Epidemiologia da infecção pelo vírus da hepatite C no Brasil

 Relatório do Grupo de Estudo da Sociedade Brasileira de Hepatologia*  

INTRODUÇÃO

     ”Uma doença sem um agente biológico identificado". Durante várias décadas esta questão foi uma constante interrogação aos pesquisadores e estudiosos da história natural das hepatites pós-transfusionais não A-não B. Nos primeiros anos da década de 80, estudos experimentais em primatas e desenvolvidos no Centro de Controle de Doenças de Atlanta (EUA), revelaram a presença de um agente infectivo com 60nm de diâmetro, revestido de um invólucro lipoprotéico, genoma constituído de ácido ribonucleido (ARN), classificado inicialmente como pertencente à família Togoviridae  e transmissivel mediante sangue e hemoderivados⁽¹⁾. No momento da descoberta, Daniel Bradley e colaboradores o denominaram de Agente de Forma Tubular.

     Em 1989, mediante a sucessivos estudos de biologia molecular, Michael Houghton e colaboradores identificaram finalmente o genoma do agente viral responsável por 80 a 90% das hepatites pós-transfusionais não A e não B⁽²⁾. Tal agente foi denominado de "vírus da hepatite C", apresentando características biológicas peculiares que o diferenciam dos outros agentes virais hepatotrópicos⁽³⁾.

     Após a clonagem do vírus da hepatite C (VHC) e uma seqüência de descobertos, tais como: a expressão da proteína viral recombinante; o desenvolvimento de testes imunológicos específicos; a análise de sua seqüência nucleotídica e o conhecimento de sua elevada taxa de mutação, permitiram- nos conhecer em um breve espaço de tempo informações importantíssimas sobre os principais aspectos biológicos do VHC, o perfil epidemiológico da infecção e a história natural da doença.

     Com relação aos seus aspectos biológicos, o genoma do VHC é constituído por uma molécula de ARN em cadeia simples e polaridade positiva, com aproximadamente 10.000 núcleotídeos⁽²⁾.

     A análise da seqüência nucleotídica deste vírus revelou homologia entre dois membros da família Flaviviridae (vírus da Febre Amarela, Dengue) e como também da família Pestiviridae^(4.5). 0 genoma do VHC, como outros vírus constituídos de ARN apresenta um notável grau de variabilidade, determinando variações de sua seqüência, e conseqüentemente mutação genética. A análise comparativa de sua seqüência evidenciaram a existência de pelo menos seis genótipos Virais^{(6, 7, 8)}, subtipados como
1a/1 b, 2a/2b, 3a, 4, 5, 6, de acordo com classificação proposta por Simmonds e colaboradores⁽⁹⁾.

     Estudos recentes revelam uma distribuição geográfica diferenciada quanto aos subtipos do VHC⁽¹⁰⁾, predominando os subtipos 1 a e 1b nos Estados Unidos, Japão, Europa e América latina, enquanto os subtipos 2a e 2b tem uma distribuição universal. Os subtipos 3a e 5 são observados com maior prevalência em países da América do Sul, e em menor grau na Europa e Estados Unidos. 0 subtipo 4 é endêmico no Egito, Gabão e em países do Oriente Médio e o subtipo 6 predomina em doadores de sangue, nativos de Hong Kong. Numerosos estudos sugerem que a elevada heterogenicidade do VHC tenha implicação patogênica, terapêutica e preventiva^{(11, 12, 13)}.

     0 perfil epidemiológico da infecção pelo VHC é tão complexo quanto história a natural da doença ocasionada por este agente viral. Circulando no sangue em baixos títulos, o VHC tem como principais mecanismos de transmissão o sangue infectado e seus hemoderivados. Nos Estados Unidos da América do Norte, estudos em caráter prospectivo e realizados pelo Instituto Nacional de Saúde⁽¹⁴⁾ revelaram um decréscimo importantíssimo da infecçâo pelo VHC após a realização do teste para a detectação do anti-HCV, como rotina nos bancos de sangue.

     No período de 1960 a 1991, de cada 100 indivíduos receptores de produtos sangüíneos, 5 a 15% destes infectaram-se com o VHC. De acordo com estes estudos, no momento atual o risco de transmissão do VHC por transfusão sangüínea é de 1:103.000, ou seja, quase nulo. Na Itália, a incidência de hepatite C pós-transfusional por 1.000.000 de habitantes alcançou níveis de 7,5% em 1986 e de 0,4% em 1993, revelando estes dados uma queda importantíssima na transmissão do VHC por transfusão sangüínea⁽¹⁵⁾. Recentemente, com o advento de testes sorológicos mais sensíveis, por biologia molecular, e já em uso em países de primeiro mundo, o risco de se infectar com VHC por transfusões de sangue e seus hemoderivados é zero, 1:2.700.000.

     Independente do risco "quase zero" de transmissão do VHC por produtos sangüíneos, devemos considerar que outros mecanismos de transmissão são capazes de infectar uma pessoa com este vírus, tais como: o uso de drogas intravenosas (toxicômanos); transplante de órgãos por parte de doadores infectados; uso de cocaína intra-nasal e promiscuidade sexual.

     Estudos recentes identificaram que 75% dos pacientes infectados pelo VHC tinham como principal fonte de infecção a via parenteral, seja de forma aparente, inaparente, direta ou indireta⁽¹⁶⁾. Peculiar, a transmissão do VHC por via parenteral inaparente direta estaria provavelmente localizada no ambiente familiar, tendo como fatores epidemiológicos a exposição e transmissão por lesões cutâneas e de mucosa. Por outro lado, a transmissão por via parenteral inaparente indireta poderia estar relacionada com o contacto íntimo prolongado ou através da contaminação de instrumental e utensílios contaminados com sangue infectado. Porém, até o presente momento, não existem evidências de transmissão familiar ou sexual, quando os contactos específicos do caso índex foram testados⁽¹⁷⁾.

     Com relação à transmissão vertical (materno-fetal) e de acordo com Ohto e colaboradores⁽¹⁸⁾, esta ocorreria em apenas 5,65% dos casos e estaria relacionada com os altos títulos do HCV-RNA circulante materno (1.000.000 de genoma/ml).

     A infecção pelo VHC tem uma distribuição universal e as suas altas taxas de prevalência estão diretamente relacionadas com os chamados grupos de riscos (hemofílicos, pacientes hemodialisados, receptores de múltiplas transfusões de sangue, recém-nascidos de mães portadoras, toxicômanos). Nestes, dois grupos chamam a atenção, os hemofilicos e pacientes hemodialisados. Nos hemofilicos, a prevalência de infecção pelo VHC varia de 53% a 89% em vários países do mundo⁽¹⁹⁾ e no Brasil observam-se índices de 87,3%⁽²⁰⁾, enquanto nos pacientes hemodialisados verificamos percentuais que
variam de 19,0% a 47,2%^{(21, 22, 23)}. Finalmente, em pacientes com hepatite crônica pós-transfusional não A e não B, a prevalência deste vírus alcança percentuais alarmantes, como o observado em determinadas áreas geográficas do mundo, Espanha 85,0%, Alemanha 70% e Egito 82%^{(21, 24, 25)}.

     Na população em geral, os índices de prevalência variam de região para região. Na maioria dos países da Europa Ocidental e na América do Norte, a prevalência varia de 0,1% a 2,0%, enquanto em determinadas áreas do Mediterrâneo este percentual alcança 2,9% da população estudada^{(14, 15, 26)}. As maiores taxas de prevalência são observadas na África, com percentuais que variam de 6,0% a 12,5%⁽²⁷⁾. Estudos dirigidos quanto à prevalência de infecção pelo VHC em doadores sangüíneos revelam índices menores em países da Europa Ocidental, variando de 0,3% a 0,8% e outros bastante significativos em determinadas áreas da Ásia e África, 2,0% e 13,6%, respectivamente. Na América do Norte, a taxa média de prevalência entre os seus doadores sangüíneos está em torno de 0,16%⁽¹⁷⁾. A prevalência de infecção pelo VHC na América do Sul é estimada por estudos realizados em amostras de pré-doadores de sangue^{(28, 29)}. Na figura 1 podemos observar sua, distribuição espacial.

     De acordo com a figura 1, observamos que o Brasil apresenta a maior taxa de prevalência de infecção pelo VHC neste subcontinente, apesar de que o número de amostras e o grupo estudado não represente um universo verdadeiro⁽²⁹⁾.  

 

Complexa, a história natural da infecção pelo VHC tem sido extensiva- mente estudada(3, 4, 30-33), e diversos fatores podem influir em sua evolução (uso do álcool, carga viral, genótipo, co-infecção com outros vírus hepatotrópicos, associação com HIV). Contudo, e de acordo com a literatura dis poníve(34-37), sabemos que apesar do VHC ser um agente de baixa infectividade e replicação lenta, 50 a 80% dos pacientes que apresentam sua forma aguda de hepatite evoluem com uma infecção persistente, assintomática e, em torno de 10 anos, teriam uma hepatite crônica ativa e com progressão para cirrose hepática após sete anos. Com o quadro definido de cirrotização, em uma média de 13 anos este paciente poderá apresentar um quadro de hepatocarcinoma. Com relação à expectativa de vida entre os pacientes com cirrose hepática pelo VHC, estudos realizados na Europa revelam que, em pacientes com cirrose hepática compensada pelo VHC esta foi de 91% até cinco anos e de 79% após 10 anos, enquanto nos pacientes com cirrose hepática descompensada não chega a cinco anos(34).      Nos Estados Unidos da América do Norte, morrem anualmente oito mil pessoas em conseqüência de doença hepática (cirrose e hepatocarcinoma) ocasionada pelo VHC(38). Conforme os autores deste estudo, nos próximos 10 anos morrerão 24 mil e em 20 anos, 74 mil. No presente momento, a principal causa de transplante hepático entre os americanos do norte está relacionada à doença hepática crônica pelo VHC.      Evidências de que o VHC participe efetivamente como fator etiológico da carcinogênese hepática primária foram demonstradas por Linke e colabora- dores através de estudos experimentais em primatas(39). Ao considerarmos a alta prevalência do VHC em pacientes com hepatocarcinoma no mundo, 28 a 75% na Europa, 29 a 41% nos Estados Unidos da América do Norte, 6 a 55% no Extremo Oriente e 29 a 58% na África(40), e sabedores que muitos casos de hepatocarcinoma associado ao VHC ocorrem na presença de cirrose(41), devemos considerar que existe um grande risco de uma pessoa infectada cronicamente pelo VHC desenvolver hepatocarcinoma(42).      Até o presente momento ainda não está claro qual o verdadeiro mecanismo patogênico do VHC na necrose dos hepatócitos. Todavia, existe um consenso que a necrose hepatocitária seja mediada pelo sistema imunitário do hospedeiro, como também através de um efeito citopático direto(43). Independente desta discussão, a infecção por este agente viral pode causar manifestações extra-hepática, citando como exemplos a Crioglobulinemia, Glomerulonefrite membrano-proliferativa, Lichen plannus, Síndrome de Sjõgren, Púrpura trombocitopênica idiopática, Fibrose pulmonar, alterações da Tireóide e Artrite reumatóide(44). Existem relatos também que o VHC esteja associado a determinadas doenças como a Porfiría cutânea tarda(45) e a Esquistossomose mansoni na forma hepato-espiênica(46).      Estima-se que existam no mundo 200 milhões de pessoas infectadas pelo VHC, grande parte destas assintomáticas e sem conhecimento do estado de portador do VHC e, o que é mais grave, 99,99% destes teriam doença hepática, seja de caráter incipiente ou uma forma mais agressiva.      Considerando que a infecção pelo VHC represente neste momento um dos mais sérios problemas de Saúde Pública no mundo, e que as fontes de informação sobre este problema no Brasil são ainda incipientes, a Sociedade Brasileira de Hepatologia e sua Comissão Científica decidiram realizar um inquérito nacional sobre o "perfil epidemiológico da infecção pelo vírus da hepatite C", cujos resultados seriam discutidos em forma de um Fórum, durante a programação científica do XIV Congresso Brasileiro desta Sociedade. 0 Presidente e o Comitê Científico da Sociedade Brasileira de Hepatologia nos delegou a coordenação e o relato deste estudo em nosso país, no qual a princípio elaboramos um questionário, enviado posteriormente aos membros efetivos desta Sociedade e a instituições nacionais envolvidas no estudo das hepatites virais.   MATERIAL E MÉTODOS      Como fonte primária de informação para a elaboração do questionário sobre o "perfil epidemiógico da infecção pelo vírus da hepatite C no Brasil", foi utilizada como instrumento uma intensa revisão bibliográfica sobre os principais aspectos epidemiológicos da infecção pelo VHC no mundo, segundo os objetivos do presente estudo. Identificados estes aspectos, o questionário constava de 19 questões. Para a análise e discussão dos dados, o referido questionário continha variáveis codificadas.      0 referido questionário foi enviado a 66 membros efetivos da SBH (lista nominada pela SBH), e a 27 Hemocentros oficiais do Brasil. Finalmente, como fontes secundárias de informação a este estudo, recorreu-se a publicações científicas relacionadas à infecção pelo VHC no Brasil.     RESULTADOS       Dos 93 questionários enviados aos membros efetivos da Sociedade Brasileira de Hepatologia e a Instituições (Hemocentros) para fins de participação deste inquérito, apenas 30 (32,3%) responderam o mesmo. Destes, 26 (86,6%) foram preenchidos devidamente, conforme os objetivos preestabelecidos no presente inquérito epidemiológico.      Considerando os dados contidos nos referidos questionários e após análise destes, observamos os seguintes resultados:        1) Início dos testes sorológicos para a detectação do anti-HCV como rotina em nosso país Tendo como fonte principal de informações os Hemocentros, verifica- mos que a maioria destes introduziram em 1992, como rotina, os testes para a detectação do anti-HCV na triagem para as seleção de pré-doadores de sangue. Todavia, em determinadas regiões do Brasil, citando como exemplo a região Sudeste, tal rotina foi estabelecida em 1990 e 1991.             2) Métodos utilizados na detectação do anti-HCV De acordo com a análise destes resultados, observamos que 80,7% das Intituições e Serviços utilizam como meio de diagnóstico para a detectação do anti-HCV, o método ELISA (Y geração) e 19,3% o método ELISA de 2o geração         3) Prevalência da infecção pelo VHC por grupos ou categoria de risco 3.1) Pré-doadores de sangue      Dos 1.173.406 pré-doadores de sangue avaliados no presente estudo e residentes em diversas regiões geográficas do Brasil, 14.527 (1,23%) foram reativos para o anti-HCV. Na tabela 1 observamos a prevalêncla da infecção pelo VHC em indivíduos pertencentes a este grupo, segundo regiões geográficas. Na figura 2, verificam-se os resultados da distribuição espacial da prevalência do VHC, segundo os Estados federativos brasileiros.

 

3.2) Doenças hematológicas      Os resultados quanto à prevalência do VHC neste grupo foram distribuí- dos de acordo com a especificação da patologia, como podemos observar na tabela 2. 3.3) Hemodialisados      No grupo de pacientes hemodialisados, observamos um total de 2.078 pacientes estudados, sendo que 797 (38,5%) foram reativos para o anti- HCV. Na tabela 3, analisa-se a prevalência do VHC neste grupo por regiões geográficas. 3.4) Outros grupos ou categorias de riscos      Com relação a outros grupos ou categorias de riscos aqui estudados, estes foram distribuídos e classificados como: alcoólatras, contactantes do VHC, meninos de rua, pacientes HIV positivo, profissionais de saúde, politransfundidos antes de 1991, politransfundidos depois de 1991, presidiários e prostitutas. Os resultados da prevalência do VHC nos grupos citados, encontram-se na tabela 4. 3.5) Doença hepática crônica      Para a análise dos resultados da prevalência de infecção pelo VHC, estes pacientes foram divididos em dois grupos. 0 primeiro (grupo 1) foi estabelecido por nós como doença hepática crônica em razão da maioria dos da- dos contidos nos questionários terem sido condensados, sem especificação do tipo de patologia estudada. 0 segundo grupo (grupo 2) também foi classificado por nós como doença hepática crônica especificada de acordo com a entidade nosológica relatada pelos investigadores e instituições participantes deste estudo.      No grupo 1, 1.839 pacientes foram estudados para a presença do anti- HCV, mostrando-se 659 (35,83%) reativos. Os resultados que aparecem na tabela 5 mostram a prevalência de infecção pelo VHC neste grupo, de acordo com as regiões geográficas. Nos pacientes pertencentes ao grupo 2, os resultados encontram-se na tabela 6.

3.6) População geral e grupos populacionais específicos      Os resultados obtidos nestes grupos foram provenientes de populações classificadas em diferentes categorias, e os resultados da prevalência do VHC encontram-se na tabela 7.   3.7) Doenças dermatológicas      No grupo de pacientes com doenças dermatológicas os resultados quanto à prevalência de infecçào pelo VHC encontram-se na tabela 8. 3.8) Genótipos e subtipos do VHC      Nas tabelas 9 e 10, observamos os genótipos e subtipos do VHC mais comumente encontrados em quatro Estados federativos brasileiros (Amazonas, Rio de janeiro, São Paulo, Rio Grande do Sul). COMENTÁRIOS        A difusão de um agente infectivo em uma determinada comunidade e as conseqüências de seus resultados representam um universo preocupante aos setores de Saúde Pública em todo mundo. A condição "sine qua non" para definir estratégias no controle deste agente infectivo está baseada no pleno e real conhecimento de sua amplitude e disseminação na comunidade, seja esta científica ou leiga. A princípio, os resultados obtidos neste inquérito quanto aos aspectos epidemiológicos da infecção pelo VHC no Brasil revelam dados preocupantes e até então desconhecidos, inclusive por todos nós.      Como anteriormente relatado, estudos em caráter prospectivo e realiza- dos nos Estados Unidos da América do Norte revelaram um decréscimo importantíssimo da infecção pelo VHC após a realização do teste para a detectação do anti-HCV, como rotina nos bancos de sangue. Antes de 1991, de cada 100 indivíduos receptores de produtos sangüíneos, 5 a 15% destes infectaram-se com o VHC(14).      Em nosso país e de acordo com os resultados obtidos no presente inquérito, somente em 1992, grande parte dos Hemocentros oficiais introduziram como rotina os testes para a detectação do anti-HCV na triagem para a seleção de bolsas de sangue. Se considerarmos tal informação oficial, poderemos sugerir que durante um grande período de tempo, e até décadas, uma significativa parcela de receptores de sangue em nosso país infectaram-se com o VHC. Corroborando com as nossas considerações e segundo informações analisadas no presente estudo, podemos verificar na tabela 5 que antes da introdução da rotina para a detectação do anti-HCV em nosso país pelos Hemocentros 18,00% dos politransfundidos estavam infectados pelo VHC e, após a introdução desta rotina, apenas 1,38% destes infectaram-se com este vírus.      Infelizmente, por razões metodológicas e informações incompletas, não foi possível caracterizar no presente estudo qual ou quais os principais fatores de risco na transmissão do VHC em nosso país. Todavia, uma simples análise dos resultados encontrados em determinados grupos ou categorias de risco, citando como exemplo os pacientes com doenças hematológicas (tabela 2), hemodialisados (tabela 3) e grupos ou categorias de alto risco (tabela 4), faz-nos identificar a princípio, e de acordo com a literatura(16, 19, 20, 23), os prováveis mecanismos de transmissão do VHC em nosso país. Revisando a literatura brasileira sobre a questão, observamos que o principal fator de risco associado à infecção pelo VHC estaria em grande parte relacionado à transmissão parenteral(47, 50), independente dos grupos estudados. Devemos caracterizar como área endêmica de infecção pelo VHC aquelas regiões em que as taxas de prevaiência na população geral seja igual ou superior a 1,0%. No presente estudo, apesar de que não podemos caracterizar o grupo de pré-doadores de sangue como população geral e sim apenas uma parte desta, observamos que a prevalência do VHC entre estes é alta (1,23%), o que caracterizaria nosso país como uma área endêmica de infecção pelo VHC. 0 estudo comparativo entre doadores de sangue e seus resultados quanto à prevalência do VHC por regiões geográficas do nosso país revelou um nítido contraste. Efetivamente, enquanto na região Norte os índices de prevalência foram maiores que 2,0%, verificamos que, na região Sul do país, estes foram menores que 0,7%. Ao analisarmos estes dados, podemos sugerir que no presente momento a região Norte tem a maior taxa de prevalência de infeccão pelo VHC no Brasil e uma das maiores do mundo, só comparada a algumas regiões da Ásia(51), África(27) e Europa Oriental(52). Em suma, quando analisamos esta prevalência por Estados federativos, verificamos que os maiores índices são encontrados exatamente no Estado do Acre (5,9%), Estado este situado na região Norte. Excluindo o Estado do Acre, temos no Estado do Rio de janeiro (região Sudeste) uma das maiores taxas de prevalência do VHC (2,66%) no Brasil.      Com relação aos grupos ou categorias de risco aqui investigados, citando como exemplos os pacientes hemodialisados e hemofilicos, os resulta- dos da prevalência de infecção pelo VHC no Brasil (38,35%) são similares aos observados em diversos países do mundo(21.23). Quando analisamos a distribuição da prevalência do VHC por regiões no grupo de pacientes hemodialisados, verificamos que as maiores taxas são encontradas nas regiões Norte (45,50%) e Sul do país (43,64%).      0 estudo comparativo quanto à prevalência do VHC em outros grupos de ou categorias de risco (tabela 4) revelou aspectos epidemiológicos que de- vem ser realçados e comentados, a começar pelos índices de 46,2%,15,80% e 13,00% encontrados em presidiários, Prostitutas e pacientes HIV*, respectivamente. Estas altas taxas observadas no presente estudo sugerem que a transmissão sexual e parenteral (uso de drogas injetáveis) devam ser incriminadas como os mais importantes mecanismos de transmissão do VHC nestes dois grupos ou categorias de risco.

Em relação à prevalência do VHC em pacientes com doença hepática crônica, observamos altas taxas em todas as regiões do Brasil, variando de 17,00% a 58,25%, o que confirma a importância da infecção por este agente viral na etiopatogenia desta entidade nosológica. Um fato importante observado neste estudo foi que, apesar da região Norte apresentar os maiores índices de prevalência para o VHC entre pré-doadores de sangue e em populacão geral do Brasil, a prevalência do VHC entre hepatopatas crônicos foi uma das menores encontradas (20,66%), quando comparada por exemplo com a região Sudeste (58,25%) e Sul (58,18%). Infelizmente, com os dados disponíveis no presente estudo, não temos condições de analisar ou de expressar opiniões sobre a relevância do fato. Por outro lado, a prevalência do VHC nos pacientes com doença hepática crônica especificada, revela dados interessantes, principalmente no que tange às altas taxas encontradas em pacientes com doença alcoólica (25.00%), cirrose hepática (22,65%), hepatite auto-imune (22,00%) e hepatite crônica criptogênica (11,00%). Todavia, surpreendentemente, entre pacientes com hepatocarcinoma a prevalência do VHC foi de apenas 8,51%, provavelmente uma das menores do mundo quando comparada com as taxas de 29,00% a 76,00% observadas por McFarIane e colaboradores(53).      Novamente a análise dos resultados deste inquérito chama-nos a atenção quanto à prevalência do VHC encontrada na população geral e grupos populacionais específicos (tabela 7). Com relação à população geral, o número de indivíduos estudados não representa um universo estatístico, porém, nos chamados grupos populacionais específicos, assim denominados por nós, verificamos que entre indígenas brasileiros a prevalência do VHC alcançam percentual de 19,50%, percentual  este 13vezes maior do que o encontrado na população geral. De acordo com estes resultados, podemos sugerir que entre indígenas brasileiros o VHC circula ativamente. Enfim, sem podermos caracterizar profundamente tal achado epidemiológico em decorrência exclusiva da falta de maiores informações, acreditamos que estudos posteriores devam ser realizados entre estes, para sabermos qual ou quais os mecanismos de transmissão do VHC na referida comunidade.      Entre pacientes com doenças dermatológicas, os maiores índices de prevalência do VHC estavam situados em dois tipos de patologia, 12,23% na hanseníase e 7,50% nos pacientes com Lichen plannus. Contudo, em pacientes com pênfigo foliáceo e psoriase, não observamos positividade para o anti-HCV. Estudos recentes revelam uma significativa prevalência do VHC entre pacientes com Lichen plannus(54) e segundo estes autores tal entidade dermatológica poderia estar associada a manifestações extra-hepáticas do VHC.      Com relação à prevalência dos genótipos do VHC, observamos no presente estudo um maior predomínio dos genótipos 1 e 3 (tabela 9), resultados estes que confirmam pesquisas anteriores no Brasil(10) e são similares aos observados em outras áreas geográficas do mundo(55-59). Quanto aos subtipos do VHC, verificamos uma maior prevalência do 1b (tabela 10). Finalmente, ainda com relação aos genótipos do VHC, observamos em nosso estudo que o tipo 3 tem uma maior prevalência (40,09%) no Rio Grande do Sul, quando comparado aos outros Estados federativos. De acordo com a distribuicão geográfica do subtipo 3 no mundo, os resultados observados no Rio Grande do Sul são semelhantes aos da Austrália(60) e Tailândia(61).      Finalizando estes comentários, fica patente a ausência de determinados dados epidemiológicos sobre a infecção pelo vírus da hepatite C no Brasil. Todavia, estudos posteriores deverão ser realizados para que possamos conhecer com maiores detalhes o comportamento da infecção pelo VHC em nosso país, principalmente no que tange aos aspectos demográficos e seus principais mecanismos de transmissão.     REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS   1 Bradley DW. Mc Caustland KA. Cook EH. et al. Pos-transfuston non-A, non-B hepatilis in chimpamzees: psystcochemical evidence that the tubule forming agent is a smoli, enveloped virus. Gastroenterology 88: 773-779.1985. 2 Choo Q-L, Kuo G, Weiner Aj, et al. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. 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Grupo de Estudo da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH)

Coordenador do Estudo - JCF Fonseca.

Relator do Estudo - JCF Fonseca.

Redação –JCF Fonsoca

Estados, Instituições e Autores principais

Estado do Acre: Hospital das Clínicas de Rio Branco (C Lobato & FE Farias).

Estado do Amazonas: Instituto de Medicina Tropical do Amazonas JCF Fonseca); Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas (D Kiesslich).

Estado do Para: Instituto Evandro Chagas (MCP Soares); Fundação Centro de Hemoterapia e Hematologia do Para (LMCM Pereira).

Estado da Bahia: Universidade Federal da Bahia - Serviço de Gastro-Hepatologia (LC Lyra).

Estado do Ceará: Centro de Hematologia e Hemoterapia do Ceará (FPC Souza).

Estado do Piaui: Centro de Hematologia e Hemoterapia do Piauí (L Brasil & S Tavares).

Distrito Federal: Sociedade de Gastroenterologia de Brasilia (MB Carvalho).

Estado de Goiás: Universidade Federal de Goiás - Faculdade de Medicina - Serviço de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas (H Rosa); Universidade Federal de Goiás - Instituto de Patologia Tropical (RR Dah0.

Estado de Mato Grosso: Hemocentro Coordenador do Estado de Mato Grosso (PM Borralho).

Estado do Espírito Santo: Universidade Federal do Espírito Santo - Hospital Universitário - Serviço de Gastroenterologia (CS Gonçalves).

Estado de Minas Gerais: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - Hospital das Clínicas (J Galizzi Filho); Fundação Centro de Hematologia e Hemoterapia de Minas Gerais (SMN Silva).

Estado do Rio dejaneiro: Universidade Federal do Rio de janeiro - Faculdade de Medicina - Hospital Clementino Fraga Filho - Serviço de Gastroenterologia (HSM Coelho); Hospital Universitário Pedro Ernesto - Ambulatório de Hepatologia (FG Alvariz); Instituto Estadual de Hemoterapia Arthur de Siqueira Cavalcante (MR Cardoso); Centro de Hernatologia Santa Catarina (CEB Mello).

Estado de São Paulo: Fundação Pró-Sangue Hemocentro de São Paulo (AS Alquézar)  Escola Paulista de Medicina - Disciplina de Gastroenterologia - Setor de Hepatites (Mil Ferraz); Instituto da Criança "Prof. Pedro de Alcantra" do Hospital das Clínicas - Serviço de Hepatologia Pediátrica (G Porta)

Estado do Paraná: Centro de Hematologia e Hemoterapia do Pararia (R Rubel)

Estado do Rio Grande do Sul: Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre - Santa Casa de Porto Alegre (CA Marroní & AA Mattos); Hospital das Clínicas de Porto Alegre - Unidade de Gastroenterofogia Pediátrica (TR Silveira); Hemocentro do Rio Grande do Sul (L Orfandíni).                

Fonte: http://www.sbhepatologia.org.br/nacional/Epidemiologia/S3.htm