TABLA DE CONTENIDOS: Cicatrización Factores que influyen en la cicatrización. Fases de la Cicatrización Suturas
Cicatrización:
Conjunto de proceso biológicos, fisiológicos y celulares que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión y tiene como finalidad obtener la reparación funcional de los mismos. Es decir, la capacidad del organismo para formar un tejido fibroso que trata de suplir la integridad del órgano lesionado.
Regeneración:
Forma de curación, la cual presupone una capacidad embriogénica para formar el mismo tipode célula perdida, esto solo ocurre en los animales inferiores, en el ser humano esto sólo ocurre en el hígado.
La cicatricación ideal debería de ser por regeneración, en donde la parte lesionada es restituida por el mismo tejido que quedó destruido. Ha este grupo sólo pertenecen en el ser humano las células quiescentes (células del parénquima hepático), las cuales normalmente tienen un índice de recuperación bajo (estables), no obstantes pueden sufrir una división rápida en respuesta a estímulos, por lo que son capaces de reconstruir el tejido original.
La salud del organismo se manifiesta por un equilibrio que depende de la interrelación recíproca de sus células, tejidos y órganos, los que se valen de un complejo sistema de comunicación que emplea tres canales principales: red nerviosa, hormonas generales y locales; éstos desempeñan también un papel importante en la cicatrización y regeneración tisular.
La rotura local de la relación intercelular y la pérdida de contacto, suele ser el primer efecto de una lesión a partir de la cual se inicia el proceso de curación, siendo la respuesta inflamatoria la primera fase de este proceso. Es decir, que desde el momento que se hace la herida, se esta abriendo la puerta para que se inicie la cicatrización.
Los tejidos seccionados deben ser mantenidos en posición hasta que la cicatrización haya conferido a la herida fuerza suficiente para soportar el estrés sin sostén mecánico.
Todo paciente operado es necesario movilizarlo tempranamente: hay que levantarlo, que camine, para favorecer el proceso de cicatrización.
Factores que influyen en la cicatrización.
Tipo de tejido: el cual va a determinar el tipo de sutura y de hilo a utiliza, pues no es lo mismo suturar la piel o el celular subcutáneo, que un órgano parenquimatoso como el riñón o el corazón .
Edad: recordando que los extremos de la vida presenta más problemas de cicatrización, además con el paso del tiempo se pierde elasticidad.
Desnutrición: los obesos son considerados desnutridos ocultos.
Deficiencia de vitamínicas, Vitamina C, Zinc, Selenio, Molibdeno.
Enfermedades crónicas
Peso: en los obesos hay debilitamiento de la aponeurosis por el exceso de tejido graso.
Cáncer
Infecciones
Insuficiencia de órganos: uremia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática producen retrasos y complicaciones en el proceso de cicatrización.
Medicamentos: como los corticoesteroides, los anticancerosos o incluso la aspirina, también retrasan o detienen la cicatrización.
cuerpos extraños
Irradiación: los tejidos irradiados sufren alteraciones o modificaciones que retrasan la cicatrización.
Movilización excesiva: aunque todo paciente quirúrgico es estimulado a movilizarse después de la operación, este movimiento no debe ser excesivo pues puede llevarlo a disrrupción de los tejidos o la ruptura de los hilos.
Técnica quirúrgica.
La velocidad con la cual las heridas recuperan su resistencia va en relación con alteraciones biológicas durante la cicatrización, lo cual debe considerarse como la base para la selección del material más adecuado para el cierre de las heridas.
Hay que tomar en cuenta que las heridas nunca recuperan en un 100% su fuerza sino que sólo en un 80%.
Fases de la Cicatrización
En una herida se producen cambios bioquímicos y celulares.
En este proceso de filtración celular, epitelización y depósito de colágeno se dan 3 fases:
Fase inflamatoria o de sustrato: se subdivide en
Subfase humoral
Subfase enzimática
Subfase celular
Fase: proliferativa o de fibroplasia, quizá la más importante. Dura de 5 a 20 días.
Fase de regeneración o de cicatrización tardía. duración aproximada de 21 días a veces hasta años.
1. Fase inflamatoria o de sustrato (dura de horas a 4 días)
Subfase humoral.
Los fenómenos de la inflamación se producen por una serie de mediadores que pueden ser de origen exógeno (productos liberados por gérmenes, que pueden aumentar la permeabilidad capilar y atraer leucocitos a la zona lesionada ) o de origen endógeno (provenientes del plasma o los tejidos).
Los primeros cambios celulares que se producen son el depósito de elementos formes de la sangre y el plasma en la superficie de sección de la herida, con formación de coágulos, la fibrina y las plaquetas separan de los elementos capilares lesionados y propician la formación de trombos.Según estudios de Ward, en esta etapa inicial o subfase humoral, la respuesta inflamatoria está condicionada por una serie de mediadores bioquímicos, que intervienen en los mecanismos de permeabilidad vascular.
Algunos de ellos son:
Aminas vasoactivas (histamina y serotonina): éstas se sintetizan en los basófilos, mastocitos y plaquetas y solo ejercen sus efectos cuando ocurre una lesión que las libera al líquido tisular convirtiéndolas en los primeros mediadores, cuyo efecto es transitorio. La histamina produce una breve constricción arteriolar, luego una vasodilatación local y un aumento en la permeabilidad vascular. La serotonina contribuye a aumentar la permeabilidad capilar y es liberada en el momento de la adhesión plaquetaria a la pared vascular lesionada, esto contribuye a la vasoconstricción y a la formación de microtrombos destinados a producir una hemostasia local.
Péptidos vasoactivos: incluye la bradicinina, leucotrienso y los péptidos catiónicos de los gránulos lisosómicos de los PMN que en concentraciones de 10 M o menos aumentan la permeabilidad vascular.
Debido a su breve actividad, la histamina y la serotonina no pueden causar un aumento en la permeabilidad capilar ni en la vasodilatación, que dure de 4 a 6 horas despúes del traumatismo. Este efecto parece deberse a la activación, por la histamina del sistema calicreína-cinina. La acción de las cininas mantiene el aumento de la permeabilidad y la vasodilatación hasta que la calicreína es inactivada por su complejo inhibidor.
Los mediadores quimiotácticos que promueven la movilidad de los leucocitos son las leucocininas, estos son regulados por un sistema llamado inhibidor Celular directo, la cual equilibra las funciones quimiotácticas de los leucocitos.
Enzimas ---}contracción del músculo liso --} abertura de los intercelulares --} salida de solutos del plasma --} permeabilidad vascular (importante para que lleguen todos los que intervienen en los mecanismos de defensa).
Subfase enzimática.
Sumado a la respuesta vascular en la lesión local, se produce una serie de alteraciones celulares por acciónd e mediadorers químicos, que también afectan a las células intactas de la región afectada.
Entre dichas sustancias encontramos:
Enzimas intracelulares.
Enzimas lisosomales
Otras sustnacias (prostaglandinas).
Ward señala que los mediadores bioquímicos anteriores, sin importar su estructura química, provocan contracción del músculo liso. La acción de vasopermeabilidad se produce a nivel de los filamentos de actina que están en la célula endotelial y periendoteliales, los cuales inducen una abertura de las uniones entre las células endoteliales, las células se contraen y en consecuencia se abren las uniones celulares, permitiendo el pasaje de solutos del plasma a través de la barrera vascular.
Este aumento de la permeabilidad vascular tiene 2 etapas: una transitoria inmediata y otra tardía, la actividad de la primera es provocada por la histamina y dura algunos momentos; la acción de la segunda ocurre de 4 a 6 horas después de la lesión y se atribuye a mediadores como la bradicinina, ácidos lipogénicos y las prostaglandinas.
Subfase celular.
Aqui como ya ha ocurrido una vasodilatación llegan a la zona dañada elmentos de defensa del organismo, o sea, elementos de nuestro sistema inmunológico que destruyen detritus celulares, coágulos o los propios gérmenes invasores. Dentro de estos elementos tenemos:
PMN: son los primeros en aparecer y sin los cuales no hay control eficaz de la sepsis.
Los linfocitos: de los que se conoce su sensibilidad hacia células específicas, así como la producción de anticuerpos.
Macrófagos: cuyos lisosomas con enzimas hidrolíticas son esenciales en la digestión, transporte de material de desbridamiento de la herida y en la regulación de la función del fibroblasto.
Mastocitos: se desgranulan y participan en el proceso anterior.
Células plasmáticas: producen anticuerpos específicos contra bacterias y cuerpos extraños.
2. Fase Proliferativa o de fibroplasia: 5to al 8vo día.
"le da la fuerza a la herida"
30% de nuestra proteína es colágeno, importante para la cicatrización por lo que en un paciente desnutrido esta e ve alterada.
Fibroblasto --} procolágeno --} tropocolágeno --} colágeno (fuerza)
La migración de las células en una herida es a razón de 0.2 mm. por día y cesan de migrar cuando hacen contacto entre sí (inhibición por contacto). La herida está cicatrizada cuando cubre su superficie con epitelio, endotelio y mesotelio.
Esta fase se caracteriza por una rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto y el colágeno y se da del 5to al 20vo día. aparece el tejido de granulación.
El espacio incisional se llena con tejido conectivo y con fibroblastos, para crear conductos continuos y la vascularización es máxima en este período. Las fibras de colágeno se unen y se inician los puentes de unión entre los bordes de la incisión.
La epidermis usualmente ha recobrado su grosor normal y las células de diferenciación de superficie adquieren la madurez para llegar a la queratinización
El colágeno: está constituida por 3 filamentos en espiral, integrado por una repetida polimerización de prolina, hidroxiprolina, glicina y muchos otros residuos de aminoácidos. Sin colágeno no hay solidez permanente en la cicatrización "le da fuerza a la herida". El 30% de nuestra masa total de proteínas es colágeno. Por lo que en un paciente desnutrido con bajas proteínas se ve alterada la cicatrización.
El control de la proliferación celular, en el caso de una herida, es la herida misma, la pérdida de contacto actúa como estímulo para la proliferación celular y el nuevo contacto celular impide que esta proliferación continúe.
Si en éste período (5-20 días) el paciente tiene más dolor de lo normal, es posible que sea el primer síntoma de infección, además puede haber edema, calor, rubor, etc.
3. Fase: Regenerativa o de cicatrización tardía.
Comienza a los 21 días y dura varios meses. En esta fase se producen fenómenos que inhiben la proliferación de elementos como fibroblastos y colágeno, porque si continuaran producirían un fenómeno neoplásico. El tejido débil conectivo se recupera lentamente y los procesos anteriores disminuyen proporcionalmente. Se remodela la herida.
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