nella carceri italiane e' tossicodipendente: dei 54.237 detenuti (17.007 stranieri), infatti, 14.332 (3.190 stranieri) hanno problemi legati alla droga. Di questi la maggioranza sono uomini (13.709) mentre le donne sono "soltanto" 623. I detenuti tossicodipendenti malati di Aids sono 1.056. Quanto ai minori che fanno utilizzo di droga, nel 2003 si registra un calo rispetto all'anno precedente. Se nel 2002 erano 1.100 quelli che avevano avuto a che fare con centri di prima accoglienza, istituti penali e uffici di servizio sociale per minorenni e comunità, nel 2003 il numero si e' fermato a 938. Anche le caserme non fanno eccezione: nel 2003 i militari sorpresi a drogarsi o comunque scoperti nell'utilizzare sostanze stupefacenti, sono stati 738. La percentuale più alta è al sud, con 322 soldati beccati dai superiori.
Di seguito troverete l'elenco di tutte le droghe o sostanze stupefacenti che sono riuscito a scovare.
LE SOSTANZE PSICOATTIVE DI ORIGINE NATURALE O PSICODISLETTICI E STIMOLANTI
o SPINELLO HASHISH E MARIJUANA
o LIBERALIZZAZIONE DELLE DROGHE LEGGERE
o LSD
o BUFOTEMINA, 5-MeO-DIMETILTRIPTAMMINA (5-MeO-DMT)
o ATROPINA (l-IOSCIAMINA) E SCOPOLAMINA
o ECSTASY
o OPPIO
o EROINA
o METADONE
o COMPORTAMENTI DA USARE IN CASO DI PERSONE IN OVERDOSE
o COBRET
o MORFINA
o FENILCICLIDINA, PCP O POLVERE D'ANGELO
o KETAMINA
o GHB
o POPPER
ANFETAMINE O SPEED (STIMOLANTI SINTETICI)
o RITALIN
o ICE
FARMACI CON EFFETTI DANNOSI SE SOVRADOSATI O USATI PER ALTRI SCOPI
o CODEINA
DIURETICI, ANABOLIZZANTI, STIMOLANTI, ANALGESICI-NARCOTICI
o Efedra
o Yohimbe
SEDATIVI- IPNOINDUCENTI-PSICHEDELICI
o Calea Zacatechichi Hoja madre, Hoja de Dios
o Salvia divinorum (Ska pastora, Hierba de la virgen)
LE SOSTANZE PSICOATTIVE DI ORIGINE NATURALE O PSICODISLETTICI E STIMOLANTI
Sostanze che alterano la percezione e inducono stato onirico (talvolta delirante); sono detti anche allucinogeni, o droghe psichedeliche («rivelatrici della psiche»). Si dividono in maggiori (LSD, mescalina, psilocina, psilocibina, acido ibotemico, muscimolo, bufoteina, 5-MeO-dimetiltridtammina, cocaina, metanfetamina, morfina, mescalina, atropina, scopolamina) e minori (hashish e marijuana), in rapporto alla potenza degli effetti. Gli psicodislèttici maggiori sono in genere assunti per via orale; in fase acuta provocano alterazione delle percezioni, della coscienza e del comportamento; le allucinazioni non sono costanti. Queste sostanze possono pure indurre vere e proprie esperienze psicotiche, anche se probabilmente svolgono solo funzione di sganciamento di una psicosi latente. Danno modesta assuefazione e dipendenza psicologica; non dipendenza fisica né sindrome di astinenza. La potenziale pericolosità riguarda la fase acuta e i relativi comportamenti, prevalentemente autoaggressivi, sotto effetto di allucinazioni. Alte dosi possono anche indurre convulsioni, coma e morte. Utilizzati in un passato non remoto in psicoterapia (narcoanalisi) e per indurre psicosi sperimentali a scopo di studio, i rischi connessi a tale pratica ne hanno condizionato l'abbandono. Gli psicodislèttici minori sono derivati della canapa indiana e sono ricchi di THC o deltatetraidrocannabinolo; hanno effetti più blandi. Gli psicodislèttici sono classificati come sostanze stupefacenti e il loro uso è regolato dalla legge.
Sotto il nome ormai familiare di “spinello”, (marijuana o hashish a volte mescolati con tabacco, e avvolti in una cartina, come una sigaretta) si nasconde una sigaretta diversa da tutte le altre. Una sigaretta che spesso rappresenta il primo approccio al mondo della droga, flagello di questo pianeta.
L'hashish e la marijuana sono droghe a tutti gli effetti. Sono prodotti “naturali”, ma ciò non significa che siano innocui. Per fare un paragone, l’abuso di alcol di assenzio fa impazzire le persone, nonostante sia ricavato da una pianta. Piante come il curaro e la belladonna sono sì “naturali”, ma velenose. Non esistono droghe “leggere”. Esortare la gente a credere una cosa simile è un comportamento ingannevole e criminale. In verità, le droghe leggere non esistono.
La cannabis, nota anche come marijuana, ganja, pot, kif, hemp e almeno altri trecento nomi diversi, è una delle più antiche piante psicoattive conosciute dall'umanità. Originaria delle regioni dell'Asia Centrale, lungo il corso dei secoli si è diffusa praticamente ovunque, superando ogni tipo di avversità ambientale.
La si trova in tutto il bacino del mediterraneo e nelle Americhe, nelle regioni più interne dell'Africa e in nord-Europa, nel continente australiano e nell'Oriente più estremo. L'etimologia del nome comprende la radice "kan, col doppio significato di "hemp" e "cane" (canna). Invece il suffisso "bis" si riferisce all'evoluzione linguistica dei termini "bosm" (ebraico) e "busma" (aramaico): odoroso, dal buon profumo, aromatico. Pare che i primi usi come fibra e medicina risalgano addirittura al XXVII secolo prima di Cristo, mentre il più antico manufatto umano, un pezzetto di tessuto di canapa, scoperto in Mesopotamia risale addirittura all'ottavo secolo a.C. Di sicuro veniva coltivata in Cina e in Egitto fin dal 4000 a.C., nel Turkestan dal 3000 a.C., e la troviamo poi nominata nei testi Babilonesi, Persiani, Ebrei e Caldei. Archeologi, antropologi, economisti e storici concordano sul fatto che da molto prima del mille a.C e fino al 1883 la cannabis costituisse la coltivazione più diffusa sul pianeta, fornendo materia prima per i più diversi usi.
Cos’è la marijuana? È il nome dato ai fiori, ai semi e alle foglie essiccate della canapa indiana, detta anche marijuana. Viene chiamata comunemente “erba”. Cos’è l’hashish? È la resina estratta dalla canapa indiana (marijuana). L’hashish può trovarsi sotto forma di barre, bastoncini, o palle. Detto anche “h”, “hash” o “cioccolato”. La Cannabis contiene centinaia di sostanze chimiche, delle quali circa sessanta appartengono alla classe dei cannabinoidi (i componenti psico-attivi). Chimicamente i cannabinoidi sono terpenoidi, cioè molecole non polari e quindi hanno bassa solubilità in acqua (è per questo motivo che il The di marijuana è leggero). La concentrazione dei cannabinoidi psicoattivi varia dall'1% al 10% nelle piante e può arrivare fino al 60% nelle resine e negli olii e, tra le varie specie esistenti, il delta9-Tetraidrocannabinolo (THC), molto tossico è il più abbondante. Questa sostanza è pericolosa quand’è fumata o assorbita. I residui di THC si accumulano nei tessuti adiposi del corpo. Hanno effetti su cervello, fegato, polmoni, milza, ecc. Il THC altera determinate funzioni fisiche e mentali. Ci vanno molti mesi perché il corpo lo smaltisca e non influisca più sul consumatore.
Il THC (Tetraidrocannabinolo, delta-9-Tetraidrocannabinolo, delta-9-THC): psicostimolante, produce i cosiddetti "effetti"; antinausea, anticinetosico, stimolante l’appetito, antitremore, abbassa la pressione endooculare, antidolorifico ed euforizzante. Se si ossida diventa CBN che in dosi massicce produce disorientamento temporo-spaziale e vertigini. E’ presente in tutte le piante di Cannabis, in misura minore sopra il 30° Parallelo (0,1%) e maggiore sotto (oltre il 25%).
Il CBD (Cannabidiolo): miorilassante, sedativo, ansiolitico, antinfiammatorio, antidiscinetico, antiepilettico, antiasmatico. Agisce sul tipo e sulla durata degli "effetti" con funzioni attenuanti o dilatanti nel tempo. E’ presente in ragione inversa al THC e di per sé non è psicoattivo. È comunque necessario per avere "effetti" (0,3%) ma se è troppo produce la cosiddetta "cassa di testa".
La marijuana e l’hashish sono pericolosi per la persona che li fuma, e anche per le persone intorno ad essa.
Un sottoprodotto della marijuana (l’olio di hashish) raggiunge un livello di tossicità del 70%.
La
cannabis è una pianta a sviluppo rapido e si presta alla coltivazione tanto
all'aperto che in serra, dove sono possibili sino a tre raccolti all'anno.
Robusta, resiste agli sbalzi climatici e può essere coltivata sino a 1.600
metri di altitudine; in Svizzera la coltivazione era diffusa fino agli anni 40,
per poi scomparire e farvi ritorno negli anni 90; la prima coltivazione
estensiva nel Canton Ticino viene segnalata nel 1993 e lo sviluppo appare rapido
e inarrestabile portando la Confederazione Elvetica, nel giro di pochi anni, a
essere il paese europeo con la superficie più vasta coltivata a canapa.
La canapa indiana contiene decine di componenti chimiche complesse. È stato provato che ci vogliono mesi perché l’organismo umano smaltisca completamente i residui lasciati da una dose di THC. Per eliminare la stessa quantità di alcol sono necessarie solo sei ore. Questo significa che un fumatore che si accenda due o tre spinelli alla settimana è costantemente sotto l’effetto del THC.
Molte persone cadono nella tossicodipendenza dopo aver fumato anche solo pochi spinelli. La quantità di THC in uno spinello di solito arriva fino al 30%, a seconda della provenienza della marijuana. Può comunque raggiungere il 70% quando lo spinello è preparato con olio di hashish. Uno spinello di questo genere è drammaticamente distruttivo, e le conseguenze che derivano dal farne uso sono catastrofiche, in particolare per gli adolescenti e i bambini. Non ci sono risultati di analisi che mostrino l’innocuità di marijuana e hashish. Al contrario, sappiamo che possono contenere da 400 a 450 veleni diversi.
Dunque, gli spinelli nascondono una triste e dura realtà. Certi individui corrotti, inconsapevoli, o semplicemente ignoranti, cercano di diffondere il messaggio che dice: “Lo spinello non è pericoloso”. Sfortunatamente, molte persone cadono in questa subdola trappola.
Dunque, possiamo davvero dire che lo spinello sia una “droga leggera”?
Molti fatti e testimonianze personali mostrano che gli effetti dell’hashish e della marijuana sono molto più seri di quanto la gran parte della gente immagini.
Il 93% degli eroinomani ha iniziato consumando droghe “leggere” (la conclusione cui è giunto uno studio condotto negli Stati Uniti). Questo dato statistico mostra che la marijuana apre la strada a cocaina, eroina, LSD, oppiacei, ecc.
“Fumare spinelli diventa noioso” ha dichiarato un ex tossicomane. “Dopo un po’ non fa più un effetto sufficientemente potente”.
Così, una gran quantità di fumatori di spinelli inizia a bucarsi, alla ricerca di nuove sensazioni. Alcune autorità hanno stimato che il 93% dei fumatori di marijuana diventerà un consumatore di droghe pesanti.
I sostenitori dell’hashish e della marijuana sbandierano il fatto che in certe civiltà tali droghe fossero consumate quotidiana-mente, senza causare alcun problema. Ovviamente, non sono consapevoli del fatto che, in Malesia, alcuni fumatori impazziscono. Hanno addirittura battezzato questa pazzia indotta dalla droga con il nome di “amok”, che significa “demone assassino” nella lingua locale.
Inoltre, queste persone sicuramente non conoscono l’origine della parola “assassino”. Deriva dalla parola araba “hashischin”, e significa “fumatore di hashish”. Gli “hashischin” erano i membri di un crudele clan mussulmano. Questa droga “rubava la loro coscienza”. I fumatori di hashish potrebbero dunque commettere crimini senza provare alcun rimorso.
Per quale motivo l’hashish e la marijuana sono dannosi al nostro benessere fisico e mentale? Perché conducono alla tossicodipendenza? Le risposte possono essere trovate in manoscritti molto antichi. Questi testi ci insegnano che, in principio, i fumatori di marijuana erano consapevoli dei pericoli di questa droga. Questo è il motivo per cui inventarono pipe ad acqua (hookahs) per filtrare il veleno. Inoltre, non respiravano il fumo, si limitavano a tenerlo in bocca.
A quei tempi, la cocaina e altre droghe simili non esistevano. La situazione, ai nostri giorni, è profondamente diversa. L’eroina, la cocaina e l’LSD sono già disponibili come passo successivo.
PROBLEMI FISICI CAUSATI DALL’HASHISH
Dolori alla schiena, alle gambe, al torace, allo stomaco e alla testa (per i consumatori cronici)
Accumulo di tossine nei tessuti adiposi, nel cervello e negli organi sessuali.
Riduzione degli ormoni sessuali maschili.
Stravolgimento del ciclo mestruale femminile. Se consumata nel periodo di gravidanza, i bambini possono risultare di dimensioni e peso inferiori alla media. Il rischio di una rara leucemia infantile è dieci volte superiore alla norma nei bambini figli di madri che hanno fumato marijuana durante il periodo di gravidanza. Il rischio di cancro nei bambini, i cui genitori consumavano marijuana prima del loro concepimento, o le cui madri ne facevano uso durante il periodo di gravidanza, è da due a cinque volte più alto della media.
Riduzione della resistenza alle comuni malattie (influenza, bronchite, ecc.).
Rapida distruzione delle fibre polmonari e lesioni (danni) al cervello (in alcuni casi permanenti).
Disturbi di crescita.
Aumento delle cellule a struttura anomala nell’organismo.
Ridotta capacità sessuale.
PROBLEMI MENTALI CAUSATI DALL’HASHISH
Difficoltà nello studio: riduzione della capacità di apprendere e ricordare le informazioni.
Cambiamenti di umore e di personalità.
Apatia, sonnolenza, mancanza di motivazioni.
Disturbi nervosi, rischio di schizofrenia e paranoia.
Falsa lucidità dei processi mentali, distruzione della coscienza.
La Marina Militare degli Stati Uniti ha condotto degli esperimenti con l’uso di simulatori di volo. Ventiquattr’ore dopo aver fumato anche un solo spinello, dei piloti professionisti commettevano gravi errori di pilotaggio. Nessuno di loro è stato in grado di allineare il proprio velivolo alla pista d’atterraggio. Uno è persino atterrato fuori dalla pista. E nonostante ciò, hanno tutti dichiarato di sentirsi in gran forma!
LIBERALIZZAZIONE DELLE DROGHE LEGGERE
All’inizio del quindicesimo secolo, l’hashish era consumato liberamente. La loro società tollerava questa droga, già nota, e ne abusò. Ciò diede come risultato il crollo di tutti i valori morali e, alla fine, dell’ordine sociale stesso. Un secolo più tardi, il consumo di marijuana (o dei suoi derivati) venne nuovamente proibito. Il motivo di tale decisione fu che l’hashish aveva quasi distrutto la loro civiltà.
Nel diciottesimo secolo Napoleone invase l’Egitto. La devastazione prodotta dalla marijuana e dai suoi derivati lo colpì profondamente. Proibì ai suoi soldati di farne uso, pena tre mesi di imprigionamento in caso di trasgressione. Nel 1924, l’uso di hashish fu all’origine di una percentuale tra il 30 e il 60% dei casi di pazzia in Egitto.Nel 1924, il Marocco e la Tunisia autorizzarono la vendita di una mistura di tabacco e hashish, chiamata “kif”. Questa pratica generò una decadenza sociale tale da indurre tali paesi a bandire la vendita della mistura negli anni ’50.
Anche di recente la legalizzazione di hashish e marijuana è stata disastrosa. Nel 1975, l’Alaska legalizzò il consumo personale di marijuana. Nel 1989, uno studio condotto negli Stati Uniti mostrò che il 17% dei giovani nell’ultimo anno di scuola fumavano marijuana. Secondo lo stesso studio, il consumo di marijuana, riferito alla stessa fascia d’età, in Alaska raggiungeva il 45%, tre volte più che nel resto degli USA. Anche il consumo di cocaina era in rapida ascesa. Nel 1991 un referendum popolare rese nuovamente il consumo di marijuana punibile per legge in Alaska.
Nel 1983, la Spagna autorizzò l’uso libero di droghe. Ciò diede come risultato un netto incremento nella tossicodipendenza e nella criminalità nel paese. Immediatamente, la Spagna ritornò sui suoi passi.
In Olanda, la marijuana e i suoi derivati sono stati legalizzati fin dal 1976. In Svizzera il maggiore stato produttore in Europa, sono sempre di più i giovani e giovanissimi che si presentano alle lezioni già «fatti», in condizioni tali da impedirne la concentrazione e il normale lavoro in classe. Ragazzi di 14 anni che fumano spinelli sei, sette volte al giorno, che parlano delle migliori varietà di marijuana in commercio come la «indoor spaccatesta», canapa coltivata in serra con il più alto principio di sostanza attiva. E spiegano come sia facile acquistare la droga: te la passa l'amico, che coltiva le piante in casa, oppure, ancora più semplice, ti piazzi fuori da una canaperia, i negozi autorizzati che vendono prodotti a base di canapa, e aspetti un maggiorenne disposto a comprarti un sacchetto da 25 franchi, circa 17 euro, con cui farti almeno cinque dosi generose.
La stragrande maggioranza di ex-tossicodipendenti che sono riusciti a fuggire dal mondo infernale della droga dichiara che: “la vendita legale di hashish o di marijuana è una follia!
Sigla di Lysergsaüre Diethylamid (dietilamide dell'acido lisergico, una sostanza presente nella segale cornuta). L’LSD è una sostanza solubile in acqua, chiara o bianca, senza odore; viene impiegato come stupefacente sotto forma di pastiglie da assumere per via orale.
L’LSD è stato inizialmente prodotto in forma cristallina. Il cristallo puro può essere ridotto in polvere e miscelato con agenti agglutinanti per produrre barrette note come “microdots” o sottili quadrati di gelatina chiamati “window panes” (vetri di finestra); più spesso è dissolto, diluito e applicato sulla carta o altri materiali. La forma più diffusa di LSD è chiamata “blotter acid” (acido da carta assorbente) – fogli di carta impregnata di LSD e suddivisi in piccoli quadrati che costituiscono una dose individuale. Differenze nei modi di produzione e la presenza di sostanze contaminanti possono produrre l’LSD in una gamma di colori cangiante dal chiaro o bianco, nella sua forma più pura, sino al marrone e perfino al nero. Anche l’LSD non contaminato inizia a degradare e scolorirsi poco dopo essere stato prodotto, e perciò chi distribuisce la droga spesso applica l’LSD su carta colorata, rendendo difficile per l’acquirente valutare la purezza o la freschezza della droga.
EFFETTI DELL'LSD
Non è ancora chiaro il preciso meccanismo attraverso cui l’LSD altera la percezione. Test di laboratorio hanno suggerito che l’LSD, come le piante allucinogene, agisce su certi gruppi di recettori di serotonina noti come i recettori 5-HT, e che i suoi effetti interessano principalmente due regioni cerebrali: una è la corteccia cerebrale, un area che riguarda l’umore, la cognizione e la percezione, l’altra è il “locus ceruleus” che riceve segnali sensoriali da tutte le aree del corpo e che è stata descritta come il “rivelatore di novità” del cervello per quel che riguarda importanti stimoli esterni. Gli effetti dell’LSD solitamente iniziano da 30 a 90 minuti dopo l’ingestione e possono durare anche 12 ore. Gli utenti fanno riferimento all’LSD e ad altre esperienze con allucinogeni col termine “trip” (viaggio) ed alle gravi esperienze negative col termine “bad trip” (brutto viaggio). Sebbene la maggior parte dei “viaggi” causati dall’LSD includa sia aspetti piacevoli che aspetti non piacevoli, gli effetti della droga sono imprevedibili e possono variare in relazione alla quantità ingerita ed alla personalità, alle aspettative, al carattere del consumatore nonché all’ambiente in cui esso vive.
Chi
fa uso di LSD può sperimentare degli effetti fisiologici, come incremento della
pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, capogiri, perdita di appetito,
bocca secca, fatica, nausea, intorpidimento e tremori; ma i principali effetti
della droga sono emozionali e sensoriali. Le emozioni del consumatore possono
passare rapidamente dalla paura all’euforia, con cambiamenti così repentini
da far apparire l’utente come se sperimentasse diverse emozioni
simultaneamente. L’LSD ha anche effetti notevoli sui sensi. Colori, odori,
suoni e altre sensazioni sono molto amplificate. In alcuni casi, le percezioni
sensoriali possono mescolarsi in un fenomeno noto come sinestesia, in cui ad una
persona sembra di ascoltare o percepire colori e di vedere suoni.
Le allucinazioni distorcono o trasformano forme e movimenti, e possono creare
l’impressione che il tempo si muova molto lentamente o che il corpo del
consumatore di LSD stia cambiando forma. In qualche “trip” gli utilizzatori
sperimentano sensazioni che sono piacevoli e mentalmente stimolanti e che
producono un senso di suprema comprensione. I “bad trip” includono pensieri
terrificanti e opprimenti sensazioni di ansietà e disperazione che includono
paura della pazzia, della morte e della perdita di controllo. I consumatori di
LSD sviluppano rapidamente un alto livello di tolleranza agli effetti della
droga. Dopo un uso ripetuto, necessitano di dosi crescenti di droga per ottenere
effetti simili. Inoltre, l’uso di LSD produce tolleranza ad altri
allucinogeni, come psilocibina e mescalina, ma non a droghe come marijuana,
anfetamine e PCP, che non agiscono direttamente sui recettori di serotonina
interessati dall’LSD. La tolleranza per l’LSD è di breve durata e si perde
se l’utilizzatore smette di prendere la droga per diversi giorni. Non vi sono
prove che l’LSD produca sintomi fisici da crisi d’astinenza quando si smette
di fare un uso cronico di questa sostanza. Due effetti di lungo termine sono
stati associati all’uso di LSD: psicosi persistente e disturbo persistente
della percezione da allucinogeno, più comunemente noto come “flashback”.
Alcuni degli utilizzatori di LSD di lunga data vivono esperienze generalmente
denominate “flashback” e chiamate HPPD (Hallucinogen Persisting Perception
Disorder – Disturbo persistente della percezione da allucinogeno) dai medici.
Queste manifestazioni sono ricorrenze spontanee, ripetute e talvolta continue di
alcune delle distorsioni sensoriali originariamente prodotte dall’LSD. Questo
tipo di esperienze possono includere allucinazioni, ma più spesso consistono in
disturbi visivi come nel vedere movimenti inesistenti ai margini del campo
visivo, flash luminosi o colorati, aloni e tracciati lasciati dagli oggetti in
movimento. Questa situazione solitamente è persistente ed in alcuni casi rimane
invariata per anni dopo che un individuo ha smesso di usare la droga. Dato che i
sintomi dell’HPPD possono essere confusi con i sintomi di altri disturbi
neurologici come ictus o tumori cerebrali, chi soffre di questi disturbi può
consultare diversi specialisti prima di ottenere una diagnosi esatta del proprio
malanno. Non esiste una cura riconosciuta per l’HPPD, sebbene alcuni
antidepressivi possono ridurre i sintomi. La psicoterapia può aiutare i
pazienti per quello che riguarda la confusione associata con le distrazioni
visive e a ridurre la paura, espressa da alcuni, di soffrire di danni cerebrali
o di disordini psichici.
L’effetto dell’LSD può essere descritto come psicosi indotta dalla droga – distorsione o disorganizzazione della capacità di una persona di riconoscere la realtà, pensare razionalmente o comunicare con gli altri. Alcuni utilizzatori di LSD hanno sperimentato devastanti effetti psicologici che persistono una volta che il “trip” è terminato, producendo uno stato simil-psicotico di lunga durata. La psicosi persistente indotta dall’LSD può includere drammatici cambiamenti d’umore da mania a profonda depressione, vividi disturbi visivi e allucinazioni. Questi effetti possono durare per anni e possono affliggere gente che non ha mai manifestato disturbi di questo tipo o altri sintomi di disordini psicologici.
Nei funghi allucinogeni del gen. Psilocybe è contenuta la Psilocibina, un principio attivo dotato di effetti che causano euforia, allucinazioni, profonde distorsioni del modo di percepire la realtà da parte di una persona. Sotto l’influenza di allucinogeni, le persone vedono immagini, sentono suoni e percepiscono sensazioni che sembrano reali sebbene non esistano. Alcuni allucinogeni producono anche rapidi ed intensi cambiamenti d’umore. Gli allucinogeni producono i loro effetti rompendo l’interazione fra le cellule nervose ed il neurotrasmettitore serotonina. Distribuita attraverso il cervello ed il midollo spinale, il sistema della serotonina è coinvolto nel controllo del comportamento, della percezione e dei sistemi regolatori fra cui quelli riguardanti l’umore, la fame, la temperatura corporea, i comportamenti sessuali, il controllo muscolare e la percezione sensoriale.
Funghi psilocibinici (o "funghi magici"), tra i quali: Stropharia cubensis Earle, Psilocybe mexicana Heim, P. semilanceata Heim, P. coerulea Heim, P. hispanica Guzmàn (per questa specie, identificata solo di recente, i dati sul contenuto di alcaloidi psicotropi sono in corso di determinazione ad opera del gruppo di ricerca formato da A. Spaggiari, P. Davoli e G. Samorini) e altri ancora. Il loro impiego risale alle civiltà messicane mazateche, all'interno delle quali venivano utilizzati in riti divinatori, dato il loro grande effetto enteogenico. Viene assunta per via orale, attraverso l'ingestione dei funghetti psilocibinici. Gli sciamani messicani facevano precedere la loro assunzione a sorsi di cioccolata calda.
EFFETTI DELLA PSILOCINA, PSILOCIBINA
Allucinazioni visive estremamente vivide, accompagnate spesso dalla sensazione di distacco dal corpo, quasi che ci si vedesse dall'esterno attraverso una sorta di "occhio disincarnato" (disembodied eye). A dispetto dei fortissimi effetti psicotropi, la tossicità di questi funghi è, tuttavia, assai modesta e si tratta di una delle sostanze psicoattive meno pericolose.
Amanita muscaria Persoon ex Gray, Amanita pantherina. Viene assunta per via orale, attraverso l'ingestione dell'Amanita muscaria o A. pantherina.
EFFETTI DELL'ACIDO IBOTEMICO, MUSCIMOLO
Scoppi d'ira e di ilarità e allucinazioni visive seguite da stato di torpore, spossatezza. Spesso questi stati di coscienza alterati hanno una forte componente introspettiva e raccolta. L'acido ibotenico e il muscimolo (suo metabolita principale) sono tipiche sostanze enteogeniche (l'Amanita muscaria, il fungo magico usato dagli sciamani siberiani, è, infatti, l'enteogeno per eccellenza). Erroneamente (e volutamente?) si è spesso indicata l'A. muscaria come fungo mortale, quando in realtà casi di intossicazione letale ad opera di questo fungo sono pressoché sconosciuti.
BUFOTEMINA, 5-MeO-DIMETILTRIPTAMMINA (5-MeO-DMT)
A origine da alcuni rospi (Bufo alvarius, B. marinus). Vengono fumate, attraverso la vaporizzazione, cioè, del contenuto delle ghiandole dei rospi che le contengono. I rospi vengono "spremuti" su di una superficie liscia e pulita, ottenendo così un liquido chiaro che imbrunisce velocemente all'aria solidificandosi e dando origine ad una sorta di "panetto" che poi viene sminuzzato e quindi fumato.
EFFETTI DELLA BUFOTEMINA, 5-MeO-DIMETILTRIPTAMMINA (5-MeO-DMT)
Sono entrambe inattive per via orale e vengono assunte mediante inalazione in seguito a veloce vaporizzazione. Gli effetti sono rapidi e di breve durata e sono caratterizzati da una repentina eccitazione psichica. Grazie al gruppo metossilico, la 5-MeO-DMT oltrepassa più facilmente della bufotenina la barriera ematoencefalica, raggiungendo il cervello più in fretta e risultando, quindi, più potente. Paradossalmente non è considerata una sostanza sotto controllo legale, a differenza di altre sostanze ad essa simili e meno attive.
Mescalina o mezcalina, principio attivo del cactus andino San Pedro (Trichocereus pachanoi Britton et Rose) e in quello messicano peyotl (Lophophora williamsii (Lem.) Coulter), da cui fu isolata e caratterizzata nel 1896, pianta che veniva consumata ritualmente come allucinogeno nelle antiche culture locali. Viene solitamente assunta per via orale. La mescalina è anche sintetizzata chimicamente.
EFFETTI DELLA MESCALINA
Molecola
dall'eccezionale potere psicotropo, è considerata nella civiltà occidentale un
forte allucinogeno, benché i suoi impieghi originari fossero di carattere
rituale e religioso, essendo un enteogeno di grande potenza e dalla storia ricca
di implicazioni mitologiche e simboliche.
I suoi effetti sono sia fisici, come un senso di vigore fisico, di energia e di
lucidità, di capacità di resistere a fame e sete, sia psichici sotto forma di
vivide allucinazioni colorate e complesse e di deformazioni corporee. Sono stati
riportati casi di tendenza al suicidio sotto l'effetto della mescalina.
Tuttavia, grande è la differenza tra l'assunzione di mescalina pura e
l'assunzione dell'intero cactus: in quest'ultimo caso, infatti, data la presenza
di altre molecole psicotrope secondarie (analamina, analanina, pellotina,
analonidina, etc.), le sensazioni e gli effetti sono caratterizzati da una
componente enteogenica assai più marcata. Secondo un'autorevole classificazione
delle sostanze psicotrope, la mescalina è considerata la droga che dà il minor
rischio di dipendenza.
ATROPINA (l-IOSCIAMINA) E SCOPOLAMINA
Sono i principali alcaloidi presenti nelle solanacee psicoattive, piante famigerate e cariche di mistero come l'Atropa belladonna L., la Datura stramonium L. e il Hyoscyamus niger L. Questi vegetali, noti fin da epoche medioevali, sono stati descritti come componenti di numerose ricette delle streghe.
Oggi sono raramente usate; tuttavia si registrano casi in cui sono stati assunti infusi di Solanaceae psicoattive e infatti la via orale rappresenta senza dubbio il metodo più diffuso. Queste sostanze, però, hanno la particolarità di essere molto attive per assorbimento cutaneo, sotto forma di pomate, unguenti o semplici impacchi preparati con le piante di origine. In questo viene ricalcato il loro antico uso da parte delle streghe nei secoli bui del medioevo europeo.
EFFETTI DELL'ATROPINA (l-IOSCIAMINA) E SCOPOLAMINA
Recentemente,
un professore di antropologia di Gottinga, Will-Erich Peuckert, ha riprodotto
una di queste "pomate delle streghe" e l'ha sperimentata su se stesso
ed altri volontari; il risultato fu un profondo sonno di oltre 20 ore, in cui si
manifestarono visioni di mostri, ambienti infernali, animali fantastici e
creature sataniche.
Gli effetti, infatti, sono sostanzialmente di tipo allucinogeno e l'assorbimento
transdermico è piuttosto veloce. La scopolamina è stata usata anche come
"siero della verità" durante la Seconda Guerra Mondiale, data la sua
capacità di indurre anche stati di tipo ipnotico.
L'atropina (che è il racemato della l-iosciamina) è tuttora utilizzata in
oculistica per facilitare la dilatazione delle pupille (uso noto fin
dall'antichità e da cui, secondo una delle teorie, deriverebbe in nome
"belladonna", essendo gli occhi grandi più sensuali e seducenti).
Data l'elevata tossicità di questi composti, sono diversi i casi di
intossicazione letale da solanacee e numerosi quelli di intossicazione grave,
per lo più ad opera di giovani che provano infusi di stramonio e belladonna.
L'intervallo tra la dose attiva e quella letale è molto piccolo e questo
comporta un conseguente alto rischio nell'assunzione.
L'antidoto più efficace è la fitostigmina, che, tuttavia, risulta essere
ancora più tossico dell'atropina: il suo uso, quindi, molto rischioso è
riservato ai casi disperati.
Della famiglia delle droghe eccitanti, la chiamano Bamba, Neve, Svelta, Bonza... Era la droga dello star system. Adesso, invece, anima le serate di imprenditori, studenti, operai. Trovarla? È facilissimo. Sniffarla? Non fa più scandalo.
La
cocaina è uno stimolante molto potente che ha effetto direttamente sul
cervello. Conosciuta come la droga degli anni Ottanta e Novanta per la sua
popolarità in quel periodo, non è certamente una sostanza “nuova” ma una
delle più antiche. L’effetto stimolante e di riduzione della sensazione di
fatica che si ottiene masticando foglie di coca è conosciuto da migliaia di
anni, la sostanza pura è invece utilizzata da oltre 100 anni.
La cocaina è estratta dalle foglie di Erythroxylon coca Burk, arbusti del genere delle
Eritoxilacee diffusi e coltivati nel Sud America. Nei primi del Novecento essa
fu utilizzata come ingrediente principale di numerosi “tonici” ed elisir per
alleviare i sintomi di diverse malattie. Oggi è considerata una sostanza
estremamente pericolosa ed è classificata fra le più potenti droghe d’abuso.
La cocaina si trova nel mercato illecito in due forme: il cloridrato, che ha
l’aspetto di una polvere bianca o bianco-avorio ed ha sapore amaro, e la base
libera che si presenta invece sotto forma di scaglie o tavolette di varia forma
e dimensioni e di colore dal bianco sporco al marrone. Il cloridrato può essere
inalato oppure, sciolto in acqua, iniettato in vena. La base libera normalmente
viene fumata.
La cocaina venduta dagli spacciatori è spesso “tagliata” (diluita) con
sostanze come l’amido di granturco, lo zucchero a velo, raramente il
bicarbonato o il talco. Nella cocaina di strada può anche essere presente
procaina, lidocaina o altri anestetici locali che simulano alcune
caratteristiche della cocaina (sapore, effetto di anestesia locale sulla
lingua). Inoltre, la cocaina può essere mischiata con altre droghe come
l’eroina o le anfetamine.
Dalla cocaina, deriva una droga sintetica, il crack, il nome in gergo che viene dato ai cristalli di cocaina (base libera). Il nome “crack” deriva dal particolare rumore che questa sostanza produce quando viene bruciata. Il crack produce una forte euforia in meno di dieci secondi. La sua popolarità tra gli emarginati delle periferie urbane, in particolare negli Stati Uniti, è dovuta ai bassi costi di produzione e al prezzo contenuto. Il crack crea effetti allucinogeni istantanei e assuefazione rapidissima.
La cocaina può essere
inalata, iniettata o fumata (da sola o mescolata a tabacco o a marijuana).
L’assunzione mediante masticazione delle foglie è limitata esclusivamente ad
alcune popolazioni sudamericane. Se inalata, normalmente con dei cannelli o con
banconote arrotolate, la sostanza attiva passa attraverso le mucose nasali nel
sangue. I primi sintomi da inalazione, sono: bruciore alle narici, naso umido
come se si avesse il raffreddore. L’iniezione è la via più diretta e produce effetti istantanei e più
marcati. Il fumo attraverso speciali pipette passa dai polmoni nel sangue quasi
con la stessa velocità dell’iniezione. Molti tossicodipendenti la iniettano o
la inalano mescolata all’eroina.
Il consumo di cocaina può variare da occasionale a ripetuto e compulsivo. Non
esiste una modalità sicura o priva di rischi di utilizzarla. Qualunque tipo di
uso può portare all’assunzione di quantità tossiche di sostanza, provocando
seri problemi cardiovascolari o cerebrali che possono dar luogo anche a una
morte improvvisa.
Da
non poco tempo, la cocaina viene tagliata con atropina,
diventando quindi più pericolosa per i suoi effetti (allucinazioni, difficoltà
respiratorie, gravi malesseri, ecc.). Una miscela composta
da cocaina (60%) e atropina (30%) chiamata Cristallina. In Italia non era
conosciuta, chi si è
sentito male ed ha avuto bisogno di terapie intensive l'aveva acquistata come
cocaina o riteneva di utilizzarla in modo analogo. Chi proponeva al dettaglio
questa miscela, evidentemente, non ha avvisato i suoi clienti del fatto che non
fosse semplice cocaina. Non lo sapeva? È possibile che la stessa situazione si sia
ripetuta in diversi Paesi europei solo per una cattiva organizzazione della rete
di vendita? Tutto è possibile. Intanto, però, grazie ai malori che ha
provocato, giornali, radio, televisioni e siti Internet stanno presentando la
miscela cocaina - atropina a milioni di persone. Dal punto di vista di chi vende
droghe, anche se la "cristallina" non fosse mai esistita ... oggi
varrebbe la pena di produrla e distribuirla. Il potenziale mercato di una
cocaina, forse un poco allucinogena e molto pericolosa, (di cui, fino a poco
tempo fa, nessuno sentiva l'esigenza) potrebbe essere, così, testato a fondo.
STUDI ED EFFETTI DELLA COCAINA
L’uso ripetuto di cocaina in qualunque forma provoca dipendenza ed altri danni alla salute. Presa da sola o assunta insieme ad altre droghe, la cocaina è comunque pericolosissima. Per morirne non c’è bisogno di un overdose: può essere fatale indipendentemente dalla quantità assunta. Perché può provocare improvvisi infarti, ictus, arresti cardiaci, edemi polmonari. Ma i danni all’organismo a breve e lungo termine sono tanti.
Sono
state realizzate molte ricerche per studiare il modo in cui la cocaina produce i
suoi effetti “piacevoli” e la ragione per cui provoca dipendenza. Ciò
avviene, probabilmente, attraverso il suo effetto sulle strutture profonde del
cervello. Gli scienziati hanno scoperto che quando vengono stimolate alcune zone
del cervello si produce una sensazione di piacere. Uno dei sistemi neurali che
sembra siano più interessati dalla cocaina trova origine in una regione molto
profonda del cervello chiamata “area ventrale del tegmento” (Avt). Le
cellule nervose che partono dalla Avt si estendono alla regione conosciuta come
“Nucleus accumbens”, una delle aree chiave del piacere nel cervello. In
studi su animali, ad esempio, tutto ciò che produce piacere, dal bere al
mangiare, dal sesso a molte droghe, aumenta l’attività del “nucleus
accumbens”.
Gli
studiosi hanno scoperto che quando si sta svolgendo un’azione che provoca
piacere, i neuroni nella Avt aumentano la secrezione di dopamina nel “nucleus
accumbens”. I segnali di piacere vengono cioè comunicati da neurone a neurone
attraverso la emissione di dopamina nei punti di connessione (sinapsi) tra i
neuroni. Le droghe possono interferire proprio con questo processo. La cocaina,
ad esempio, blocca l’eliminazione della dopamina dalla sinapsi provocandone
l’accumulo. La conseguente stimolazione continua dei neuroni è all’origine
dell’euforia riferita dai consumatori.
L’uso continuo di cocaina crea tolleranza. Ciò significa che la persona che
la assume ha bisogno di dosi sempre maggiori e frequenti per ottenere lo stesso
effetto. Secondo recenti ricerche, durante il periodo di astinenza dall’uso di
questa droga, il ricordo dell’euforia associata al consumo o soltanto alla
stessa può causare il desiderio incontrollabile di assumerla anche dopo lunghi
periodi in cui non è stata consumata.
Gli
effetti della cocaina si manifestano quasi subito dopo il suo uso e possono
durare da alcuni minuti ad ore. Coloro che utilizzano cocaina in piccole quantità
(fino a 100 milligrammi) si sentono euforici, pieni di energia, disposti alla
conversazione e mentalmente attivi, attenti in particolare alle sensazioni
visive, uditive e tattili. La cocaina può anche diminuire temporaneamente il
desiderio di mangiare e dormire. Alcuni consumatori riferiscono che la droga li
aiuta a compiere sforzi intellettuali e fisici più rapidamente; altri parlano
di effetti opposti.
La
durata degli effetti euforici di questa droga dipende dal modo in cui è stata
utilizzata. Più veloce è l’assorbimento nel sangue (come nel caso
dell’iniezione in vena o dell’inalazione del fumo), più intenso è
l’effetto e più breve la sua durata. Le sensazioni di benessere provocate
dall’inalazione possono durare dai quindici ai trenta minuti, mentre quelle
conseguenti al fumo variano dai cinque ai dieci minuti.
Gli effetti fisiologici a breve termine che la cocaina produce sono: contrazione
dei vasi sanguigni, dilatazione delle pupille, aumento della temperatura
corporea, del ritmo cardiaco e della pressione arteriosa. Se le quantità
utilizzate superano i 100 milligrammi gli effetti si intensificano e possono
provocare comportamenti inusuali e violenti. I consumatori possono provare
tremori, vertigini, spasmi muscolari, paranoia e, dopo successive assunzioni,
reazioni tossiche simili a quelle prodotte dall’avvelenamento da anfetamina.
Tra gli effetti a breve termine della cocaina è da segnalare la riduzione della
percezione del rischio che può originare comportamenti pericolosi per il
consumatore stesso e per la salute di terzi (ad esempio guida pericolosa).
Alcuni utilizzatori riferiscono di sentirsi irritabili, agitati e di soffrire di
ansia. In qualche rara occasione, l’uso di cocaina per la prima volta può
provocare una morte improvvisa. I decessi per cocaina sono provocati
generalmente da arresto cardiaco o da convulsioni causate da blocco
respiratorio.
La
cocaina provoca una forte assuefazione. Una volta provata, è molto difficile
controllarne e limitarne l’uso. Si ritiene che la dipendenza da questa
sostanza e i suoi effetti stimolanti siano il risultato della sua capacità di
impedire l’assorbimento della dopamina da parte delle cellule nervose e di
provocarne, quindi, un accumulo nell’organismo. Il cervello produce dopamina
come sistema di gratificazione e il funzionamento di molte droghe dipende
direttamente o indirettamente dalla maggiore o minore presenza di questa
sostanza nell’organismo.
La cocaina può inoltre provocare una considerevole tolleranza in chi la assume
tanto che molti tossicodipendenti riferiscono di non riuscire a provare le
stesse sensazioni di piacere dopo un uso continuato. Allo stesso tempo, alcuni
individui possono sviluppare nel tempo una maggiore sensibilità agli effetti
anestetici e convulsivi di questa sostanza, tanto da provocarne la morte dopo
l’assunzione di quantità relativamente piccole.
Esiste
una notevole quantità di complicazioni mediche associate all’uso di cocaina.
Fra le più frequenti, le complicazioni cardiovascolari, come irregolarità
nella frequenza del cuore, malattie cardiache, i problemi respiratori che
provocano dolori al petto, gli effetti neurologici che causano ictus,
convulsioni ed emicranie, le complicazioni gastrointestinali che provocano
dolori addominali e nausea.
L’uso di cocaina provoca vari tipi di malattie cardiache. Si sa che questa
droga causa fibrillazione ventricolare, accelera i battiti del cuore e la
respirazione, aumenta la pressione arteriosa e la temperatura del corpo. I
sintomi fisici possono includere confusione mentale, dolore al petto, febbre,
spasmi muscolari, convulsioni e coma.
Gli effetti negativi della droga sono collegati alle diverse modalità di
assunzione. Quando la si inala regolarmente, ad esempio, la cocaina può
provocare una perdita di sensibilità dell’olfatto, causare emorragie nasali,
problemi di deglutizione, raucedine ed una irritazione del setto nasale che
causa una condizione cronica di irritazione delle narici e di secrezione di
muco. Quando viene ingerita, la cocaina può provocare cancrena all’intestino
perché riduce il flusso di sangue. Coloro che la iniettano possono contrarre
flebiti ed altre infezioni, come anche reazioni allergiche alla droga o alle
altre sostanze da taglio ad essa associate. La cocaina tende a ridurre il
desiderio di alimentarsi, per cui il suo uso abituale provoca perdite di peso e
malnutrizione.
Gli scienziati hanno dimostrato che esiste un’interazione potenzialmente
pericolosa tra cocaina e alcol. Quando queste due sostanze vengono consumate
contemporaneamente, la cocaina viene in parte trasformata in cocaetilene, il cui
effetto sul cervello è più potente e tossico.
I
tossicodipendenti da cocaina, ed in particolare quelli che si iniettano la
sostanza, sono esposti a un rischio maggiore di contrarre malattie infettive
come l’AIDS o l’epatite B e C. La realtà è che l’uso di droghe è una
dei principali fattori di rischio di sieropositività. La propagazione
dell’HIV provocata dall’uso di droghe si verifica con lo scambio di siringhe
o con la trasmissione del virus da madre a figlio durante la gestazione. Le
ricerche dimostrano anche che l’uso di droghe interferisce con la capacità di
giudizio sui rischi che si possono correre, per cui i consumatori tendono a non
prendere precauzioni in rapporti sessuali o a prostituirsi in cambio di droga.
Allo stesso tempo, si sta verificando un aumento della diffusione di epatite C
tra i tossicodipendenti che si iniettano droghe. Le stime attuali indicano che
la percentuale di persone infette in questo segmento di popolazione è
particolarmente elevata e compresa tra il 65 e il 90 per cento. Allo stato
attuale, non esiste una vaccino contro il virus dell’epatite C e l’unico
trattamento disponibile è molto costoso, spesso inefficace e può produrre
considerevoli effetti collaterali.
Lo studio, eseguito su un campione di oltre 10.000 soggetti di età compresa tra i 18 e 45 anni, ha rilevato che circa un quarto dei casi di infarto del miocardio che si verificano in questa fascia di età è attribuibile all'uso frequente di cocaina. Gli autori hanno calcolato che un consumatore frequente di cocaina ha un rischio di infarto del miocardio circa 7 volte superiore a quello di chi non fa uso della sostanza. Già diverse ricerche avevano in precedenza documentato casi di ischemia miocardica (vale a dire insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco) e di infarto in soggetti consumatori di cocaina, ma l'aspetto particolarmente interessante di questa recente pubblicazione è quello di aver per così dire isolato l'effetto della cocaina da quello di altri fattori, cioè il fumo di sigaretta, l'ipertensione, il diabete, il livello di colesterolo, la massa corporea. In sostanza dunque, questo studio conferma che l´uso frequente di cocaina è un importante fattore di rischio per l'infarto miocardico anche in assenza di altri fattori che predispongono all'infarto.
Una dose normale di cocaina è in grado di aumentare la frequenza cardiaca (pari a circa 30 pulsazioni al secondo) e la pressione arteriosa (di circa 20 mm/hg). Si tratta in realtà effetti modesti, assimilabili a quelli prodotti da una leggera attività fisica, ma non sono questi i soli effetti prodotti dalla cocaina sul sistema circolatorio. Diversi e probabilmente complementari sono i meccanismi in gioco. Uno è l'effetto di vasocostrizione, cioè di contrazione dei vasi sanguigni, che può arrivare nel caso delle arterie coronarie ad una riduzione sino al 30% del diametro. Un altro è l'accelerazione del processo di arterioscleròsi (vale a dire la formazione di lesioni o placche a carico delle grandi e medie arterie che riducono l´elasticità e determinano la restrizione del lume vasale). Ancora, l'uso di cocaina favorisce la deposizione di piastrine sulla superficie interna vasale e la conseguente formazioni di trombi (cioè coaguli di cellule ematiche). In Italia il fenomeno dell'infarto da cocaina è sicuramente sottostimato. Sono infatti rarissimi i casi di infarto in cui si procede ad analisi tossicologiche per accertare il consumo di cocaina e spesso l'evento viene imputato ad altri fattori tra quelli precedentemente citati. In realtà, invece, l'abuso di cocaina deve essere considerato tra le prime cause di infarto, specie nei casi che si verificano in giovane età.
La dipendenza da cocaina è, tra le diverse forme di dipendenza da sostanze, quella per la quale le terapie farmacologiche sino ad ora utilizzate hanno dimostrato la più scarsa efficacia. Molte le strade battute (dagli antidepressivi triciclici alla buprenorfina, dal disulfiram alla fluoxetina) ma pochi sino ad ora i risultati e, soprattutto, elevato il rischio di effetti indesiderati e tossici dovuti alla possibile interazione tra alcuni di questi farmaci e cocaina. Non c’è da stupirsi, dunque, che la sperimentazione farmacologica sia attivamente alla ricerca di nuove strade. In particolare, l’interesse si sta spostando dai farmaci che agiscono direttamente sul sistema nervoso centrale interferendo nell’azione della cocaina a terapie farmacologiche che agiscano addirittura prima che la cocaina arrivi a produrre i suoi effetti sul cervello.
Una di queste strade, ma come vedremo non l’unica, è quella dell’impiego di “vaccini” contro la cocaina. La strategia è semplice nei termini anche se piuttosto complessa nella realizzazione: si tratta di impedire alla cocaina di raggiungere l’organo bersaglio, vale a dire il sistema nervoso centrale. Una volta assunta, generalmente per via inalatoria o per via endovenosa, la cocaina entra nel circolo sanguigno e da qui, attraverso la barriera emato-encefalica (cioè la barriera che separa la circolazione sanguigna dal sistema nervoso centrale) penetra nel cervello.
Come si può evitare questo? Introducendo nell’organismo anticorpi capaci di riconoscere la cocaina (immunizzazione passiva) oppure facendo in modo che sia l’organismo stesso a produrli (immunizzazione attiva). Una volta presenti nell’organismo, questi anticorpi sono in grado di legarsi alla cocaina formando un complesso cocaina-anticorpo che, per le sue elevate dimensioni, non è più in grado di oltrepassare la barriera emato-encefalica. L’idea di un vaccino contro la dipendenza da sostanze non è nuova. Già negli anni ’70 alcuni ricercatori americani avevano lavorato alla messa a punto di un vaccino per l’eroina, ma le sperimentazioni furono interrotte quando fu introdotto in commercio il naltrexone, vale a dire l’antagonista specifico, oltre che estremamente efficace, degli oppiacei.
Ricerche preliminari hanno dimostrato che il vaccino anti-cocaina è in grado di ridurre drasticamente il “rush” da cocaina, vale a dire l’effetto stupefacente e di gratificazione che segue a breve l’assunzione della sostanza, il che dovrebbe a sua volta diminuire l’appetibilità della sostanza stessa. E studi simili, e con simili risultati, sono stati effettuati anche per la nicotina, vale a dire la sostanza principalmente responsabile della dipendenza da fumo di tabacco. Alcuni gruppi di ricerca sono piuttosto avanti nella sperimentazione di vaccini contro la cocaina, uno dei quali, messo a punto dalla società britannica di biotecnologie Xenova, ha da poco superato la prima fase di sperimentazione clinica, cioè su volontari umani. Il vaccino è stato ben tollerato dai pazienti e non ha prodotto significativi effetti indesiderati; il livello di anticorpi nell’organismo è risultato, secondo le attese, proporzionale alla dose ed al numero di iniezioni di vaccino somministrate. Anche sotto il profilo della durata della “protezione immunitaria” i risultati sono da considerare positivi: i livelli di anticorpi hanno raggiunto livelli massimi dopo tre mesi e sono ritornati ai livelli di base dopo un anno dalla somministrazione del vaccino. Nonostante queste premesse indubbiamente positive, l’efficacia sul campo di questo approccio terapeutico è ancora tutta da verificare. Un dubbio da chiarire è se la reazione anticorpale sia sufficientemente rapida da impedire che quantità significative di cocaina penetrino nel cervello, evento quest’ultimo estremamente rapido specie se la sostanza viene direttamente iniettata in vena, ma anche quando viene inalata. Una neutralizzazione solo parziale potrebbe favorire tentativi di “aggiramento” della terapia semplicemente aumentando la dose di cocaina. Cosa che è stata effettivamente osservata nella sperimentazione del vaccino contro l’eroina prima citata: le scimmie trattate con questo vaccino aumentavano la dose di eroina autosomministrata in modo che, anche se una quota veniva neutralizzata dal vaccino, vi fosse una quantità di sostanza sufficiente a produrre l’effetto desiderato.
Un’altra
via per ridurre significativamente gli effetti della cocaina è quella di
aumentarne la velocità di disattivazione della sostanza da parte
dell’organismo, vale a dire la metabolizzazione o catalisi, e della
conseguente eliminazione. Detto in termini più semplici, se nel caso del
vaccino si trattava di aggiungere un pezzo alla molecola della cocaina per
aumentarne l’ingombro, in questo caso si tratta di “rompere” la molecola
per renderla inattiva. Le reazioni di metabolizzazione, ossia di “rottura”
della molecola della cocaina, avvengono grazie all’intervento di alcuni
enzimi. Uno di questi in particolare, la butirrilcolinesterasi, sembra essere
particolarmente importante, al punto che si è osservato che alcuni sintomi
dell’intossicazione da cocaina sono meno intensi nei soggetti nei quali la
concentrazione plasmatica di questo enzima è più elevata. Tra l’altro,
l’intervento di questo enzima trasforma la cocaina in una sostanza, l’ecgonina
metilestere, che è dotata di azione vasodilatatoria e che quindi potrebbe
esercitare un’azione protettiva nei confronti dell’effetto di
vasocostrizione tipico della cocaina.
La somministrazione di questo enzima potrebbe dunque contrastare gli effetti
acuti della cocaina ma anche essere efficace nel trattamento della dipendenza
riducendo l’efficacia della sostanza e, di conseguenza, l’appetibilità da
parte del consumatore (con dubbi sostanzialmente analoghi, tuttavia, a quelli
espressi più sopra relativamente all’efficacia del vaccino).
L’approccio metabolico appena descritto e quello immunitario (il vaccino) arrivano addirittura ad incrociarsi nella strategia proposta nel 1993 da alcuni ricercatori della Columbia University di New York. Essi hanno dimostrato che un anticorpo ottenuto nei confronti di un prodotto metabolico della cocaina è in grado di promuovere la stessa reazione metabolica attivata dalla butirrilcolinesterasi. L’immunizzazione passiva o attiva contro questo metabolita della cocaina potrebbe dunque incrementare la velocità di disattivazione e di eliminazione della cocaina stessa.
Diverse sono dunque le strategie che la ricerca farmacologica sta mettendo alla prova e buone sono le prospettive di ottenere nel prossimo futuro ben più efficaci alternative alle terapie attuali.
Sono 2 milioni 300 mila gli europei che fanno uso di cocaina, pari allo 0,4 per cento della popolazione sopra i 15 anni. Nei paesi dell'Ue hanno provato la cocaina almeno una volta tra l'1 e il 6 per cento di coloro che rientrano nella fascia di età 16-34 anni. I consumi più alti si registrano tra i giovani adulti che vivono nei centri urbani, hanno un'occupazione e un buon livello di vita sociale. In Italia il 4,2 per cento dei giovani ha cominciato a fare uso di cocaina sotto i 16 anni. Lo 0,4 per cento a 14 anni. Il 32,2 per cento dei liceali sa come procurarsi facilmente cocaina, il 22 per cento crede di sapere come procurarsela. Il 18 per cento dei liceali di Milano dice di aver usato cocaina (al terzo posto dopo alcool, 49,5 per cento, ed ecstasy, 30,8 per cento). La percentuale di italiani seguiti dai Sert per abuso di cocaina è andata salendo ed è passata dall'1,6 per cento del '95 al 4,4 per cento del '99. La cocaina è usata come droga secondaria dal 20,9 per cento degli italiani in trattamento nei Sert. L'8 per cento delle morti da droga è causato dalla cocaina, nel 73 per cento dei casi come sostanza unica, nella restante parte dei casi, associata ad alcol. Secondo i dati del ministero dell'Interno, nel 2000 sono state denunciate 8.453 persone per reati connessi alla cocaina. La cocaina sequestrata in Italia è passata dai poco più di 1.300 chili del 1991 ai quasi 3 mila chili del 1999. Nel 2000 si è registrato un lieve calo nei sequestri (2.350 chili). Secondo gli esperti, la droga sequestrata è pari al 10 per cento di quella circolante.
La
metanfetamina è un potente stimolante che da assuefazione e causa gravi danni
al sistema nervoso centrale. Questa droga viene realizzata facilmente in
laboratori clandestini con ingredienti relativamente economici e facili da
reperire, anche senza ricetta medica. Questi fattori collaborano a rendere la
metanfetamina una droga con un elevato potenziale di diffusione.
La metanfetamina è comunemente conosciuta come “speed”, “ice”,
“crystal” o “cranck”. Si tratta di una polvere cristallina bianca, senza
odore e dal sapore amaro che può essere facilmente disciolta nell’acqua o
nell’alcol. Questa droga è stata sviluppata agli inizi del secolo a partire
dalla sua droga “madre”, l’anfetamina, ed è stata usata originariamente
in decongestionanti nasali ed inalatori bronchiali. La struttura chimica della
metanfetamina è simile a quella dell’anfetamina, ma ha effetti più
pronunciati sul sistema nervoso centrale. Analogamente all’anfetamina, la
metanfetamina origina un incremento dell’attività, una riduzione
dell’appetito ed un generale senso di benessere. Gli effetti della
metanfetamina possono durare dalle 6 alle 8 ore. Dopo lo “slancio” iniziale,
solitamente si verifica uno stato di agitazione molto elevato che, in alcuni
individui, può portare a comportamenti violenti.
In America, la metanfetamina è considerate uno stimolante con alto potenziale
d’abuso ed è pertanto disponibile solo dietro prescrizione medica. Sono poche
le prescrizioni mediche per cui può essere usata. Fra queste vi è il
trattamento della narcolessia, dei casi di deficit o disordine nelle capacità
di prestare attenzione e nel trattamento dell’obesità (ma per periodi molto
brevi). L’uso per finalità mediche è molto limitato.
Le
metanfetamine si presentano in diverse forme e possono essere fumate, sniffate,
ingerite o iniettate. La droga altera l’umore in diversi modi, a seconda del
modo in cui viene assunta. Subito dopo aver fumato la droga o averla iniettata
per via endovenosa, la persona prova un intenso “flash” che dura solo pochi
minuti ed è descritto come molto piacevole. Se la droga viene sniffata oppure
è assunta tramite l’ingestione, produce euforia- una sensazione molto forte
ma non con lo stesso livello del “flash” che si ha assumendo la droga per
via endovenosa. Se viene sniffata la droga produce i suoi effetti in 15-20
minuti.
Negli anni ’80, l’ice, una forma fumabile di metanfetamina, ha
iniziato a diffondersi. L’Ice è un cristallo solitamente limpido che viene
fumato in pipe di vetro come il crack. Il fumo è senza odore, lascia un residuo
che è a sua volta fumabile e produce effetti che possono durare per 12 ore o più.
EFFETTI DELLA METANFETAMINA
Essendo
uno stimolante molto potente, la metanfetamina, anche in piccole dosi, può
accrescere l’incapacità di dormire e l’attività fisica e ridurre
l’appetito. Una sensazione breve è molto intensa è provata da chi fuma o si
inietta la metanfetamina. Se viene sniffata o ingerita, anziché una sensazione
breve e violenta, provoca un effetto destinato a durare più a lungo, con una
intensità minore ma sempre elevata. Questa sensazione può durare anche mezza
giornata. Si ritiene che entrambe queste sensazioni derivino dal rilascio di
notevoli quantità di dopamina (un neurotrasmettitore) nelle aree del cervello
che regolano le sensazioni di piacere.
La metanfetamina ha effetti tossici. Si è visto come, negli animali, una
elevata singola dose di questa droga danneggi le terminazioni nervose delle
regioni del cervello contenenti dopamina. Si ritiene che le elevate quantità di
dopamina rilasciate dalla metanfetamina contribuiscano agli effetti tossici
sulle terminazioni nervose cerebrali. Dosi elevate possono far crescere la
temperatura corporea a livelli pericolosi e talvolta letali e possono causare
convulsioni. L’abuso a lungo termine di metanfetamina origina molti effetti
dannosi, fra cui la dipendenza. La dipendenza è una malattia cronica soggetta a
ricadute, caratterizzata dalla ricerca e dall’uso ossessivi della droga e si
accompagna a cambiamenti molecolari e funzionali del cervello. Oltre alla
dipendenza da metanfetamina, chi abusa stabilmente di metanfetamine manifesta
sintomi come comportamenti violenti, ansia, confusione e insonnia. Chi utilizza
metanfetamina può inoltre presentare caratteristiche psicotiche come paranoia,
allucinazioni auditive, disturbi della personalità ed sensazioni non reali (ad
esempio, la sensazione di insetti che ti strisciano sulla pelle, come un
formicolio). La paranoia può portare a pensare al suicidio o all’omicidio.
Con l’uso cronico si può sviluppare la tolleranza dalla metanfetamina.
Cercando di rendere più potenti gli effetti desiderati, chi usa metanfetamine
può essere portato ad assumere dosi sempre maggiori di droga, ad assumerla
sempre più spesso o a cambiare le modalità di somministrazione. In alcuni
casi, i consumatori di questa droga rinunciano al cibo ed al sonno continuando
ad assumere la droga ogni 2-3 ore per numerosi giorni finché non ne rimangono
sprovvisti. L’abuso cronico può portare a comportamenti psicotici,
caratterizzati da paranoia intensa, allucinazioni visive e uditive ed
incontrollabili attacchi di rabbia che possono sfociare in comportamenti
estremamente violenti.
Benché non ci siano manifestazioni fisiche della sindrome d’astinenza quando si smette di usare la metanfetamina, ci sono diversi sintomi che si manifestano quando una persona che fa un uso abituale di questa droga smette di utilizzarla. Fra questi possiamo indicare depressione, ansia, stanchezza, paranoia, aggressività ed un intenso desiderio della droga. Studi scientifici hanno esaminato gli effetti sul cervello di un lungo periodo di somministrazione di metanfetamina sugli animali. Questi studi hanno evidenziato che il 50% delle cellule cerebraliproduttrici di dopamina possono essere danneggiate da una lunga esposizione a livelli relativamente bassi di metanfetamina. Hanno anche evidenziato che le cellule del sistema nervoso contenenti serotonina possono essere danneggiate in modo anche più grave. E’ ancora da stabilire se questa tossicità è collegata alla psicosi osservata in alcuni consumatori abituali di metanfetamina.
La
metanfetamina è classificata come psicostimolante, al pari di altre droghe
d’abuso, come anfetamine e cocaina. La metanfetamina è strutturalmente simile
alla anfetamina ed al neurotrasmettitore dopamina, ma è assai differente dalla
cocaina. Sebbene questi stimolanti abbiano degli effetti comportamentali e
fisiologici simili, ci sono importanti differenze nei meccanismi con cui
agiscono a livello delle cellule nervose. La metanfetamina, come la cocaina,
causa un accumulo del neurotrasmettitore dopamina e questa eccessiva
concentrazione di dopamina sembra originare la stimolazione e far percepire la
sensazione di euforia tipica dell’utilizzo di queste droghe. Al contrario
della cocaina, che può essere eliminata rapidamente e quasi completamente
metabolizzata dal corpo, l’azione della metanfetamina dura molto di più ed
una percentuale maggiore della droga rimane nel corpo senza essere
metabolizzata. La metanfetamina resta così più a lungo nel cervello,
prolungando gli effetti stimolanti prodotti. La metanfetamina può originare
diversi problemi cardiovascolari. Fra questi vi sono accelerazione del battito
cardiaco, battito irregolare, aumento della pressione sanguigna e danni
irreversibili ai piccoli vasi sanguigni del cervello con rischio di colpi
apoplettici. In caso di overdose possono verificarsi ipertermia (elevate
temperature corporee) e convulsioni, che se non vengono affrontate
immediatamente possono portare alla morte.
L’uso cronico di metanfetamina può portare ad una infiammazione delle pareti
del cuore e, per chi si inietta la droga, al danneggiamento dei vasi sanguigni e
ad ascessi sulla pelle. Chi usa metanfetamina può inoltre essere soggetto a
comportamenti violenti, paranoia, ansia, confusione ed insonnia. Chi fa un uso
molto pesante di questa droga manifesta un progressivo deterioramento dal punto
di vista occupazionale e sociale. I sintomi psicotici possono persistere per
mesi o anni dopo che l’uso della droga è cessato. Un altro potenziale rischio
per chi abusa di metanfetamina è l’avvelenamento acuto da piombo. Un metodo
diffuso per la produzione illegale di metanfetamina prevede l’utilizzo
dell’acetato di piombo come reagente. Pertanto, errori di produzione possono
dare luogo a metanfetamina contaminata dal piombo. Esistono casi documentati di
avvelenamento da piombo in soggetti che hanno assunto la metanfetamina per
endovena.
L’esposizione del feto alla metanfetamina è un altro problema importante.
Alcuni studi indicano che l’abuso di metanfetamina durante la gravidanza può
causare complicazioni prenatali, aumentare le probabilità di parti prematuri,
alterare i modelli di comportamento neonatali, ad esempio manifestando riflessi
insoliti ed estrema irritabilità. L’abuso di metanfetamina durante la
gravidanza può essere collegato anche a deformità congenite. Un incremento
nella trasmissione del virus dell’AIDS e dell’epatite B e C sono probabili
conseguenze di un incremento nell’uso di metanfetamina, soprattutto in
individui che si iniettano la droga e si scambiano gli oggetti usati per
iniettarsi la droga. L’infezione del virus HIV e altre malattie infettive si
sono diffuse fra chi usa la droga tramite iniezione principalmente a causa del
riutilizzo da parte di più persone di siringhe, aghi o altri oggetti
contaminati. L’uso di droga può in questo modo divenire una delle principali
cause di diffusione dell’AIDS. Ricerche hanno indicato che la metanfetamina e
analoghi stimolanti psicomotori possono incrementare la libido nei consumatori
al contrario degli oppiacei che riducono la libido. Comunque, l’uso di
metanfetamina per lunghi periodi può essere associato con una riduzione delle
capacità sessuali, almeno negli uomini. Inoltre, la metanfetamina sembra essere
associata a comportamenti sessuali più violenti, che possono portare ad
abrasioni e perdite di sangue. La combinazione di iniezioni e rischi sessuali
potrebbe far divenire il problema dell’AIDS uno dei problemi principali per i
consumatori di metanfetamina più che per i consumatori di oppiacei e di altre
droghe. Alcune ricerche finanziate dal NIDA hanno evidenziato come, attraverso
il trattamento dell’abuso di droga, la prevenzione e le comunità
terapeutiche, chi abusa di metanfetamina può modificare i propri comportamenti
a rischio. L’uso di droga può essere eliminato ed i rischi associati a
comportamenti sbagliati, come lo scambio di siringhe e comportamenti sessuali
insicuri, possono essere ridotti significativamente minimizzando il rischio di
esposizione. Perciò il trattamento dell’abuso di droga è anche molto
efficace nel prevenire la diffusione dell’AIDS, dell’epatite B e
dell’epatite C.
L'ecstasy è una combinazione di una droga allucinogena (che provoca allucinazioni) ed una anfetaminica (che provoca eccitazione). Il nome chimico della molecola è MDMA o 3,4-metilendiossimetilanfetamina, che appartiene alla classe dei derivati sintetici dell'anfetamina e non è mai stata commercializzata dall'industria farmaceutica, fu infatti scoperta nei laboratori Merck in Germania nel 1912 in cerca di sostanze utili a ridurre l'appetito, da impiegarsi cioè nella terapia del sovrappeso, e quindi brevettata successivamente come anoressizzante nel 1914. È dimenticata per alcuni decenni fino alla fine degli anni '70, quando è riscoperta da alcuni psichiatri di Los Angeles: la MDMA sembra dissipare le paure e le angosce del paziente permettendo di esplorare i ricordi traumatici bloccati dalla rimozione. Convinti di essersi imbattuti in un formidabile strumento di lavoro nei primi anni '80 gli psicanalisti chiedono all'ente farmaceutico di controllo statunitense di approvarne l'uso ufficialmente. Nel 1985, però, ne viene proibito definitivamente l'utilizzo per problemi connessi alla neurotossicità della sostanza. In contemporanea l'ecstasy si diffonde nelle discoteche "alternative" della costa californiana. In poco tempo sbarca in Europa prima ad Ibiza, poi in Inghilterra, Austria e Germania. Leader incontrastati, il Belgio e i Paesi Bassi. In Italia fa la sua comparsa nei primi anni '90, all'inizio nei circuiti dei rave party poi nelle discoteche.
L'ecstasy è una sostanza di origine sintetica che si trova nel mercato illecito sotto forma di compresse di svariati colori (bianco, azzurro, rosa, giallo ecc.) sulle quali sono spesso impressi dei simboli (animali, stelle, corone, loghi di case automobilistiche ecc.), e di capsule, anch’esse dai colori più vari (ad es. rosse e nere, rosse e gialle). Raramente si può trovare sotto forma di polvere. Tra i consumatori sono in uso molti "soprannomi" tra cui i più diffusi sono Adam, E, Eckies, Edward, Love drug, Mitsi(bushie)s, X, XTC, Fred Flinstone o Popeye, Fido Dido o Kermitt la rana, Batman o Starlight a seconda dei soggetti che raffigurano.
All'inizio girava in pastiglie da 75 mg per un consumo di una o due dosi per serata. Oggi si consuma in dosi multiple (fino a 6 o più) per notte. I giovani ritengono che sia "sicura", che non dia dipendenza e senza conseguenze per il giorno dopo. Non è così. Fabbricate come le molte che si vendono abitualmente in farmacia, ma con la variante che esse vengono presentate, per ovvie ragioni commerciali, sotto centinaia di fogge diverse (ne sono state contate finora 930) per colore, spessore e logo impresso: lettere alfabetiche o sigle; disegni come stelline e triangoli; figure di animali. Il guaio è che nessuno sa bene se a queste differenze corrispondano reali differenze di dosaggio e di purezza, con i rischi che questo comporta. Una delle caratteristiche "classiche" poi dei consumatori è la poliassunzione, cioè la tendenza a prendere più sostanze in una stessa sera. Molti, anzi, quasi tutti, bevono alcolici, qualcuno all'ecstasy aggiunge lsd per accentuare l'effetto allucinogeno dell'Mdma oppure anfetamina e cocaina per poter ballare di più. Tra gli adulteranti dell'ecstasy compare poi sempre più di frequente il Destro-Metorfano, una vecchia molecola antitosse che pure essa ad alte dosi si comporta come un allucinogeno.
L’uso di ecstasy, in progressivo aumento, secondo le statistiche, a partire dagli anni ’80, è diffuso soprattutto tra i giovani e soprattutto tra i frequentatori di discoteche, pub e rave parties. In Europa circa il 5% dei giovani di età compresa tra 16 e 24 anni ha fatto uso di amfetamine o ecstasy nel corso degli ultimi 12 mesi. Attualmente il consumo di ecstasy tenderebbe a spostarsi dalle grandi discoteche ai piccoli locali di ritrovo ed agli ambienti privati.
La sintesi dell’ecstasy è relativamente semplice da realizzare e non richiede attrezzature particolarmente sofisticate. L’ecstasy è prodotta illegalmente con metodi spesso approssimativi ed artigianali, il che significa che non c’è alcun controllo sulla qualità e sulla quantità e di sostanza attiva contenuta nella pastiglia che si acquista dallo spacciatore, la cui percentuale può variare dallo 0 a circa il 50% e anche oltre. La rimanente parte è costituita da diluenti (es. zuccheri). Spesso, assieme all’ecstasy sono presenti anche altre sostanze che hanno effetti stimolanti come l’amfetamina, la ketamina, l’efedrina e la caffeina, in grado di modificare qualitativamente e quantitativamente l’effetto prodotto dall’ecstasy.
Oltre all’ecstasy sono in circolazione altre sostanze molto simili e dagli effetti sostanzialmente identici, chiamate Analoghi dell'ecstasy, come l’MDA, l’MDEA o MDE, MBDB, DOB, ecc. In breve questi analoghi vanno distinti in due categorie: simil ecstasy e super ecstasy.
I più noti della Simil ecstasy, sono la Mde e la Mbdb che possono sostanzialmente considerarsi equivalenti all'ecstasy, anche se le loro cinetiche (assorbimento e eliminazione) e le loro potenze differiscono. Trova posto qui anche l'efedrina, un ben noto e vecchio antiasmatico, che, mescolata a sostanze caffè-simili quali cola e guaranà oltre l'ormai immancabile ginseng, è alla base della cosiddetta herbal-ecstasy, una miscela nota anche come Planet X o Buzz, che conosce particolare fortuna perché si pensa, sbagliando, non sia tossica come quella di sintesi.
Riguardo
ai Super-ecstasy, si tratta di composti che pur potendo sembrare a prima
vista chimicamente molto simili all'ecstasy, in realtà (in quanto arricchite di
gruppi chimici) hanno una capacità allucinogena e una tossicità ben più
elevata (sono stati descritti addirittura casi letali). Si va dall'ormai vecchia
Mda, contrabbandata a suo tempo come Drug of Love, cominciano ora a circolare la
2-Cb, nota anche come Erox o Nexus e la 4-Mta, Special o
Flatliner. Del resto la mezcalina, il primo degli allucinogeni chimicamente
identificato è una trimetossianfetamina e a partire dal 1970, sono di volta in
volta comparse sul mercato della droga e poi scomparse una serie di
metossianfetamine più o meno allucinogene come la Pma, la Tma, la
Mdma e la Stp.
Alcune,
come la parametossiamfetamina (PMA) sono caratterizzate da maggiore pericolosità
dell’ecstasy. Non è raro che due o più di queste sostanze si trovino
miscelate nella stessa compressa. Pastiglie
vendute per ecstasy possono contenere in realtà tutt’altro, ad esempio altre
droghe (amfetamina, ketamina), esclusivamente diluenti o, addirittura, farmaci
per uso umano o veterinario.
Il consumatore non ha alcun modo di conoscere la natura e la quantità delle sostanze contenute nella pastiglia esponendosi così al rischio di assumere altre sostanze potenzialmente nocive oppure una dose eccessiva di ecstasy. L’aspetto esteriore della pastiglia può ingannare perché il contenuto può essere diverso da quello di pastiglie con lo stesso aspetto provate in precedenza. In alcune discoteche olandesi è stato istituito un servizio di controllo del contenuto delle compresse in modo che il consumatore possa avere almeno un’indicazione di ciò che sta per assumere. In Inghilterra è stato messo in commercio un kit diagnostico con il medesimo scopo.
L'ecstasy si prende quasi sempre per bocca. Se presa dopo un pasto l’assorbimento della sostanza attraverso la parete dello stomaco è più lento ed anche l’effetto si manifesta più lentamente. La polvere può essere inalata e sono segnalati rari casi di assunzione per iniezione endovenosa.
EFFETTI DELL'ECSTASY
Molto spesso l’uso di ecstasy è associato al consumo di alcol, di psicofarmaci e di altre sostanze stupefacenti (cocaina, hashish e marijuana). Sono descritti anche casi di uso combinato di ecstasy e di Viagra, talora anche con l’aggiunta di cocaina.
Questi comportamenti sono molto pericolosi perché agli effetti dell'ecstasy sull'organismo si possono aggiungere quelli prodotti dalla/e altra/e sostanza/e aumentando significativamente il rischio di manifestazioni tossiche.
L’assunzione di alcuni farmaci o di altre sostanze d’abuso può esaltare gli effetti tossici dell’ecstasy. In particolare, i farmaci che vengono trasformati ed inattivati dall’organismo dagli stessi sistemi enzimatici coinvolti nell’inattivazione dell’ecstasy possono determinare una riduzione della velocità di eliminazione dell’ecstasy dall'organismo e, di conseguenza, un prolungamento degli effetti della sostanza. Il fenomeno è stato ad esempio riscontrato nel caso di alcuni farmaci antivirali, tra cui gli inibitori delle proteasi dell’HIV-1 (ad es. Ritonavir, Saquinavir). Spesso, inoltre, l’assunzione di altre sostanze, tra cui soprattutto l’alcol e i farmaci antidepressivi (ad esempio il Prozac) può ridurre l’intensità degli effetti piacevoli prodotti dall’ecstasy e/o aumentare quella degli effetti spiacevoli.
La dose di ecstasy sufficiente a produrre l’effetto ricercato dal consumatore è mediamente compresa tra 50 e 100 mg. L’uso regolare di ecstasy produce un rapido aumento della tolleranza: sono cioè necessarie dosi maggiori per raggiungere l’high e in ogni caso il consumatore regolare raramente raggiunge le stesse sensazioni e la stessa intensità inizialmente provate. Invece, diversi consumatori descrivono un aumento dell’intensità degli effetti spiacevoli prodotti dall’ecstasy. Il fenomeno è in ogni caso reversibile: un consumatore abituale che si astiene dall’uso perde la tolleranza acquisita. Il consumatore di ecstasy non raggiunge lo stato di bisogno irrefrenabile di assumere altre dosi tipico, ad esempio, del consumatore di eroina. Spesso, tuttavia, insorge una condizione psicologica di dipendenza dallo stato emozionale prodotto dalla droga, al punto che alcuni soggetti cominciano a pensare che senza l’ecstasy non sia possibile divertirsi “veramente”.
I segni più visibili del consumo abituale di ecstasy sono in generale disturbi di natura neuropsicologica ed in particolare incapacità di concentrazione, difficoltà di attenzione, disturbi della memoria e del sonno.
L’ecstasy è uno stimolante con una blanda azione allucinogena (il suo effetto viene spesso paragonato a quello di una miscela di amfetamina con un po’ di LSD). Essa provoca il rilascio nel cervello di una molecola (la serotonina), un neurotrasmettitore cerebrale, una sostanza implicata nella trasmissione degli impulsi nervosi e coinvolta, in particolare, nei meccanismi di regolazione dell’umore, del sonno e dell’appetito utilissima in condizioni normali, ad alte concentrazioni rende l'individuo prima esaltato e poi depresso. I rischi sociali e comportamentali sono ben conosciuti. Vanno da una dipendenza totale a disturbi mentali come paranoia e allucinazioni simili a quelle proprie della schizofrenia. In caso di intossicazione acuta si può andare incontro a ipertermia maligna (temperature superiori ai 40 gradi), convulsioni, coagulopatia e insufficienza renale. Sintomi di fronte ai quali può essere necessario il ricovero. Dagli ultimi studi compiuti negli Stati Uniti emerge un nuovo dato: l'ecstasy agisce oltre il territorio della serotonina entrando nell'ambito di un altro neurotrasmettitore chiave della funzione cerebrale, la dopamina (che serve per trasmettere le informazioni tra le cellule cerebrali). Sin dall'inizio dell'intossicazione è presente una difficoltà a concentrarsi che si accentua man mano. La ricerca farmacologica sugli animali ha dimostrato che gli effetti dell'ecstasy vanno ben oltre i sintomi di intossicazione acuta. Di fatto essi si estendono nel tempo fino a provocare un danno permanente al cervello dovuto alla morte di milioni di cellule nervose.
L’effetto si manifesta entro circa 20 minuti - 1 ora dall’assunzione e dura sino a circa 6 ore: una forte sensazione di benessere, di accresciuta confidenza con gli altri, di rimozione delle barriere emotive e comunicative. Le sensazioni tattili sono esaltate, la tensione si scioglie. Alcuni consumatori descrivono anche una maggiore capacità di percepire il ritmo e la musica. Questi effetti sono particolarmente ricercati tra i frequentatori di discoteche - l’effetto ipnotico della musica e della luce sono spesso un elemento chiave dell’esperienza riferita dai consumatori - proprio per le accresciute possibilità di contatto e di comunione con gli altri. Per la capacità di stimolare e facilitare il contatto interpersonale sia spirituale che fisico, l’ecstasy e le sostanze ad essa simili vengono definite ”entactogene” o anche “empatogene” (che favoriscono l’empatia, cioè la capacità di immedesimarsi nei pensieri e negli stati d’animo di un'altra persona). La capacità del consumatore di ecstasy di vivere e di sperimentare l’effetto soggettivo pur rimanendo in compagnia e, spesso, senza che gli altri percepiscano lo stato di alterazione differenzia questa sostanza da molte altre droghe, come ad esempio l’eroina, il cui uso ed i cui effetti costituiscono invece un’esperienza esclusivamente personale. L’ecstasy riduce le sensazioni di stanchezza e di fame, il che spiega la notevole resistenza sulla pista da ballo - anche di ore - di chi ne fa uso.
Dopo alcune ore dall’assunzione si verifica nel cervello un drastico calo nei livelli di serotonina con conseguente sensazione di depressione, apatia e prostrazione. Questa fase può durare sino a 3-4 giorni.
Alcuni utilizzatori di ecstasy riferiscono esperienze negative quali sensazioni di ansia e di panico, confusione, spiacevoli distorsioni delle percezioni sensoriali. Questa idiosincrasia nei confronti dell’ecstasy potrebbe essere spiegata dalla carenza, in questi soggetti, dei sistemi enzimatici coinvolti nella trasformazione metabolica e quindi nella inattivazione dell’ecstasy. Tale aspetto è tutt’altro che trascurabile se si considera che questa carenza, che ha basi genetiche, riguarda dal 5 al 9% della popolazione di origine caucasica. L’assunzione di una dose eccessiva provoca un notevole innalzamento della pressione arteriosa, una accelerazione della frequenza cardiaca e temperature corporee elevate (sino a 43°C). Un altro possibile effetto è la rabdomiolisi, vale a dire la distruzione dei muscoli scheletrici, a cui consegue un’insufficienza renale acuta. In alcuni casi sono stati descritti danni anche a carico del fegato (insufficienza epatica acuta).
Alcuni accorgimenti, come interrompere ogni tanto il ballo e reintegrare i liquidi persi con la sudorazione (evitando naturalmente bevande gelate ed alcolici), possono prevenire efficacemente il verificarsi di queste situazioni di pericolo.
Elevate dosi di ecstasy possono produrre allucinazioni con conseguenti comportamenti irrazionali e pericolosi per sé e per gli altri. I rischi connessi all’uso dell’ecstasy sono particolarmente elevati in soggetti portatori di patologie cardiache e respiratorie come pure in soggetti con turbe psichiche.
L’uso prolungato di ecstasy può produrre disturbi del sonno, deficit di memoria, periodi di depressione o di ansia, disturbi dell’appetito (anoressia). Il forte rilascio di serotonina indotto nel cervello dall’ecstasy è causa sospetta di danni di natura reversibile ed anche irreversibile alle cellule nervose. Recenti studi hanno evidenziato che già dopo una singola dose le modificazioni prodotte nel cervello permangono per anni e forse sono addirittura permanenti.
In alcuni soggetti l’uso di ecstasy determina una riduzione della percezione dei rischi. La sottostima del pericolo di un rapporto sessuale non protetto espone tali soggetti alla possibilità di contrarre patologie infettive quali l’HIV/AIDS e le epatiti. Inoltre, la produzione dell’ecstasy e le successive fasi di “taglio” sono effettuate in laboratori clandestini e senza alcun controllo igienico. Dunque la stessa sostanza che viene ingerita può essere causa di infezioni. E’ importante sottolineare che la somministrazione di alcuni antivirali impiegati nella terapia del HIV/AIDS, vale a dire gli inibitori delle proteasi dell’HIV 1 (ad es. Ritonavir e Saquinavir), può inibire la metabolizzazione dell’ecstasy da parte dell’organismo e, conseguentemente, esaltare gli effetti tossici della sostanza.
Come tutte le droghe, è pericoloso l’uso di ecstasy durante la gravidanza, infatti l’uso di ecstasy durante la può causare aborti e danni per il neonato. Un recente studio inglese ha riscontrato una aumentata incidenza di anomalie a livello del cuore e dell’apparato muscoloscheletrico in bambini nati da consumatrici di ecstasy durante la gravidanza.
L´ecstasy, provoca un aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, ed ha così la capacità di slatentizzare preesistenti patologie cardiache. Un´azione cardiotossica diretta è stata chiamata in causa per spiegare i casi di morte improvvisa da abuso di sostanze volatili (solventi, benzine, colle, ecc.). Molte di queste sostanze sono infatti in grado di rendere più sensibile il tessuto muscolare cardiaco all´azione delle catecolamine. La conseguente eccessiva stimolazione, specie se associata ad una situazione di intensa eccitazione motoria ed emozionale (l´esercizio fisico, l´attività sessuale, una situazione di allarme improvviso), può provocare fibrillazione ventricolare (cioè una contrazione eccessiva ed incoordinata del muscolo cardiaco) a cui fa seguito l´arresto cardiaco.
Non pochi sono i casi di morte causati direttamente oppure correlati all’uso di ecstasy. I casi mortali sono generalmente conseguenti al notevole surriscaldamento corporeo ed alla disidratazione prodotta dall’intensa e prolungata attività fisica del ballo. Alcuni accorgimenti, come interrompere ogni tanto il ballo e reintegrare i liquidi persi con la sudorazione (evitare bevande gelate ed alcolici), possono prevenire efficacemente il verificarsi di queste situazioni di pericolo.
Oltre alle cause di morte direttamente legate all’ecstasy è necessario anche considerare le morti ecstasy-correlate (ad es. le morti per incidente stradale di soggetti alla guida sotto l’effetto di ecstasy).
L’effetto stimolante dell’ecstasy determina un aumento dello stato di allerta e una maggiore confidenza nei propri mezzi che può essere all’origine di una ridotta percezione del rischio alla guida di un automobile. Anche la alterazione delle percezioni sensoriali, ed in particolare del tempo, può determinare un peggioramento della performance di guida. Un altro aspetto che rende pericolosa l’ecstasy in rapporto alla guida è la stanchezza accumulata in seguito all’intensa attività fisica in discoteca e che può ripresentarsi, sotto forma di colpi di sonno, una volta terminato l’effetto della sostanza, al momento del ritorno a casa. E’ dunque pericoloso, per sé e per gli altri, mettersi alla guida sotto l’effetto dell’ecstasy.
Questa droga, è anche causa di effetti definibili di tipo parkinsoniano. Bisogna però tenere presente che il Parkinson non si manifesta generalmente che nell'età adulta quando il 70-80% della dopamina cerebrale è esaurita (a causa della morte delle cellule che la producono). La tossicità provocata dall'ecstasy nel soggetto giovane può quindi rimanere asintomatica fino a una età avanzata. E' pensabile che alcuni recenti casi di Parkinson riscontrati in individui ancor giovani siano da mettere in conto a un abuso di ecstasy. I risultati degli esperimenti sui primati suggeriscono che individui che abbiano fatto uso di ripetute dosi di MDMA in un tempo relativamente breve (6-8 ore) rischino lo sviluppo di disturbi neurologici (Parkinson) o neuropsichiatrici (psicosi) giunti all'età adulta. Tali disturbi sarebbero da imputarsi a deficienze di dopamina e serotonina cerebrale provocate dall´ecstasy molti anni prima.
COMPORTAMENTI DA USARE IN CASO DI PERSONE IN OVERDOSE DA ECSTASY
L’evento più pericoloso è il colpo di calore prodotto dall’innalzamento della temperatura corporea e dalla disidratazione. In tali situazioni chiamate i soccorsi con la massima urgenza. Portate l’amico in un luogo fresco e cercate di rinfrescarlo (ad esempio bagnando il viso) e, se è cosciente, fatelo bere (evitando naturalmente bevande gelate e alcolici). Anche se il soggetto si riprende è comunque opportuno un controllo medico. Anche nel caso di un’esperienza spiacevole (“bad trip”) con l’ecstasy la cosa più importante da fare è chiamare i soccorsi, cercando nel frattempo di tranquillizzare l’amico parlandogli e allontanandolo da luoghi affollati, rimanendo sempre con lui.
Sostanze farmacologicamente attive derivate dall'oppio; hanno effetti analgesico-narcotici oppure analgesico-stupefacenti per l'azione sedativa del dolore, psicoattiva e depressiva del sistema nervoso centrale, con molte variazioni quanto a potenza e specificità: infatti tutti gli oppiàcei sono stati sintetizzati nel tentativo di separare l'effetto analgesico da quello stupefacente. Si va dalla morfina (il principale alcaloide dell'oppio), dal metadone e dal fentanil, molto potenti come analgesici e stupefacenti, alla codeina con azione stupefacente nulla e specifica azione sedativa della tosse, fino ai cosiddetti antagonisti: questi ultimi competono con gli altri oppiàcei per il legame con i recettori nervosi, non sono però dotati di effetti deprimenti, e quindi annullano la depressione del sistema nervoso centrale provocata dagli oppiàcei; tra questi ultimi i più usati sono naloxone e naltrexone. Vi sono infine gli oppiacei ad azioni miste, che comprendono sostanze come la nalorfina o la pentazocina, che sono agonisti a livello di alcuni recettori e antagonisti a livello di altri, e la buprenorfina, un agonista parziale.
Lattice che si ottiene dall’incisione delle capsule non mature del papavero da oppio (Papaver Somniferum). Per i suoi effetti psicoattivi (fondamentalmente depressivi) viene fumato o mangiato. E’ praticamente la più antica e diffusa droga conosciuta dall’uomo. Il suo uso è segnalato fin dall’epoca dei Sumeri, 4000 anni prima di Cristo. In medicina è usato come analgesico almeno dal III secolo a.C. Una soluzione di oppio al 10%, chiamata laudano, è usata dall’inizio del 1500 fino al secolo XIX come medicina ma anche per i suoi effetti psicoattivi.
L’eroina o diacetilmorfina, appartiene alla famiglia degli oppioidi, ed è un composto che deriva dalla trasformazione chimica della morfina, sostanza di origine vegetale contenuta nel lattice che si ottiene dalla incisione delle capsule ancora verdi ma completamente sviluppate del papavero sonnifero (Papaver somniferum L.). Il lattice bianco che fuoriesce dalle incisioni si coagula e si condensa trasformandosi nel giro di poche ore in una sostanza densa e di colore bruno, l’oppio. Il papavero sonnifero da oppio è coltivato in estremo oriente, nell’Asia Minore, nella penisola balcanica e, in tempi più recenti, nel centro e sud America.
L’eroina
che si acquista nel mercato illecito è una polvere fine oppure in piccoli
granuli, di colore dal bianco al marrone chiaro, di odore leggermente pungente e
dal sapore amaro, costituita in realtà da una miscela di sostanze la cui
composizione è molto variabile, con sostanze come
il talco, mannite, gesso ecc.
Essa viene preparata dallo spacciatore in scarse condizioni igieniche e, spesso,
è contaminata da vari batteri e microrganismi.
La "dose" è in genere confezionata in un piccolo pezzo di carta
argentata (quella che si trova dentro i pacchetti di sigarette) oppure in
bustine di plastica.
Anche la percentuale di eroina contenuta nella "dose" o
"bustina" può variare notevolmente a seconda del numero di passaggi
intermedi dal produttore al consumatore: si va dal 50% e oltre alla traccia
minima (meno dell’1%). In media, la percentuale di eroina contenuta in una
"dose" si aggira attorno al 10%.
Proprio a causa della notevole variabilità della percentuale di eroina che si
può trovare nella "bustina", il consumatore non ha alcun modo di
sapere la quantità di eroina pura che sta per assumere.
Le altre sostanze che possono essere presenti nella "eroina da strada" sono classificabili in:
- sostanze che, pur non avendo effetto stupefacente, simulano alcune caratteristiche dell’eroina (ad esempio il sapore amaro). Queste sostanze sono indicate con il nome di adulteranti (ad esempio caffeina, procaina, lidocaina, fendimetrazina, aminofenazone, barbiturici, chinina, stricnina);
- sostanze aggiunte con l’unico scopo di diluire l’eroina e di realizzare quindi un maggior profitto dalla vendita. Queste sono indicate con il nome di diluenti (ad esempio zuccheri, acido citrico, bicarbonato, acido borico);
- sostanze estratte dall’oppio assieme alla morfina e presenti nella bustina da strada come impurezze (ad esempio acetilcodeina, narcotina, papaverina).
A
volte, oltre all’eroina, possono essere presenti altre sostanze stupefacenti,
come ad esempio cocaina (la miscela di eroina e cocaina è nota con il nome di
"speedball") o amfetamina ("bombitas").
Al contrario di quanto comunemente si crede e di quanto generalmente viene
riportato dai media, quello che rende pericolosa l’eroina da strada e che in
genere causa fenomeni di aumento della mortalità in un’area geografica e/o in
un ristretto arco di tempo non sono le sostanze aggiunte all’eroina (il
cosiddetto "taglio") ma, invece, la variabilità della percentuale di
eroina che può essere contenuta nella bustina che si acquista dallo
spacciatore. All’origine di questi fenomeni vi è infatti la temporanea
presenza sul “mercato” di preparati contenenti percentuali di eroina più
elevate di quelle normalmente reperibili e tali da non essere tollerate da molti
consumatori di eroina. In altre parole, non è la natura del "taglio"
ma la occasionale "riduzione del taglio" a rendere pericolosa
l’eroina da strada.
Nei
paesi occidentali il modo più diffuso di prendere l'eroina è l'iniezione in
vena ("pera", "buco") dopo avere sciolto il contenuto della
"bustina" in acqua.
Gli strumenti che vengono utilizzati per il "buco" sono la siringa da
insulina, dell'acqua (spesso vengono usate le fiale di acqua distillata per
preparati iniettabili che si comprano in farmacia), il cucchiaino, un accendino
o un'altra fonte di calore, del succo di limone (che servono a sciogliere la
polvere in acqua), e un filtro (per rimuovere sostanze non disciolte dalla
soluzione che verrà iniettata; in genere viene usato il filtro di una
sigaretta).
Generalmente l'iniezione viene fatta nelle vene degli avambracci, in alcuni casi
vengono scelte altre aree del corpo che sono normalmente coperte da indumenti,
come le gambe, i piedi o anche gli organi genitali.
L'eroina viene anche inalata (sotto forma di polvere, "sniffata") o
fumata. Un’altra modalità di assunzione, indicata come "chasing the
dragon" (inseguendo il drago), consiste nel bruciare l’eroina sopra ad
una lastra e nell’inalare i fumi attraverso un piccolo tubo o una banconota
arrotolata. La via inalatoria viene in genere scelta sia nella convinzione
(sbagliata) che l'eroina se non è iniettata in vena non produca dipendenza, sia
per evitare i rischi di infezione che sono associati al "buco". Per
questa ragione è stata riscontrata una recente tendenza all'aumento della
scelta di questa via di assunzione rispetto all'iniezione in vena. Quest'ultima
è in ogni caso la via di assunzione che produce un effetto stupefacente più
rapido e più intenso.
Negli
ultimi anni si sta diffondendo tra i consumatori di eroina la tendenza ad
assumere anche altre sostanze d'abuso assieme all'eroina. Tra queste ci sono
soprattutto l'alcol, alcuni farmaci sedativi e tranquillanti (Valium, Darkene,
Roipnol, Tavor) e altre sostanze stupefacenti (cocaina, ecstasy, hashish e
marijuana).
Questo comportamento è molto pericoloso perché agli effetti dell'eroina
sull'organismo si possono aggiungere quelli prodotti dalla/e altra/e sostanza/e
aumentando significativamente il rischio che si producano effetti tossici anche
in soggetti consumatori abituali di eroina.
Per la stessa ragione è molto pericoloso, per un soggetto in trattamento con
metadone o con altri farmaci sostitutivi dell'eroina (es. buprenorfina),
continuare ad assumere eroina oppure anche altre sostanze d'abuso (alcol,
sedativi, tranquillanti, stupefacenti, ed anche altro metadone al di fuori di
quello prescritto).
Un
consumatore cronico di eroina assume in genere tra i 100 milligrammi ed 1 grammo
al giorno divisi in 2-4 dosi.
L'eroina è una sostanza che produce assuefazione. Questo vuol dire che in un
consumatore che continuasse ad assumere tutti i giorni sempre la stessa dose,
l'effetto prodotto sull'organismo sarebbe progressivamente minore. Per questo
motivo i consumatori di eroina tendono con il passare del tempo ad aumentare la
dose assunta.
Questo fenomeno, legato al progressivo adattamento dell'organismo all'eroina
(tolleranza), è reversibile: l'astinenza volontaria o forzata - per esempio
conseguente ad un periodo di detenzione in carcere - dall'eroina per un periodo
anche relativamente breve (un paio di settimane sono sufficienti) causa una
riduzione della tolleranza.
Ciò significa che se un soggetto, dopo un periodo di astinenza, riprende a
usare l'eroina nelle stesse dosi che prendeva prima, rischia di incorrere quasi
certamente negli effetti tossici della sostanza. Il fenomeno della perdita della
tolleranza è considerato una delle principali cause di morte per intossicazione
acuta da eroina.
EFFETTI DELL'EROINA
Oltre ai segni più evidenti nei consumatori di eroina per iniezione, e cioè i segni di agopuntura o "buchi", generalmente agli avambracci, ma anche in altre parti del corpo (gambe, piedi, organi genitali), sono:
- parola "impastata";
- rallentamento nei movimenti;
- tendenza alla sonnolenza;
- prurito insistente;
- pupille "a spillo";
L'iniezione di eroina provoca nel giro di pochi secondi una forte sensazione di piacere intenso ("flash" o "rush") spesso descritta come un intenso orgasmo sessuale, accompagnata da una sensazione di euforia e da vampate di calore. Dopo questo effetto, che dura pochi minuti, subentra una seconda fase caratterizzata da calma, rilassatezza, soddisfazione, e distacco da quanto succede all'esterno. Questo effetto si esaurisce entro 2-6 ore dall'iniezione. Se l'eroina viene inalata o fumata gli effetti sono qualitativamente uguali, ma sono meno rapidi e meno intensi. L'eroina ha anche una potente azione depressiva sul sistema nervoso e ottunde sia gli stimoli esterni che quelli interni sgradevoli: il dolore, le angosce, le paure, l'urgenza del sesso.
Entro
un periodo di tempo che va da 2 sino a 6 ore dopo l'iniezione o l'inalazione di
eroina, agli effetti piacevoli cominciano a subentrare quelli spiacevoli:
agitazione, dolori diffusi, bisogno che a poco a poco diventa irrefrenabile di
assumere un'altra dose. In un tempo piuttosto rapido (bastano poche dosi) si
sviluppa una forte dipendenza che si manifesta come desiderio prepotente di
assumere nuovamente la droga e come spinta a procurarsela con ogni mezzo.
L’assunzione abituale di eroina determina una progressiva riduzione delle
sostanze che agiscono nel cervello sui meccanismi che regolano la percezione del
dolore (le più note delle quali sono le endorfine), oltre che la perdita di
gran parte dei recettori attraverso i quali la sostanza agisce sulle cellule
nervose. Se non viene assunta una nuova dose di eroina, la mancanza della
sostanza in aggiunta alla riduzione delle endorfine e dei recettori provoca la
comparsa della crisi da astinenza. La crisi da astinenza comincia a manifestarsi
dopo poche ore dall'ultima assunzione e raggiunge il massimo di intensità entro
1 o 2 giorni. I principali sintomi della crisi da astinenza comprendono
agitazione, allucinazioni, insonnia, dolori diffusi, tremori, aumento della
produzione di sudore, di saliva e di muco nasale, nausea, vomito, diarrea e
crampi addominali e sono tanto più intensi quanto maggiore è stata la durata
del consumo di eroina. La crisi da astinenza scompare dopo l'assunzione di una
nuova dose o, nel caso in cui l'astinenza prosegua, nel giro di 3-7 giorni.
Quando la dose di eroina è superiore a quella che l'organismo è in grado di
sopportare ("overdose"), o quando l'eroina viene presa assieme ad
altre sostanze che ne potenziano gli effetti (alcool, sedativi, tranquillanti)
la sensazione di calma e rilassatezza si trasforma in una progressiva
depressione del respiro e del sistema circolatorio, sino a giungere all'arresto
cardiocircolatorio e quindi alla morte.
Si
muore di eroina per diverse ragioni. La prima e più importante è la assunzione
di una dose eccessiva rispetto al grado di tolleranza che il consumatore ha
sviluppato nei confronti dell’eroina ("overdose"). Questo può
succedere o perché il consumatore acquista, senza saperlo, una polvere
contenente una percentuale di eroina superiore a quella solitamente reperibile
nel mercato illecito, oppure perché ha perduto la tolleranza in seguito ad una
interruzione dell’uso di eroina (ad esempio dopo una terapia di
disassuefazione o dopo un periodo di detenzione in carcere) e riprende ad
assumere la stessa dose di eroina che usava prima dell’interruzione.
Un’altra ragione è il consumo, assieme all’eroina, di altre sostanze
d’abuso (ad esempio alcol, psicofarmaci, altri stupefacenti) che possono
esaltare gli effetti dell’eroina. In tal caso, anche una dose
"normale" di eroina può essere letale.
In alcuni casi la causa della morte è lo stesso indebolimento fisico generale
causato dal prolungato abuso, che rende l’organismo più esposto agli effetti
dell’eroina.
Spesso si legge o si sente parlare nei media di eroina "tagliata
male", indicando così nelle sostanze usate per il "taglio" la
causa della morte. Questo è una "leggenda metropolitana"
assolutamente da sfatare. In genere, infatti, si muore perché l’eroina è
tagliata "poco" (ossia è particolarmente concentrata), non
"male".
Oltre alle cause di morte direttamente legate all’eroina, appena elencate, è
necessario anche considerare le morti eroina-correlate (ad es. le morti per
patologie infettive causate dall’uso di eroina, le morti per incidente
stradale di soggetti alla guida sotto l’effetto di eroina).
Piuttosto
diffusa tra i consumatori di eroina per iniezione, di scambiarsi la siringa o di
utilizzare siringhe usate trovate in giro. Questi sono comportamenti
assolutamente da evitare perché sono la causa principale di trasmissione di
malattie infettive quali l’HIV/AIDS e l’epatite B e C.
Anche chi assume eroina con modalità diverse dall’iniezione è esposto al
rischio di infezione. Ad esempio, l’uso abituale di eroina e la necessità
irrefrenabile di procurarsi la droga portano spesso a sottostimare il pericolo
delle infezioni trasmesse attraverso i rapporti sessuali (rapporti sessuali non
protetti, prostituzione). Inoltre, la lavorazione dell’oppio e le successive
fasi di "taglio" dell’eroina sono condotte senza alcun controllo
igienico. Dunque la stessa polvere che viene iniettata, inalata o fumata può
essere causa di infezioni.
Oltre all’HIV/AIDS ed alle epatiti, le infezioni che si riscontrano spesso nei
consumatori abituali di eroina sono le infezioni batteriche dei vasi circolatori
e delle valvole cardiache (endocarditi) e polmoniti di varia origine.
A parte il rischio di contrarre patologie infettive, l’uso prolungato di eroina produce una progressiva debilitazione fisica. Gli organi più direttamente interessati sono fegato, reni e polmoni. La presenza di particelle insolubili nel liquido iniettato può causare fenomeni di otturamento dei vasi sanguigni e la conseguente morte delle cellule irrorate da questi vasi. La reazione immunitaria ai vari contaminanti presenti nell’eroina di strada è all’origine dell’artrite (infiammazione delle articolazioni) e di altri problemi reumatici.
L’uso
di eroina durante la gravidanza è estremamente pericoloso per il feto e per il
bambino ed è causa di aborti o parti prematuri e di morte improvvisa nei
bambini.
D’altra parte, anche la disassuefazione dall’eroina durante la gravidanza è
sconsigliabile perché può causare anch’essa aborti e parti prematuri. Per
questo motivo la terapia di mantenimento con metadone può essere indicata
durante la gravidanza anche se occorre tenere ben presente i possibili effetti
collaterali, quali l’insorgenza di una dipendenza fisica da metadone nel
bambino e possibili danni al feto causati dall’uso prolungato di metadone.
Sostanza chimica di sintesi dotata di proprietà farmacologiche qualitativamente simili a quelle della morfina, della quale infatti esplica effetti fisiologici identici, sia a livello del sistema nervoso centrale sia a livello periferico (muscolatura liscia, tratto digerente, sistema cardiovascolare ecc.) con una buona efficacia analgesica. Analogamente alla morfina, l'abuso di metadone induce assuefazione e dipendenza fisica, dando origine a una vera e propria forma di tossicodipendenza. Rispetto alla morfina e all'eroina, è ben assorbito nell'intestino: è quindi somministrabile per via orale e ha più lunga durata di azione.
Se il metadone sia o meno uno strumento efficace nella cura della tossicodipendenza da eroina è un problema da lungo tempo dibattuto, perché la disassuefazione viene raggiunta raramente. Gli studi epidemiologici effettuati indicano in maniera abbastanza chiara che la somministrazione del metadone può ridurre la pericolosità sociale (riduzione dell’attività criminale) nonchè i rischi per la salute (riduzione del rischio di iniezione, riduzione della mortalità) del consumatore abituale di eroina. E’ altrettanto assodato che un tossicodipendente da eroina in trattamento con metadone incide molto meno sui costi sostenuti dalla comunità di un consumatore attivo di eroina o di un detenuto per reati connessi all’uso di sostanze stupefacenti.
Quanto invece il metadone sia efficace nel liberare del tutto il consumatore di eroina dalla schiavitù della droga e soprattutto nel realizzare un suo completo reinserimento sociale e professionale è ben più difficile da dimostrare, anche perché diversi sono i fattori che entrano in gioco, sia di natura intrinseca (la dose somministrata, la durata del trattamento farmacologico), sia estrinseci. Tra questi ultimi un ruolo determinante è comunque giocato dalle attività di supporto psicologico, medico, sociale e professionale che molti indicano come essenziali per una buona riuscita della terapia di riabilitazione. La terapia di mantenimento è di fatto solo un passaggio da una dipendenza a un'altra simile, che però comporta minori rischi: la quantità di sostanza è determinata, si eliminano i pericoli relativi alla scarsa igiene dell'iniezione e all'eroina «tagliata» con sostanze velenose; la persona dipendente esce dal circuito della criminalità, cessando il contatto con il mercato illegale. Spesso però il metadone non è ben accetto perché, data la via di assunzione, mancano il violento effetto iniziale e l'euforizzazione: per compensazione, si aggiunge l'abuso di altre sostanze, soprattutto alcol. Si è anche osservato che molti tossicodipendenti durante il mantenimento continuano a consumare eroina e usano il metadone come ripiego; oppure lo vendono, alimentando un nuovo mercato illegale.
La
domanda che in questa sede ci si pone è però un’altra: è pericoloso il
metadone?
E’ possibile, cioè, che il metadone somministrato con finalità terapeutiche
provochi invece un’intossicazione o addirittura la morte?
La risposta è sì. Alcuni ricercatori hanno messo in evidenza come tra le
intossicazioni mortali da metadone, non poche - circa un terzo - sono quelle che
avvengono all’inizio di un trattamento sostitutivo dell’eroina. In
particolare, un gruppo di ricercatori australiani ha calcolato in uno studio
retrospettivo che il rischio relativo di morte per intossicazione nei soggetti
all’inizio di una terapia sostitutiva con metadone è più elevato del rischio
di morte per overdose di eroina nei soggetti non in trattamento. Una volta
superata la fase iniziale di trattamento, invece, il rischio di morte si riduce
divenendo significativamente inferiore a quello di intossicazione mortale nei
consumatori di eroina non in trattamento terapeutico.
COMPORTAMENTI DA USARE IN CASO DI PERSONE IN OVERDOSE
Chiamare
i soccorsi con la massima urgenza, rimanere con lui, farlo sdraiare su un fianco
cercando di non farlo addormentare. Non nascondere ai medici di soccorso
il nome della sostanza assunta: il naloxone (Narcan) è l’antidoto specifico
dell’eroina e deve essere iniettato al più presto. Esso è disponibile presso
gli ospedali, molte unità di soccorso da strada e in tutte le farmacie, dove può
essere acquistato anche senza ricetta medica.
Il naloxone è molto efficace e consente un rapido recupero del soggetto in
overdose il quale, una volta ripresosi, generalmente cerca di abbandonare
l’ospedale o l’unità di soccorso. Questo è un comportamento molto
pericoloso: l’effetto del naloxone è più breve di quello dell’eroina e
c’è il rischio concreto che, una volta terminato l’effetto del naloxone, il
soggetto ritorni sotto gli effetti dell’eroina. Per questo motivo è
consigliabile, dopo la somministrazione di Narcan, rimanere sotto osservazione
del personale sanitario per almeno alcune ore.
E’
un derivato dell’eroina con una quantità di principio attivo piuttosto bassa,
nato di recente sul mercato illegale per una certa fascia di consumatori: quelli
che si “impasticcano” con gli psicostimolanti.
Dopo una notte in ecstasy, il cobret calma e rilassa. E’ una polvere
marroncina che si fuma o si inala. I pericoli però sono esattamente quelli
dell’eroina.
A origine dal Papaverum somniferum L., dalle cui capsule mature, per incisione, si ricava un lattice assai ricco di alcaloidi, tra i quali, appunto, la morfina . L'iniezione rappresenta il metodo preferito e più rapido per l'assunzione. Elevato, però, è il rischio di contrarre infezioni, malattie o ascessi, soprattutto in situazioni di scarsa igiene o di consumo promiscuo, come effettivamente spesso si verifica. I suoi sali, agendo sul sistema nervoso centrale, sono dei potenti sedativi del dolore e appartengono, con altre sostanze ad azione simile, alla classe degli analgesici-narcotici. Fra i suoi derivati, i più comuni sono la metilmorfina (più nota come codeina) usata come rimedio contro la tosse, e la morfina cloridato, che agisce come narcotico. Tristemente conosciuta è anche la diacetilmorfina, nome chimico dell'eroina, Stimolando specifici recettori per gli oppiacei, la morfina esercita i suoi effetti biologici, principalmente a livello del sistema nervoso centrale (SNC) e dell'intestino: analgesia, sonnolenza, cambiamenti dell'umore (la morfina produce dopo circa mezz'ora dall'assunzione eccitamento ed euforia, poi abulia e riduzione dell'iter ideativo), depressione respiratoria, diminuzione della motilità gastrointestinale, nausea e vomito; la morfina può inoltre determinare spasmo dello sfintere di Oddi: va dunque evitata la sua assunzione in caso di coliche biliari. A livello cardiovascolare, dosi terapeutiche di morfina non determinano importanti conseguenze; grande cautela va osservata, tuttavia, in caso di ipovolemia o cuore polmonare cronico. Molteplici sono inoltre gli effetti esercitati a livello della cute, dell'apparato uro-genitale, del sistema immunitario, dell'albero bronchiale, del sistema endocrino e del sistema nervoso autonomo. A seconda del dosaggio e della via di somministrazione, la morfina e i suoi derivati trovano impiego in numerose situazioni, tra le quali ricordiamo l'uso come anestetici e nel trattamento del dolore di intensità medio-elevata (per esempio, quello neoplastico), della tosse della dispnea acuta (soprattutto in caso di insufficienza ventricolare sinistra e di edema polmonare) ecc. Il consumo prolungato (intossicazione cronica da morfina) conduce a decadimento psico-fisico generalizzato, anoressia, perdita di peso, disturbi intestinali (prevalentemente stitichezza), miosi, impotenza. L'intossicazione acuta (overdose), invece, è dovuta a dosi elevate di morfina e si presenta inizialmente con una miosi, seguita da midriasi a causa della possibile depressione respiratoria, vomito, cefalea, sonnolenza, anuria e ristagno di feci, respirazione irregolare e piatta, poi cianosi, collasso circolatorio, coma, talvolta morte per paralisi respiratoria. La morfina dà assuefazione, dipendenza e sindrome di astinenza analoghe a quelle provocate dall'eroina, che viene però preferita dai tossicodipendenti per i più intensi effetti immediati.
Droghe come il PCP (fenciclidina) e ketamina, che sono state inizialmente sviluppate come anestetici generici nella chirurgia, distorcono la percezione della vista e dei suoni e producono sensazioni di distacco – dissociazione – fra l’ambiente e se stessi. Ma questi effetti di alterazione mentale non sono allucinazioni. PCP e ketamina sono perciò più giustamente noti come “anestetici dissociativi”. Il destrometorfano, una medicina contro la tosse molto diffusa, se presa in dosi elevate può produrre effetti simili a quelli di PCP e ketamina. Le droghe dissociative agiscono alterando la distribuzione del neurotrasmettitore glutamato attraverso il cervello. Questo neurotrasmettittore è coinvolto nella percezione del dolore, nella risposta all’ambiente esterno e nella memoria. PCP è considerata la tipica droga dissociativa e la descrizione dell’azione e degli effetti del PCP che viene fatta in questa ricerca può essere in gran parte applicata alla ketamina ed al destrometorfano.
FENILCICLIDINA, PCP O POLVERE D'ANGELO
Il PCP, sviluppato negli anni 50 come un anestetico chirurgico endovenoso, è classificato come un anestetico dissociativo: i suoi effetti sedativi ed anestetici portano ad una specie di trance, ed i pazienti sperimentano la sensazione di essere “fuori dal loro corpo” e staccati dal loro ambiente. Il PCP è stato usato in medicina veterinaria ma non ne è mai stato approvato l’uso sugli esseri umani a causa dei problemi che ha presentato durante gli studi clinici, inclusi delirio ed estrema agitazione manifestati dal paziente che si risveglia dall’anestesia. Negli anni ’60, il PCP in pillole ha raggiunto una notevole diffusione, ma l’uso illecito di questa droga è andato rapidamente riducendosi in quanto i consumatori erano insoddisfatti del lungo periodo necessario perché la droga manifestasse i suoi effetti e dei comportamenti imprevedibili e spesso violenti associati al suo uso. Il PCP in polvere – conosciuto come “ozone”, “racket fuel”, “love boat”, “hog”, “embalming fluid” o “superweed” – è apparso negli anni ’70. Sottoforma di polvere, la droga è spruzzata su marijuana, tabacco o prezzemolo e dopo viene fumata, in questo modo gli effetti della droga si manifestano velocemente. I consumatori a volte assumono la droga sniffandola, se in polvere, o ingoiandola sottoforma di compresse. Il PCP ha l’aspetto di una bianca polvere cristallina, ma solitamente è colorato con tinture solubili in acqua o in alcol.
EFFETTI DEL PCP
Quando
è sniffato o fumato, il PCP viene trasportato rapidamente fino al cervello per
interrompere il funzionamento delle aree che costituiscono il complesso dei
recettori del NMDA (N-metilico-D-aspartato), che sono recettori del
neurotrasmettitore glutammato. Questi recettori giocano un ruolo importante
nella percezione del dolore, nella cognizione – compresi apprendimento e
memoria – e nelle emozioni. Nel cervello, il PCP altera anche l’azione della
dopamina, un neurotrasmettitore responsabile dell’euforia e del “flash”
associato a molte droghe da abuso. Piccole dosi di PCP (5 mg o meno) producono
come effetti fisici respiri poco profondi e rapidi, aumento della pressione
sanguigna e della frequenza cardiaca ed elevate temperature corporee. Dosi di 10
mg o più causano pericolosi cambiamenti nella pressione sanguigna, nella
frequenza cardiaca e nella respirazione, spesso accompagnati da nausea, visioni
confuse, vertigini ed una minore percezione del dolore. La contrazione muscolare
può causare movimenti non coordinati e posizioni innaturali. Nei casi gravi le
contrazioni muscolari possono provocare fratture ossee o danni al rene. Dosi
molto elevate di PCP possono originare convulsioni, come, ipertermia e morte.
Gli effetti del PCP sono imprevedibili. Di solito compaiono dopo pochi minuti
dall’ingestione e durano per diverse ore. Alcuni utenti dicono di aver sentito
gli effetti della droga per dei giorni. A volte l’assunzione della droga può
produrre sensazioni di distacco dalla realtà, compresa distorsione dello
spazio, del tempo e dell’immagine corporea; un’altra può produrre
allucinazioni, panico e paura. Alcuni consumatori hanno descritto sensazioni di
invulnerabilità e di potenza senza limiti. Chi usa PCP può diventare
disorientato, violento o suicida. Un uso ripetuto del PCP può portare alla
dipendenza, e recenti ricerche suggeriscono che un uso ripetuto o prolungato del
PCP può causare sindrome da crisi d’astinenza quando si smette di far uso
della droga. Sintomi come perdita della memoria e depressione possono persistere
anche per un anno dopo che il consumatore ha smesso di usare il PCP.
Sintetizzata
nel 1962, la ketamina è un anestetico generale dissociativo sviluppato nel 1963
per rimpiazzare il PCP che è adoperato sia per uso
umano sia veterinario. Il primo uso fu in Vietnam, durante la guerra degli Usa.
I soldati la usavano come anestesia per le operazioni sul campo di
battaglia". Durante gli anni '70 la "Special K" (un altro nome
con cui viene chiamata in ambito giovanile) fu scoperta dalla comunità degli
hippy e in questi ultimi anni sembra essere tornata di moda negli ambienti delle
discoteche e dei "rave", spesso in associazione con altre droghe.
"Adesso la situazione è in evoluzione, perché la ketamina, poco
conosciuta, è propedeutica a quel tipo di droga che fa compiere in fretta il
passo tra le sostanze da sballo e quelle che cronicizzano. Benché sia prodotta
sottoforma liquida per essere iniettata, nel suo uso illecito la ketamina viene
fatta evaporare per formare una polvere che può essere sniffata oppure
compressa per formare delle pillole.
La ketamina, disciolta
o in pastiglie, può essere assunta per bocca ma anche iniettata al pari
dell'eroina.
EFFETTI DELLA KETAMINA
E' la nuova droga dei rave party, quella che promette di vivere
"allucinazioni profonde, esperienze extracorporee, visioni mistiche",
ma che crea dipendenza perché causa di un "effetto dissociativo"
profondo che non fa più rendere conto del vivere qui e ora. La struttura
chimica della ketamina, i suoi meccanismi d’azione ed i suoi effetti sono
simili a quelli del PCP, ma la ketamina è molto meno potente del PCP e produce
effetti di durata molto inferiore. I consumatori descrivono sensazioni che vanno
da una piacevole impressione di volare alla sensazione di essere staccati dal
proprio corpo. Alcune volte l’uso di ketamina produce terribili sensazioni di
un quasi completo distaccamento sensoriale che è paragonabile ad
un’esperienza prossima alla morte. Queste esperienze, simili ai “bad trip”
dell’LSD, sono chiamate “K-hole”.
La ketamina non ha odore e sapore, così può essere aggiunto alle bevande senza
essere rilevato, e produce amnesia. A causa di queste proprietà, questa droga
è talvolta somministrata a vittime ignare e usata talvolta per commettere
crimini sessuali e stupri.
Il destrometorfano (talvolta chiamato “DXM” o “robo”) è un ingrediente usato in diversi farmaci utilizzati per curare la tosse. Come il PCP e la ketamina, il destrometorfano agisce come antagonista del recettore del NMDA. La fonte più diffusa del destrometorfano è lo sciroppo per la tosse extra-forte, che di solito contiene 3 milligrammi di droga per millilitro di sciroppo. Se si rispettano le dosi consigliate per curare la tosse (da 1/6 ad 1/3 di oncia del medicinale, contenente dai 15 ai 30 mg di destrometorfano) la droga è sicura ed è efficace nel trattamento della tosse. Dosi più elevate (4 once o più) possono produrre effetti dissociativi simili a quelli della ketamina e del PCP.
EFFETTI DEL DESTROMETORFANO
Gli effetti variano in relazione alla dose e i consumatori del destrometorfano descrivono una varietà di situazioni che vanno da un lieve effetto stimolante con percezioni visive distorte per piccole dosi (circa 2 once) ad un senso di completa dissociazione dal proprio corpo per dosi di 10 once o più. L’effetto solitamente dura circa 6 ore. I farmaci che possono essere acquistati senza prescrizione, contenenti destrometorfano spesso contengono anche antistaminici ed agenti decongestionanti, e dosi elevate di queste sostanze possono accrescere seriamente il rischio di abuso di destrometorfano.
GHB, liquid X, Gamma-oh, Scoop, sono solo alcuni dei nomignoli utilizzati nel mercato illecito delle sostanze stupefacenti per l’acido gammaidrossibutirrico, classificato come droga dello stupro. A dispetto del nome complesso e altisonante si tratta di una piccola molecola, un acido grasso a catena corta, che deve il suo successo ad una estrema versatilità: via via negli anni è stato infatti utilizzato come regolatore del metabolismo energetico, anabolizzante, anestetico, induttore del sonno, afrodisiaco e allucinogeno. Si trova sul mercato clandestino sotto forma di polvere, capsule o, più frequentemente, come liquido incolore, inodore e dal gusto salato.
La sua popolarità si è però fermata una decina di anni fa con la scoperta negli Stati Uniti di una diffusione dell’abuso e degli effetti tossici correlati. In Italia alla fine del 1999 ne è stato limitato il commercio, la vendita e l’uso ricomprendendolo tra le sostanze soggette a restrizioni ai sensi del D.P.R. 309/90 (Testo unico delle leggi in materia di disciplina degli stupefacenti e sostanze psicotrope), ma la sentenza del TAR del Lazio del 26 marzo 2001 ha annullato le restrizioni destinate all’unica specialità medicinale a base di GHB prodotta nel nostro paese. La sentenza del TAR non è stata tuttavia ancora recepita e non è stato ad oggi emanato alcun decreto di annullamento. E’ una molecola presente naturalmente nell’organismo dei mammiferi, distribuita soprattutto nel cervello, ma anche in diversi organi e tessuti (reni, cuore, muscolatura e tessuto adiposo). Le sue funzioni fisiologiche sono sicuramente complesse ma ancora oggi poco chiare: si sa che è un precursore e un prodotto di degradazione del neurotrasmettitore con funzione inibitoria GABA, senza tuttavia possedere delle azioni dirette sui suoi recettori. La sua assunzione provoca, attraverso meccanismi ancora in gran pare sconosciuti, variazioni dei livelli di dopamina, serotonina e acetilcolina, tre molecole responsabili del trasporto degli impulsi nervosi che sono alla base del funzionamento del cervello. Sembra che il GHB aiuti a prevenire i danni cellulari dovuti alla carenza dell’ossigeno necessario alla respirazione, attraverso una riduzione della richiesta di ossigeno da parte delle cellule e che provochi una riduzione della produzione di radicali liberi e una riduzione della risposta infiammatoria. La sua storia comincia nei primi anni ’60, quando viene sintetizzato da un ricercatore francese che ne individua la presenza nel cervello. Diviene presto un farmaco di successo e per qualche anno viene prescritto, soprattutto in Europa, come anestetico generale, nel trattamento dei disordini del sonno, per ridurre la drammaticità della sindrome da astinenza da alcool e addirittura somministrato durante il parto dove, per la sua capacità di provocare rilassamento della muscolatura, sembra adatto ad alleviare i dolori e favorire la dilatazione del collo dell’utero.
Negli anni ’80 tuttavia il suo consumo comincia a diffondersi in ambiti meno ufficiali: il GHB diviene ben presto una sostanza utilizzata in palestre e fitness center in virtù di presunte attività anabolizzanti (sembra che sia uno stimolatore dell’ormone della crescita, aiuti a perdere peso e ad aumentare il volume muscolare) e pochi anni dopo si diffonde, per le proprietà allucinogene, come vera e propria sostanza d’abuso. Viene assunto in occasione di rave party e nelle discoteche come sostituto di alcool, ecstasy e amfetamine oltre che utilizzato a dosi più elevare come anestetico per rendere incoscenti le vittime di stupri o di furti che al risveglio non ricordano di aver subito l’assalto.
EFFETTI DEL GHB
L’assunzione
di GHB produce uno stato piacevole di rilassamento e tranquillità, aumento
della sensualità, moderata euforia e tendenza alla loquacità; effetti molto
simili a quelli dell’alcool, ma con il vantaggio dell’assenza del classico
malessere post-sbornia. Le sensazioni piacevoli compaiono una mezz’ora dopo il
consumo, scompaiono dopo circa tre ore e possono essere prolungate ripetendo
l’assunzione. Ma ogni medaglia ha il suo rovescio, gli effetti sono
dose-dipendenti e basta un piccolo aumento della quantità assunta per ottenere
un loro forte incremento, a ciò va aggiunto che la distanza tra dose
stupefacente e tossica è assai breve: da un effetto di piacevole stordimento si
può passare inconsapevolmente e rapidamente a uno stato di incoscenza, al quale
possono seguire convulsioni, vomito e depressione respiratoria, sino ad arrivare
al coma e in casi estremi alla morte. Difficilmente l’assuntore conosce la
quantità di principio attivo che sta consumando, il GHB viene infatti
sintetizzato senza particolari difficoltà utilizzando ricette disponibili via
internet che richiedono ingredienti facilmente reperibili anche dagli
adolescenti. Si ottiene una polvere bianca, insapore, assunta per bocca con un
cucchiaino in quantità di 1-2 grammi (da mezzo a due cucchiaini), ma nella
quale è contenuta una concentrazione di sostanza pura non nota, oppure viene
disciolto in quantità variabili di acqua e distribuito in bottigliette di
plastica simili a quelle utilizzate per lo shampoo negli hotel. E’ quindi
chiaro che l’utilizzatore non sa quanto principio attivo sta assumendo, e non
ha la possibilità di rendersi conto che sta raggiungendo quantità compatibili
con un avvelenamento. La tossicità del GHB aumenta poi se viene assunto in
associazione con altre sostanze neurodeprimenti, come ad esempio l’alcool,
l’eroina o farmaci antiepilettici che ne amplificano gli effetti sul cervello.
La potenzialità tossicomanica di questa sostanza è poi aggravata dal fatto che
provoca dipendenza: quando si è instaurata l’abitudine ad assumere è
difficile smettere e la dismissione dell’uso conduce ad una sindrome
d’astinenza caratterizzata da insonnia, ansia, tremori e crampi muscolari.
Una overdose uccide per depressione del respiro.
Per sniffing, ma anche glue sniffing (sniffing di colle), abuso di solventi, abuso di sostanze volatili, si intende l´inalazione intenzionale di solventi organici e di altre sostanze gassose o volatili (cioè che evaporano facilmente) allo scopo di produrre un´alterazione dello stato di coscienza. Il fenomeno dello sniffing si è diffuso negli Stati Uniti negli anni '50 e successivamente si è esteso all'Europa ed al resto del mondo. In Italia la diffusione dello sniffing risale all'inizio degli anni '90.
Il fenomeno dello sniffing ha alcune caratteristiche peculiari rispetto alle altre forme di abuso chimico e per questo motivo è poco conosciuto e studiato. Ciò che in particolare caratterizza lo sniffing è il fatto di essere la forma di "sballo chimico" di più facile accesso, perchè le sostanze dello sniffing sono facilmente reperibili e sono molto spesso contenute in prodotti di largo consumo acquistabili pressoché ovunque; costano poco, soprattutto in confronto ai prezzi "di mercato" di altre sostanze d'abuso (droghe, farmaci).
Per queste ragioni lo sniffing si diffonde generalmente tra gli adolescenti, nelle fasce di popolazione e nei gruppi etnici più emarginati, nei paesi in via di sviluppo.
La facile reperibilità delle sostanze dello sniffing spiega anche la relativa diffusione di questa forma di abuso nelle carceri. Lo sniffing si sviluppa generalmente in situazioni di gruppo e, tra gli adolescenti, i maschi di 14-15 anni di età sono i più esposti. I principali fattori di rischio sono l´appartenenza ad una famiglia di bassa estrazione socio/economica e con elevato tasso di alcolismo, una diagnosi di personalità anti-sociale e sensation-seeking (cioè predisposizione alla ricerca di nuove sensazioni), la disponibilità di prodotti contenenti sostanze volatili nell'ambiente di lavoro.
Le sostanze dello sniffing si presentano con caratteristiche chimiche abbastanza diverse, ma tutte accomunate dal fatto di essere volatili e cioè di evaporare facilmente (per fare un esempio, il forte odore della benzina è dovuto alla rapida evaporazione dei solventi che la compongono) o addirittura di essere già in forma gassosa a temperatura e pressione ambiente (ad es. i gas contenuti nelle bombolette da campeggio). Si tratta dunque quasi sempre di sostanze contenute in prodotti con cui veniamo a contatto quotidianamente nell'ambiente domestico, di lavoro e di vita.
Il modo più semplice è l´inalazione della sostanza direttamente dal contenitore. Allo scopo di aumentare la quantità di sostanza assunta, e quindi di incrementare l'effetto, possono tuttavia essere utilizzati alcuni accorgimenti. Se si tratta di un prodotto liquido viene spesso utilizzato un panno che, imbevuto del prodotto, viene premuto sulla bocca e sul naso. Se invece si tratta di un prodotto gassoso può essere utilizzato un sacchetto di plastica che viene riempito di vapori della sostanza e quindi portato alla bocca o addirittura posto attorno alla testa. È inutile sottolineare la pericolosità di questa pratica che, oltre ad esporre l'individuo ad una dose eccessiva ed ai conseguenti effetti tossici, può causare il soffocamento per mancanza di ossigeno.
Le colle possono essere riscaldate in modo da favorire l'evaporazione dei solventi in esse contenuti.
Nel caso di prodotti commerciali nei quali la sostanza volatile è miscelata con sostanze non respirabili o tossiche, il prodotto può essere fatto gorgogliare in un recipiente contenente acqua, nella quale le sostanze non desiderate rimangono intrappolate. Quasi tutte le sostanze dello sniffing sono infiammabili e/o esplosive. Dal momento che il loro uso a scopo voluttuario non avviene certo nel rispetto delle norme di sicurezza si possono verificare incendi ed esplosioni con conseguenze spesso drammatiche per il consumatore.
EFFETTI DELLO SNIFFING
Le sostanze dello sniffing producono tolleranza e dipendenza. Per alcune sostanze, come ad esempio la trielina (tricloroetilene), la possibilità di produrre dipendenza è stata dimostrata. L´interruzione dell´uso di questa sostanza produce infatti una sindrome astinenziale caratterizzata da convulsioni che viene attenuata dalla ripresa della somministrazione del solvente. La sindrome astinenziale da solventi viene attenuata anche da altre sostanze che hanno proprietà sedative-tranquillanti quali l'alcol, i barbiturici e le benzodiazepine (es. Valium, Tavor, Roipnol, ecc.). Ciò suggerisce che il meccanismo d'azione di queste sostanze ha quanto meno una base comune. Tra l´altro, lo sniffing è spesso associato all´abuso di altre sostanze (alcol, farmaci, droghe). E´ evidente, in ogni caso, la pericolosità di assumere alcol, farmaci e droghe d´abuso assieme alle sostanze dello sniffing per la possibile interazione tra queste sostanze e l'aumento del rischio di effetti tossici.
L'interruzione
dell'assunzione cronica di solventi causa disturbi del sonno, aumento della
sudorazione, irritabilità, tremori, nausea, crampi allo stomaco e tic facciali.
Questi sintomi raggiungono l'intensità massima dopo 24-48 ore dall'interruzione
e durano sino a 2-5 giorni. La trielina produce tolleranza (vale a dire
progressivo aumento della dose per ottenere lo stesso effetto inizialmente
sperimentato dal soggetto) ed il meccanismo con cui la tolleranza si produce
sarebbe lo stesso anche per altri idrocarburi alifatici (tolleranza crociata).
In letteratura è segnalato il caso di un inalatore di vapori di propano (il gas
degli accendini e delle bombolette da campeggio) che aveva sviluppato una
tolleranza tale da arrivare a consumare sino a 5 litri di sostanza al giorno. Lo
sniffing lascia segni visibili, tra cui l'odore di solventi sui capelli,
sugli indumenti o nell'alito è un evidente segnale di una esposizione a
solventi, come pure la presenza di contenitori di colle, vernici, diluenti,
ricariche di accendini ecc. addosso o nei locali in cui vive il soggetto.
L'abuso di sostanze volatili può produrre numerosi effetti cronici facilmente
riscontrabili nel consumatore quali rinite cronica, ulcerazioni alla bocca ed al
naso (con frequenti perdite di sangue), alitosi, arrossamento degli occhi e
aumento dell'espettorazione bronchiale.
È
possibile riscontrare anche anoressia, con conseguente perdita di peso, ed
un aumento della sensazione di fatica. Altri sintomi che spesso caratterizzano
il consumatore di sostanze dello sniffing sono perdita di concentrazione,
depressione, irritabilità, paranoia.
L'inalazione di basse dosi di sostanze volatili produce una sensazione di euforia e di disinibizione che è del tutto simile a quella prodotta dall'assunzione di moderate quantità di alcol. A differenza dell'alcol, l'inalazione di sostanze volatili e di idrocarburi in particolare (es.n-butano, toluene) produce anche effetti allucinatori di tipo visivo, auditivo e tattile, oltre ad una percezione rallentata del tempo. Sono descritti fenomeni allucinatori caratterizzati dall'illusione della capacità di volare e di nuotare. Questi effetti si manifestano in tempi molto brevi dopo l'inalazione a causa del rapido assorbimento per via polmonare.
La difficoltà di dosare la quantità di sostanza assunta è spesso causa di sovradosaggi con conseguenze spesso spiacevoli per il consumatore. I principali sintomi dell'intossicazione acuta sono: disturbi visivi, agitazione, irritabilità, temporanea incapacità di giudizio, debolezza muscolare, tremori, confusione, mal di testa, crampi addominali, nausea e vomito. Stupore, depressione del respiro, convulsioni e coma si possono verificare nei casi più gravi. Le già citate allucinazioni auditive e visive possono portare a comportamenti ed atteggiamenti pericolosi per il consumatore stesso o per gli altri.
Conseguenze croniche dell'abuso di sostanze volatili dovute alla loro azione irritante sulle mucose sono congiuntiviti, riniti, ulcerazioni alla bocca e al naso, incremento della espettorazione bronchiale. Questi effetti sono spesso accompagnati da anoressia, perdita di peso, sensazione di affaticamento. Alterazioni neurologiche anche particolarmente gravi sono spesso riscontrate negli abusatori cronici di sostanze volatili quali atrofia cerebrale degeneralizzata e demielinizzazione diffusa (vale a dire degenerazione della guaina che riveste le cellule nervose). Le conseguenze di questi danni cerebrali sono spesso di portata notevole e possono manifestarsi con alterazioni cognitive, disturbi visivi, psicosi di tipo paranoideo, epilessia temporale, parkinsonismo e demenza. Altre gravi conseguenze si possono manifestare a carico di reni, fegato e polmoni (enfisema polmonare).
Alcuni degli effetti prodotti dalle sostanze volatili, ed in particolare la sonnolenza, l'alterazione delle percezioni sensoriali, una percezione rallentata del tempo, le allucinazioni visive ed auditive, rendono più che plausibile la possibilità che l´uso di queste sostanza abbia conseguenze negative sulla performance di guida, sia nei termini di un allungamento dei tempi di reazione a situazioni di pericolo sia di una sottostima del pericolo stesso. È dunque pericoloso, per sé e per gli altri, mettersi alla guida sotto l'effetto di sostanze volatili.
Studi sperimentali su animali di laboratorio e studi epidemiologici sull'uomo hanno riscontrato danni nella prole di madri esposte a sostanze volatili durante la gravidanza. Ad esempio, l´abuso di toluene e di tricloroetilene durante la gravidanza può causare un difetto di peso alla nascita e malformazioni dell´apparato scheletrico, in particolare a livello cranio-facciale, del tutto a simili a quelle prodotte dall'uso di alcol in gravidanza (sindrome fetale alcolica). Vi sono inoltre evidenze di un possibile effetto sullo sviluppo successivo del bambino, caratterizzato da deficit cognitivi, alterazioni motorie e del linguaggio, anche se tali evidenze richiedono la conferma di studi prospettici controllati.
La morte da sniffing è un evento tutt'altro che raro. Alcuni anni fa, ad esempio, le morti da abuso di sostanze volatili ammontavano in Gran Bretagna a circa un centinaio all'anno. Non pochi sono fra l'altro i casi di morte al primo uso o alle prime occasioni di abuso. L'evento più frequente è la cosiddetta morte improvvisa da sniffing dovuta a fibrillazione ventricolare (arresto cardiaco). Tale evento è legato alla sensibilizzazione del tessuto muscolare cardiaco nei confronti delle catecolamine prodotta dai solventi. Per questo motivo l´esercizio fisico, l'attività sessuale o una situazione di allarme improvviso o comunque uno stato emozionale eccitato possono aggravare la situazione. La morte può anche essere causata da asfissia, specie quando l´inalazione si verifica in uno spazio confinato che si può rapidamente saturare dei vapori della sostanza realizzando quindi un´atmosfera priva di ossigeno. Una azione tossica diretta caratterizzata da depressione respiratoria ed arresto cardiorespiratorio si può manifestare nel caso di alcune sostanze volatili (soprattutto nel caso di idrocarburi, clorurati e non).
Ancora, la morte si può verificare come conseguenza dei traumi e delle ustioni prodotte a causa della manipolazione di sostanze infiammabili o addirittura esplosive nel mancato rispetto delle minime norme di sicurezza.
PRECAUZIONI DA ASSUMERE IN CASO DI INTOSSICAZIONE
La prima cosa da fare è portarlo a respirare aria fresca, calmarlo e rassicurarlo. Togliere di mezzo il prodotto consumato è evidentemente opportuno, ma è sconsigliabile se la cosa può generare un conflitto: alcuni casi di morte improvvisa si sono verificati proprio in seguito al manifestarsi nel soggetto di uno stato emozionale eccitato. In caso di collasso fatelo sdraiare su un fianco e chiamate i soccorsi con la massima urgenza. Non nascondete il nome del prodotto assunto: è una informazione essenziale per poter praticare subito la terapia adeguata.
Alla famiglia dello sniffing appartengono gli alchil nitriti o popper (nome che deriva dal rumore che facevano all'apertura le fiale di vetro in cui queste sostanze venivano un tempo distribuite per lenire i dolori del angina pectoris) che oggi sono reperibili esclusivamente nel mercato illecito. Sono sostanze che vengono sniffate dalla popolazione maschile per i loro presunti effetti afrodisiaci. Queste sostanze sarebbero infatti in grado di prolungare la sensazione di orgasmo secondo un meccanismo combinato di rallentamento della percezione del tempo e di rilassamento della muscolatura liscia che previene la contrazione delle vescicole seminali.
EFFETTI DEL POPER
L’abuso di popper a scopo afrodisiaco è spesso associato a comportamenti sessuali a rischio e la combinazione tra questi e gli effetti diretti sul sistema immunitario spiegherebbe la maggiore incidenza, tra i consumatori di popper, di casi di infezione da HIV e di sarcoma di Kaposi, una forma tumorale che si manifesta a livello della pelle e delle mucose. I popper producono anche un´azione di vasodilatazione periferica che si manifesta come una vampata di calore alla testa ed al volto spesso accompagnata da vertigini. Questa azione, che dura alcune decine di secondi, è seguita da una sensazione di euforia e di stordimento. Gli utilizzatori di popper descrivono anche una stimolazione della creatività, della meditazione, dell´apprezzamento della musica ed una maggiore libertà nella danza, caratteristiche queste che spiegano la relativa diffusione dei popper nelle discoteche. I popper avrebbero anche un effetto afrodisiaco che viene ricercato in particolare dalla popolazione omosessuale e bisessuale maschile. Essi sarebbero in grado di prolungare la sensazione di orgasmo secondo un meccanismo combinato di rallentamento della percezione del tempo e di rilassamento della muscolatura liscia che previene la contrazione delle vescicole seminali. Un effetto tipico dei popper è quello di interagire con l´emoglobina rendendola incapace di trasportare l´ossigeno (azione metaemoglobinizzante). L´abuso di popper a scopo afrodisiaco è spesso associato a comportamenti sessuali a rischio. La sottostima del rischio di un rapporto sessuale non protetto espone al pericolo di contrarre patologie infettive quali l´HIV/AIDS e le epatiti. Studi su animali hanno dimostrato che gli alchil nitriti sono in grado di produrre danni sul sistema immunitario con conseguente minore capacità di contrastare la replicazione virale e la proliferazione di cellule tumorali. La combinazione di queste azioni dirette ed indirette spiegherebbe il maggior rischio per i consumatori di popper di contrarre l´infezione da HIV e di sviluppare il sarcoma di Kaposi, una forma tumorale che si manifesta a livello della pelle e della vasodilatazione delle mucose e provoca anche il rilassamento dello sfintere anale, ragion per cui il Popper è noto anche come "droga dei gay".
ANFETAMINE O SPEED (STIMOLANTI SINTETICI)
Nel gergo anglo - americano vengono chiamati SPEED (= velocità). Gli stimolanti vengono spesso classificati come anfetamine, un nome che definisce la formula chimica di una categoria di sostanze. In realtà, alcuni stimolanti sono anfetamine (fra tutte, molto nota nel passato era la Benzedrina) ma altri hanno formule chimiche diverse; inoltre molte anfetamine hanno effetti diversi da quelli stimolanti (ecstasy). Alcuni stimolanti sintetici sono prodotti legalmente e usati in medicina come dimagranti in quanto fanno perdere l’appetito (noti anche come Anoresizzanti). Vengono venduti come pillole ma possono essere usati anche per via intranasale, fumati o iniettati endovena. Farmaci stimolanti sono stati somministrati alle truppe durante la Seconda guerra mondiale in Germania, USA; Gran Bretagna e Giappone. In Italia gli stimolanti sintetici venivano usate senza ricetta dagli studenti negli anni quaranta, cinquanta e sessanta, esclusivamente per motivi “scolastici”: per rimanere svegli la notte a preparare gli esami, era inoltre un fenomeno strettamente individuale. Negli anni sessanta si è diffusa fra i giovani la “moda” delle anfetamine, come abitudine collettiva, con una motivazione del tutto diversa : quella di ballare, di fare sesso, di “sballare”. Evidentemente nell’uno e nell’altro caso gli effetti ed i comportamenti dei consumatori erano del tutto diversi. Gli effetti provocati dagli stimolanti sintetici sono: stimolazione cerebrale, sensazione di energia e di lucidità, prolungamento dello stato di veglia ed eliminazione della stanchezza, accelerazione del polso, sudorazione, bocca asciutta, pupilla dilatata, inappetenza. Possono provocare inoltre: aumento della pressione, collasso, tremori, ansia, insonnia, disturbi circolatori e cardiaci, perdita di peso e dell’appetito, disturbi mentali .Per uso endovenoso rischio di morte. L’uso continuo di stimolanti può dare dipendenza. La sindrome di astinenza si manifesta con: depressione, stanchezza, crampi, sonnolenza e si intreccia coi sintomi di intossicazione cronica. Forte è anche la dipendenza psichica. L’abuso di stimolanti può indurre, per compensazione, a usare droghe depressive (alcol, tranquillanti, sonniferi).
Il ritalin, è un farmaco derivato dalle anfetamine e che può sviluppare dipendenze peggiori della cocaina.
Negli anni sessanta era utilizzata da alcune comunità di hippies per "sballare": "A volte li vedevi completamente immersi in un delirio totale da Ritalin. Non un gesto, non un'occhiata: potevano sedere assorti in qualsiasi cosa - un tombino, le rughe del palmo delle proprie mani - per un tempo indefinito, saltando un pasto dopo l'altro, fino all'insonnia più incoercibile … puro nirvana da metilfenidato."
Dal punto di vista della sua classificazione tossicologica questo farmaco si trova nella stessa tabella di cocaina, anfetamina, oppiacei e barbiturici (categoria degli stupefacenti).
Fu messo in commercio, per curare l'ADHD, le iniziali delle parole di un'espressione inglese che significa “Malattia da deficienza di attenzione e iperattività”. In pratica questa sostanza va somministrata a bambini disattenti e "ipercinetici" (che si muovono troppo!) per renderli più sopportabili a genitori e maestri (Il Ritalin è un eccitante del sistema nervoso che ha effetto calmante sulla sfera emotiva e comportamentale; probabilmente si tratta di un effetto paradosso simile a quello che può avvenire con altre sostanze come le benzodiazepine: a piccole dosi ha un effetto stimolante, a dosi maggiori un effetto calmante; nei bambini anche una dose che per un adulto è modesta può avere già un effetto calmante). Di queste "malattie", "deficit di attenzione" (ADD) e/o "iperattività/impulsività" (ADHD) secondo psichiatri e neuropsichiatri avrebbero sofferto fra gli altri lo scrittore di favole più famoso del mondo Hans Christian Anderson, l'autore di "Alice nel paese delle meraviglie" Lewis Carroll, tre dei più grandi musicisti di tutti i tempi Ludwig Van Beethoven, Amadeus Mozart e Sergei Rachmaninoff, i grandi pittori spagnoli Salvador Dalì e Pablo Picasso, Leonardo da Vinci e Galileo Galilei, il fondatore della fisica classica Issac Newton, lo scopritore delle leggi dell'elettromagnetismo classico James Clerk Maxwell, il genio della fisica teorica e premio nobel Stephen Hawkins, l'imperatore di Francia Napoleone Bonaparte, il presidente degli USA John F. Kennedy, il cantante e chitarrista dei Nirvana Kurt Cobain (drogato con Ritalin perchè "ipercrativo e ribelle")… Malati o geniali? L'Istituto Nazionale per la Salute Mentale degli USA (NIMH) ha dichiarato nel 1999 che il Ritalin e gli altri stimolati utilizzati per l'ADD "sopprimono i sintomi ma non curano il disturbo". La Food and Drug Administration (FDA), non ha mai approvato la somministrazione di stimolanti per la fascia sotto i sei anni, eppure il Ritalin viene somministrato ora anche ai lattanti. Il Ritalin ormai è diventato la droga più diffusa fra gli adolescenti degli Stati Uniti, e viene utilizzata sia per divertimento che per migliorare prestazioni di studio e lavoro.
EFFETTI DEL RITALIN
Il metilfenidato come effetto a breve termine aumenta le prestazioni di qualsiasi persona, tanto da essere bandito dal Comitato Olimpico Internazionale. A lungo termine invece presenta tutta una serie di effetti nocivi e di complicazioni. In un suo lavoro lo psichiatria Peter Breggin riferisce fra gli altri i seguenti effetti collaterali di Ritalin, Dexedrina, Adderall e altri stimolanti.
Funzioni Cardiovascolari: palpitazioni, tachicardia, ipertensione, aritmia cardiaca, dolori al petto, arresto cardiaco.
Funzioni cerebrali e mentali: Mania, psicosi, allucinazioni, agitazione, ansia, nervosismo, insonnia, irritabilità, ostilità, aggressione, depressione, ipersensibilità emozionale, pianto facile, introversione, riflessi ridotti, confusione, perdita di spontaneità emozionale, convulsioni, comparsa di tic nervosi.
Funzioni gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, cattivo gusto in bocca, mal di stomaco, crampi, bocca arida, costipazione, diarrea.
Funzioni endocrine e metaboliche: Disfunzione della ghiandola pituitaria, alterazione della produzione dell'ormone della crescita e della prolattina - Perdita di peso - Arresto o ritardo della crescita - Diisturbi delle funzioni sessuali.
Altre funzioni: Visione sfumata, mal di testa, insonnia, depressione, iperattività e irritabilità, peggioramento dei sintomi caratteristici dell' ADHD, ridotta capacità di comunicare e socializzare, aumento del gioco solitario e diminuzione del periodo complessivo di gioco, tendenza ad essere socialmente inibito, passivo e sottomesso, piattezza emozionale.
Letteralmente significa “ghiaccio” dall’aspetto dei cristalli che si fumano come il crack, ma è più tossico di quest’ultimo. E’ un particolare tipo di anfetamina scoperta nel 1893 in Giappone (dove si chiama “SHABU”, nome diffuso anche in Italia). In America è arrivato negli anni ottanta e lo considerano già la droga del futuro. Può anche essere masticato. E’ un fortissimo stimolante del sistema nervoso che fa sentire eccitati, euforici, quasi invulnerabili, e i suoi effetti durano dalle 8 alle 24 ore. Scatena aggressività, allucinazioni, depressione e porta a disturbi renali. E’ facile diventarne dipendenti.
FARMACI CON EFFETTI DANNOSI SE SOVRADOSATI O USATI PER ALTRI SCOPI
Ci sono farmaci che prescritti e somministrati per alleviare o curare alcuni sintomi, creano altri disturbi.
farmaco, derivato dalla paramorfina, con potente effetto analgesico, per somministrazione parenterale o sublinguale. Ha durata d'azione più lunga rispetto alla morfina e dà minore dipendenza fisica, ma è meno efficace. Si usa nel dolore acuto (postoperatorio e da coliche renali) e nel dolore cronico (tumori maligni). Può dare nausea, vomito, sonnolenza, riduzione della frequenza del respiro. L'uso in tossicodipendenti può aggravare la sindrome da astinenza. Nella prescrizione è soggetta alla legge sulle sostanze stupefacenti, perciò è necessaria la ricetta medica speciale, che viene trattenuta in farmacia e annotata su apposito registro.
Psicofarmaci con proprietà tranquillizzanti e sedative. Le benzodiazepine hanno importanti applicazioni in medicina nell'alcolismo e nella terapia di varie malattie mentali. Nei trattamenti degli stati d'ansia e dei disturbi del sonno su base ansiosa sono preferiti ad altri farmaci per la maggiore efficacia e la relativa sicurezza e tollerabilità.
Farmaco bechico con azione stupefacente. Diminuisce il riflesso della tosse, ma asciuga le secrezioni e di conseguenza nei broncopatici può scatenare crisi di insufficienza respiratoria. Deve essere usato con cautela da chi possiede ridotta riserva respiratoria. Può dare euforia, sedazione, cefalea, tachicardia, palpitazioni, ipotensione, nausea, vomito, stitichezza. Non associare ad alcolici. Assumere con il cibo.
DIURETICI, ANABOLIZZANTI, STIMOLANTI, ANALGESICI-NARCOTICI
L’abuso di sostanze chimiche può assumere le forme più strane e inaspettate. E’ noto, ad esempio, che molti farmaci sono oggetto di abuso, ma pochi sospetterebbero che una classe di farmaci relativamente innocua e apparentemente poco “appetibile” possa trovare applicazioni al di fuori dell’ambito terapeutico. Sono medicinali usati illecitamente nelle attività sportive per aumentare le prestazioni. Più comunemente si usa il termine doping. Il comitato Internazionale Olimpico (CIO), ha incluso questi farmaci nella lista delle sostanze proibite sin dai giochi olimpici invernali di Calgary del 1988.
Nel caso dei diuretici, per esempio, lo scopo prevalente è quello di realizzare un rapido e significativo (dell’ordine del 2-4%) decremento di peso in conseguenza della perdita di fluidi. L’utilità è evidente in quelle discipline sportive che prevedono una suddivisione in categorie di peso come la boxe, le arti marziali in genere, il canottaggio, l’ippica (ovviamente per i fantini). L’atleta può in tal modo partecipare ad una competizione agonistica dalla quale sarebbe altrimenti escluso (con una possibile ingente perdita economica), oppure rientrare in una categoria di peso inferiore pur mantenendo la potenza muscolare e quindi gareggiare in una condizione di superiorità fisica rispetto agli altri atleti.
In teoria, la perdita di peso dovrebbe permettere all’atleta un miglioramento della performance in tutti quegli sport nei quali la prestazione può essere influenzata dal peso (corsa, salto,ecc.) dal momento che, a parità di potenza muscolare, è minore il peso da spostare. In realtà sembra che le cose non stiano proprio così. La perdita di liquidi, che tra l’altro viene a sommarsi a quella indotta naturalmente dall’attività fisica, comporta da un lato una maggiore difficoltà di portare nutrimento ai muscoli (in conseguenza della diminuzione della pressione arteriosa) e dall’altro una più difficile termoregolazione, vale a dire il processo responsabile della regolazione della temperatura corporea, a causa della minore efficienza della sudorazione. Un'altra possibile applicazione dei diuretici nello sport è quella di mascherare altre forme di doping farmacologico. Dal momento che i controlli antidoping sono effettuati sulle urine, un atleta dopato può trarre notevole vantaggio dall’uso di diuretici sia per accorciare i tempi di eliminazione delle sostanze dopanti dall’organismo, sia per diluire le urine stesse abbassando la concentrazione urinaria delle sostanze illecitamente assunte ed arrivando, per così dire, “pulito” al momento del prelievo del campione.
Tutt’altro che rara è la somministrazione di diuretici ad atleti trattati con steroidi. In questo caso, tuttavia, l’obbiettivo non è solo quello di mascherare il doping, ma anche di contrastare la ritenzione idrica che si produce come effetto collaterale della somministrazione di steroidi. Purtroppo queste forme di uso illecito di diuretici non sono limitate soltanto allo sport professionistico. Anche tra gli atleti dilettanti e gli sportivi amatoriali, dove tra l’altro le forme di controllo sono praticamente inesistenti, l’abuso di diuretici è piuttosto esteso. Non solo. Vi sono segnalazioni, e questo è l’aspetto insieme più triste e allarmante, dell’uso dei diuretici tra i praticanti il culturismo ed il fitness, nonché tra i più assidui ed accaniti frequentatori di discoteche. Lo scopo è in questo caso puramente estetico: ottenere un “fisico più tirato”, mettere in evidenza la muscolatura, rientrare nei canoni fisici “giusti” al di fuori dei quali non è nemmeno pensabile frequentare certi ambienti.
L’abuso, o comunque l’uso improprio di diuretici, oltre che di lassativi, rientra anche tra i cosiddetti “comportamenti compensatori” messi in atto da chi soffre di bulimia nervosa allo scopo di "neutralizzare" gli effetti dell’ingestione eccessiva di alimenti e di alleviare il senso di colpa provocato da questa. Inutile dire che, in questo caso, il rimedio è peggio del danno: oltre a legittimare “l’abbuffata” con conseguente maggiore probabilità che questa si verifichi di nuovo, vi è un evidente rischio di complicazioni mediche conseguenti all’uso improprio di farmaci.
Gli anabolizzanti, hanno scopo di incrementare la massa muscolare al di là del training fisico, che a dosaggi elevati nel periodo di allenamento determina, attraverso variazioni nel metabolismo, un incremento della massa muscolare (ossia un effetto anabolizzante) e questo risulta particolarmente utile per affrontare discipline nelle quali è richiesta una notevole massa muscolare e potenza fisica, come il sollevamento pesi, il football americano, il rugby, e in sport come nuoto, atletica, ciclismo, attrezzistica in cui assumono grande importanza resistenza, potenza e velocità. In molti assumono steroidi ma pochi conoscono i rischi per la salute connessi a questa pratica.
Sotto il termine di Steroidi Androgeni Anabolizzanti si raggruppa un gran numero di sostanze di origine sia naturale che sintetica. Gli ormoni steroidi, come ad esempio il testosterone, sono sostanze prodotte dall’organismo che hanno come azione principale quella di determinare i caratteri sessuali e che sono necessarie nel corso di tutta la vita, a partire dalla differenziazione che avviene nel grembo materno.
Durante la pubertà governano lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari e nell’adulto sono deputate al loro mantenimento ed alla regolazione della fertilità. Oltre a questi effetti principali gli ormoni androgeni svolgono un ampio spettro di attività meno evidenti ma non meno importanti: mediano le funzioni biologiche di molti organi e tessuti, tra i quali cervello, prostata, fegato e rene come anche muscolatura, tessuto adiposo e ossa. Nella pratica clinica le indicazioni terapeutiche di queste molecole sono sempre state piuttosto circoscritte: fino agli anni ´60, prima che venisse sintetizzato l´ormone della crescita, erano utilizzati per il trattamento dei difetti di statura provocati da una particolare sindrome ereditaria (sindrome di Turner), attualmente il loro impiego clinico è limitato ad alcune particolari patologie come l’ipogonadismo (vale a dire carente funzionalità delle gonadi), alcune malattie croniche degenerative quali ad esempio l’osteoporosi e il tumore al seno. Proprio a scopo terapeutico l’industria farmaceutica produce specialità medicinali contenenti oltre agli steroidi di origine naturale, steroidi naturali lievemente modificati ma anche numerose molecole completamente sintetiche, tra le quali nandrolone, stanazololo e trembolone. La diffusione del consumo di androgeni da parte degli sportivi risale agli anni ‘50 e non è dovuta agli effetti per i quali questi farmaci vengono sintetizzati e prodotti, ma piuttosto agli effetti collaterali.
E’ stato infatti dimostrato inequivocabilmente che l’assunzione di androgeni a dosaggi elevati nel periodo di allenamento determina, attraverso variazioni nel metabolismo, un incremento della massa muscolare (ossia un effetto anabolizzante) e questo risulta particolarmente utile per affrontare discipline nelle quali è richiesta una notevole massa muscolare e potenza fisica, come il sollevamento pesi, il football americano, il rugby, e in sport come nuoto, atletica, ciclismo, attrezzistica in cui assumono grande importanza resistenza, potenza e velocità. Gli androgeni sono anche in grado di diminuire i tempi di recupero fisico e mentale e, attraverso un’azione diretta sul cervello, di indurre euforia, ridurre la sensazione di fatica e promuovere atteggiamenti determinati ed aggressivi, fondamentali negli sport in cui è richiesto un contatto fisico con l’avversario. Altra categoria di utilizzatori di androgeni sono i frequentatori di palestre che, pur non partecipando a competizioni, hanno come obbiettivo il raggiungimento di un particolare aspetto fisico.
EFFETTI CAUSATI DALL'USO DI ANDROGENI
La
letteratura internazionale di merito è assai esplicita riguardo agli effetti
dannosi dell’abuso di androgeni. La tipologia e l’intensità di questi è
legata oltre che al sesso e all’età dell’assuntore, alla durata dei
trattamenti e alle dosi assunte. A grandi linee i danni si possono suddividere
in due principali categorie: la prima comprende gli effetti androgeni, ossia
legati ad una sorta di amplificazione dell’azione fisiologica di queste
sostanze, e la seconda i veri e propri effetti tossici. Gli effetti androgeni
sono assai più dannosi per donne, bambini e adolescenti; si assiste nella donna
ad un processo di virilizzazione irreversibile costituito da abbassamento del
tono della voce, perdita di capelli, aumento dei peli oltre a disfunzioni
reversibili del ciclo mestruale. Nei bambini e negli adolescenti si determina
una prematura saldatura ossea che ha come conseguenza un arresto della crescita
e la riduzione della statura finale. Nei maschi adulti invece l’abuso di
androgeni può provocare riduzione delle dimensioni dei testicoli, impotenza,
disfunzioni della produzione di sperma, aumento delle dimensioni del petto,
oltre che un aumento del rischio di malattie, anche tumorali, a carico della
prostata.
Poi ci sono gli effetti tossici veri e propri: sono descritte in letteratura
delle disfunzioni del metabolismo dei grassi con aumento del rischio di
insorgenza di problemi circolatori, aumento delle dimensioni del fegato e in
alcuni casi effetti cancerogeni a carico di quest’organo nonché casi di
tumori renali e di danni cardiaci provocati dall’uso di androgeni a scopo di
doping. Non vanno poi trascurati gli effetti sulla psiche causati
dall’assunzione indiscriminata di queste sostanze: i sintomi sono irritabilità,
ansia, disturbi dell’umore e del desiderio sessuale, e nei casi più gravi
depressione, tendenza al suicidio, allucinazioni e deliri. L’uso continuativo
ad alte dosi può poi far insorgere una vera e propria dipendenza;
l’impossibilità di assumere porta in questi casi a una vera e propria
sindrome di astinenza caratterizzata da fatica, depressione, irrequietezza,
insonnia, anoressia e riduzione del desiderio sessuale. Per contrastare gli
effetti psichici spesso gli atleti ricorrono all’assunzione e all’abuso di
sostanze psicostimolanti aggiungendo un ulteriore fattore di rischio per la
salute.
Tra le forme di doping più difficili da smascherare vi sono quelle che sfruttano sostanze che anche il nostro organismo produce normalmente. E’ il caso del famigerato nandrolone di cui molto in questo periodo si parla per i numerosi casi di positività di atleti, ed in particolare di calciatori, individuati dai laboratori anti-doping. Alcune ricerche hanno dimostrato che tracce di nandrolone (o meglio dei suoi metaboliti norandrosterone e noretiocolanolone, vale a dire le sostanze che vengono effettivamente ricercate) si possono ritrovare nelle urine di soggetti che sicuramente non hanno mai fatto uso della sostanza. In tali casi gli organismi di controllo non possono fare altro che stabilire una soglia di concentrazione urinaria al di sopra della quale la positività è da considerare doping, soglia che per il nandrolone è di 2 nanogrammi per millilitro di urina.
E qui le cose si complicano. Prima di tutto, la concentrazione di una sostanza nell’urina dipende da molti fattori: se ad esempio un individuo beve molto produrrà urine più diluite, mentre un soggetto che ha perso liquidi attraverso la sudorazione e traspirazione corporea conseguente ad un’intensa attività fisica produrrà invece urine più concentrate. Altri fattori che possono influenzare la produzione endogena di una sostanza sono la razza e la presenza di malattie del metabolismo. Per il nandrolone, poi, c’è l’ulteriore complicazione dovuta alla possibilità che lo steroide e/o suoi metaboliti si possano trovare in alimenti (ad esempio la carne di maiale non castrato) ed in integratori alimentari. Il risultato è che da un lato è possibile che una positività dei controlli per nandrolone non sia dovuta all’uso volontario di questo steroide a scopo dopante e dall’altro che gli argomenti appena citati vengano sfruttati come giustificazione da parte di atleti non corretti. Una soluzione che è stata proposta è quella di eseguire le analisi sui capelli anziché sulle urine. Nei capelli, infatti, si può trovare direttamente il nandrolone che in questo campione rimane sequestrato (a differenza di quanto si verifica nelle urine) ed è quindi evidenziabile anche a distanza di tempo dall’uso (a meno che l’atleta non si tagli i capelli). Questa nuova tecnica non è tuttavia ancora sfruttata nella pratica per diversi motivi, non ultimo il fatto che le sue potenzialità di dimostrare inequivocabilmente il doping da nandrolone non sono ancora state sufficientemente esplorate.
La filosofia è quella naturistica ed ecologica, nella mal riposta fiducia che tutto ciò che è naturale non nuoccia o addirittura faccia bene. E' così che si spiega il successo soprattutto, ovviamente, tra i giovani delle cosiddette "droghe vegetali". Tuttavia è bene dire subito che nemmeno queste sostanze sono innocue. Il fenomeno comincia alla fine degli anni '90, quando si sono presentate sul mercato un ventaglio di sostanze di origine non sintetica ma vegetale. Si tratta di sostanze, differenti da hashish e cannabis, più vicine alle droghe di sintesi come l'ecstasy, per ciò che concerne gli effetti. I consumatori di quest'ultima, che ormai ne conoscono gli effetti devastanti per l'organismo, si rivolgono infatti a prodotti "smart", letteralmente simpatici o furbi, un aggettivo che si accompagna nei paesi anglosassoni ad una serie di prodotti che aiutano a tenersi in forma in modo del tutto simile a ciò che potrebbe fare un integratore dietetico.
Si
distinguono comunemente quattro categorie: stimolanti ("energizzanti"),
afrodisiache, rilassanti, curative. Possono essere messe sul mercato come
compresse, polvere solubile, erba essiccata, il tempio del consumo delle
ecodrugs si può collocare al centro del Mediterraneo ed in particolare ad Ibiza,
dove la scelta è variegata, ma vengono vendute anche attraverso molti siti
Internet. Le più interessanti, non fosse altro che per la diffusione i giovani,
sono le sostanze stimolanti che corrispondono in gran parte alla cosiddetta
"herbal-XTC" l'ecstasy vegetale. In questo caso la componente
principale è una amfetamina, l'efedrina, che viene estratta dall'Ephedra
Sinica, pianta conosciuta in Cina da 5000 anni con il nome di Ma-Huang. A
seconda dei prodotti possono poi essere aggiunti Guaranà, Caffeina,
Tirosina.
Hanno in comune la caratteristica di essere molto diverse dalle altre droghe più
tradizionali, ad esempio l'eroina, e di essere consumate, in genere, in
situazioni di divertimento.
Nell'antichità e ancora oggi in civiltà tribali queste sostanze erano già al
centro di tradizionali riti e usanze celebrative, e la moderna farmacologia ha
attinto abbondantemente dalla medicina etnica riabilitandola e riproponendone
l'utilizzazione. Ovviamente con altri intenti. Elenchiamo di seguito, le varie
droghe vegetali risaltandone derivazione ed effetti.
Efedra: Principio attivo Efedrina; Derivazione Ephedra sinica (Ma Huang); Effetti ricercati Sensazione di benessere e forza, elimina il sonno, facilita la perdita di grassi; Effetti indesiderati Tachicardia, ipertensione, emicrania, inappetenza, tremori, depressione.
Yohimbe:
Principio attivo Yohimbina; Derivazione Corynanthe yohimbe; Effetti
ricercati Aumenta la libido, la sensibilità del corpo, facilita l'erezione
nell'uomo, favorisce l'orgasmo; Effetti indesiderati
Ansia, vomito, nausea, tachicardia, ipertensione, vertigine, irritabilità.
Gotu Kola: Derivazione Centella asiatica; Effetti ricercati Migliora la disponibilità di energie fisiche e mentali, a dosi maggiori ha un effetto afrodisiaco; Effetti indesiderati In alti dosaggi tachicardia, ansia, aumento della pressione e, per l'umore, irritabilità, forte insonnia.
Muirapuama: Derivazione Lyriosma ovata; Effetti ricercati Afrodisiaco; Effetti indesiderati In alti dosaggi tachicardia, ansia, aumento della pressione e, per l'umore, irritabilità, forte insonnia.
SEDATIVI- IPNOINDUCENTI-PSICHEDELICI
Kava-kava: Principio attivo Diversi; Derivazione Piper mesthysticum; Origini Pianta antichissima conosciuta in gran parte del Pacifico dall Nuova Guinea alle Hawaii; Effetti ricercati Sostitutivo dell'alcol con effetti assai simili. Attualmente in USA è preferito al Prozac. A basse dosi ha un effetto ansiolitico e stimolante. A dosi massicce prevale l'effetto sedativo. Può provocare allucinazioni; Effetti indesiderati In alti dosaggi tachicardia, ansia, aumento della pressione e, per l'umore, irritabilità, forte insonnia.
Lattuga silvestre: Principio attivo Lactucina e lactupricrina; Derivazione Lactuca virosa (Familia compositae); Origini Tracce dell'erba si rinvengono dal 1600 a.C. nei papiri egizi; Effetti ricercati Combatte la tosse, sedativo, facilita il sonno. Viene detto "oppio di lattuga".. Può avere effetti allucinatori; Effetti indesiderati Inibisce la libido.
Calea Zacatechichi Hoja madre, Hoja de Dios: Derivazione Calea Zacatechichi; Origini Arbusto di circa un metro conosciuto dal Messico al Costarica; Effetti ricercati Produce allucinazioni; Effetti indesiderati In alti dosaggi tachicardia, ansia, aumento della pressione e, per l'umore, irritabilità, forte insonnia.
Salvia divinorum (Ska pastora, Hierba de la virgen): Principio attivo Salvinorina-A; Derivazione Salvia divinorum; Origini Le foglie della pianta sono dai tempi antichi utilizzati dagli Indios messicani nei loro riti; Effetti ricercati Psichedelico, produce potenti allucinazini. A basso dosaggio è paragonabile all'hashish; Effetti indesiderati In alti dosaggi effetti psichedelici con distorsioni coordinate spazio-temporali, se fumata, forte irritazione di naso bocca, gola.
Rosa lisergica: Principio attivo Amida dell'acido lisergico (LA-111); Derivazione Argyreia nervosa; Origini Asia, la pianta produce un fiore simile alla rosa; Effetti ricercati Se ne usano da 4 a 8 semini, con proprietà psichedelici; Effetti indesiderati Nausea, vomito.
Con questo manoscritto, spero di aver informato qualcuno sugli effetti negativi di qualsiasi droga invitando a riflettere i dubbiosi...
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