| CIRROSIS |
| ¿Que es la Cirrosis? |
Definición
de la Medicina Académica sobre la Cirrosis
Es la desorganización difusa de la estructura normal del hígado por nódulos regenerativos rodeados de tejido fibroso.
Estos nódulos estan formados tipicamente por placas de 2-4 celulas de grosor, que contienen vénulas mal dispersas. Por lo general, las alteraciones histológicas de la cirrosis afectan todo el hígado.
En experimentos con cobayos, se ha observado que la fibrosis, normalmente es irreversible incluso cuando ya han aparecido nódulos regenerativos (es decir, cirrosis), se resuelve sólo en algunos casos. En el hombre, la cirrosis constituye una lesión permanente; los nódulos regenerativos son un intento de reparación histológica. La transformación nodular parcial del hígado y el nódulo hiperplásico solitario o cirrosis focal no se consideran verdaderas cirrosis. Son áreas aisladas de nodularidad que aparecen en un hígado por lo demás normal. Fibrosis no es sinónimo de cirrosis, ya que ésta implica la formación de nódulos y un deterioro de la función hepática.
| Etiología e incidencia de la Cirrosis |
La etiología u origen así como la incidencia se pone en evidencia con las tasas tomadas en cuenta en países como México y Estados Unidos. En EE.UU. la cirrosis sigue a la patología cardiovascular y al cáncer en la lista de causas más frecuentes de muerte en el grupo de edad de 45 a 65 años, en el que la mayoría de casos son secundarios al consumo crónico excesivo de alcohol, en México la cirrosis es la segunda causa de muerte.
Sin embargo, esto no ocurre en todo el mundo, ya que en muchas regiones de Asia y África, la cirrosis secundaria a la hepatitis crónica por el virus B es la principal causa de muerte. Puede considerarse que la etiología de la cirrosis es la misma que la de la fibrosis es decir, infecciones, toxinas, alteración de la respuesta inmunitaria, obstrucción biliar y trastornos vasculares. La hepatitis C es otra infección vírica que puede producir una hepatopatía crónica, que finalmente conduce a la cirrosis. Otras formas de hepatitis crónica (las derivadas de la hepatitis crónica activa autoinmunitaria, el déficit de antitripsina, la enfermedad de Wilson y la intoxicación por determinados fármacos) acaban en cirrosis. Entre las causales metabólicas de cirrosis se incluyen la hemocromatosis, la galactosemia, la tirosinosis congénita e incluso la diabetes mellitus. Las obstrucciones biliares crónicas (cirrosis biliar secundaria), las obstrucciones crónicas del flujo venoso eferente (Ejemplo: Síndrome de Budd-Chiati) y la malnutrición también pueden evolucionar a cirrosis. El término criptogénico se aplica a las cirrosis de etiología desconocida.
| Patogenia de la Cirrosis |
La cirrosis es el estadio final de muchas formas de hepatopatía (enfermedades o alteraciones al hígado), que en sus fases iniciales se caracterizan por fibrosis. La morfología de la cirrosis no guarda una relación con los agentes lesivos como con el tipo de lesión y el modo como el hígado responde a ellos. Así, el hígado puede sufrir una lesión aguda y grave (como en la hepatitis con necrosis submasiva), moderada y progresiva a lo largo de Meses o Años (como en las obstrucciones biliares y la hepatitis crónica activa), o moderada pero continua (como en el alcoholismo). La fibrosis que aparece en las zonas de regeneración parenquimatosa es el resultado de la reacción natural, aunque modificable, de esta lesión.
Durance el proceso de reparación, por dentro de los tabiques fibrosos se forman nuevos vasos que rodean los nódulos sobrevivientes de células hepáticas y acaban conectando la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, restableciendo, de este modo, la circulación intrahepática. Sin embargo, estos vasos interconectantes, que reciben la sangre de los sinusoides, establecen un sistema de drenaje de volumen relativamente baja y alta presión que no es tan eficiente como el normal. El resultado es un incremento en la presión de la vena porta (hipertensión portal). Las alteraciones del flujo sanguíneo que llega a los nódulos y la compresión de las vénulas hepáticas por los nódulos regenerativos también contribuyen a la hipertensión portal.
| Anatomía patológica de la Cirrosis |
En la cirrosis un componente clave es la fibrosis, cuyo desarrollo y magnitud dependen de la interrelación de varios factores. También la progresión de fibrosis a cirrosis depende de varios factores, como la magnitud de la lesión, la presencia o no de un proceso lesivo continuo y la forma en que el higado reacciona a los agentes lesivos. Esto determina que el cuadro histológico de la cirrosis no sea estático y que sus manifestaciones dependan de la actividad de la enfermedad de base y del estadio en que se encuentre.
Por ello, aunque las clasificaciones histopatológicas (células del hígado enfermo al microscopio), de la cirrosis indiquen las principales manifestaciones que se puede encontrar en cualquier caso, no aportan información etiológica (de origen), ni descripciones morfológicas completas de las alteraciones histopatológicas.
| Síntomas y signos de la Cirrosis |
Un gran porcentaje de pacientes cirróticos permanecen asintomáticos (sin sintomas o signos), y aparentemente en buen estado de salud durante años. Otros, en cambio, manifiestan debilidad generalizada, anorexia, malestar y pérdida de peso. En caso de obstrucción biliar, el cuadro estará dominado por ictericia (piel y mucosas amarillentas a verdosas), prurito (picazón) y xantelasmas (alteraciones en la piel tipo manchas o placas amarillentas).
La malnutrición secundaria a la anorexia (falta de apetito) y a la malabsorción de grasas y déficit de vitaminas liposolubles en que se traduce la reducción de la excreción de las sales biliares es muy frecuente.
En algunos casos, la presentación clínica consiste en una hemorragia digestiva alta, grave por varices esofágicas secundarias a la hipertensión portal. En ocasiones, la cirrosis se inicia clínicamente con un cuadro de insuficiencia hepática, acompañado por ascitis o encefalopatía porto sistémica. Aunque de forma común se palpa un hígado grande y firme de borde romo, a veces el hígado es pequeño y difícil de palpar. En algunos casos pueden palparse nódulos cirróticos. Si existe hipertensión portal, pueden observarse signos de circulación venosa colateral, ascitis y esplenomegalia.
En ocasiones se observan otros signos clínicos sugestivos de hepatopatía crónica, pero ninguno es específico: atrofia muscular, eritema palmar, contractura palmar de Dupuytren, arañas vasculares en la piel (< 10 puede ser normal), ginecomastia, hipertrofia parotídea, pérdida de cabello, atrofia testicular y neuropatía periférica.
| Diagnóstico de laboratorio de la Cirrosis |
En la cirrosis, los exámenes rutinarios de función hepática pueden ser completamente normales. Sin embargo, si se detectan hipoalbuminemia y una prolongación del tiempo de protrombina puede deducirse sin duda que la función hepática está deteriorada y, por tanto, se podrá sospechar el diagnóstico de cirrosis (si el cuadro clinico asi lo sugiere). Otro dato frecuente en muchas formal de hepatopatía crónica es la hipergammaglobulinemia.
Las transaminasas AST (o TGO nombre antiguo), y la ALT (o TGP), suelen estar moderadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina puede ser normal o estar elevada, sobre todo en casos de colestasis asociada. La bilirrubinemia suele ser normal. En cambio, es muy frecuente el detectar incrementos en el nivel sérico total de globulinas. En ocasiones se observan anemia normocrómica y normocítica (a veces macrocítica), trombocitopenia y leucopenia.
En los casos de etiología alcohólica, la anemia es algunas veces de tipo macrocítico. La gammagrafía da en manifiesto un patrón irregular de captación de los isótopos en el higado y una hipercaptación en bazo y medula ósea. Los estudios ecográticos abdominales son útiles para confirmar la hepatosplenomegalia y en caso de hipertensión portal asociada, también Pueden revelar dilatación a obstrucción de las vena porta o esplénica. Además, la ecografia puede identificar la transformación cavernosa de la vena porta y sugerir la presencia de varices esofágicas. En este sentido cabe decir que actualmente se están aplicando nuevas modalidades ecográficas para estudiar el flujo venoso portal.
| Complicaciones de la Cirrosis |
La mayoría de las complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal (aumento de la presión en la vena portal que va hacia el hígado), y que ésta determina el desarrollo de una circulación colateral portosistémica. El hiperesplenismo (aumento del bazo), y el desarrollo de los vasos colaterales que revisten el esófago y el estómago produciendo varices son consecuencia de la esplenomegalia (aumento del bazo), que acompaña a la hipertension portal.
Las varices esofágicas y, en menor medida, las gástricas sangran con gran facilidad produciendo hemorragias que habitualmente son masivas (siendo uno de los peligros). Otra complicación grave es la hipoxemia (baja concentración de oxigeno en sangre), asociada a una saturación arterial de O2 baja, que es secundaria a cortocircuitos intrapulmonares, desacoplamiento ventilación-perfusión y reducción en la capacidad de difusión del 0xigeno.
Por otro lado, la hipertensión portal, el cortocircuito portosistémico, otras alteraciones hemodinámicas y el deterioro en la actividad metabólica hepática pueden acabar produciendo ictericia (color amarillento-verdoso en piel y mucosas), ascitis (aumento de liquido en la cavidad peritoneal -abdominal-), insuficiencia renal y encefalopatía hepática (alteraciones mentales).
Por último, el carcinoma hepatocelular es una complicación frecuente de las cirrosis secundarias a las hepatitis crónicas B (y posiblemente las producidas por el virus de la hepatitis C), la hemocromatosis (exceso de hierro en el organismo) y las enfermedades por depósito de glucógeno de larga evolución.
| Tratamiento convencional de la Cirrosis con la medicina academica |
El pronóstico de los pacientes cirróticos es difícil de valorar en conjunto debido a la gran variedad de etiologías que pueden producir esta enfermedad.
En general se puede decir que el pronóstico será peor en los casos que se acompañan de complicaciones importantes (p. ej., hematemesis (hemorragias digestivas), ascitis, encefalopatía hepática).
La posibilidad de realizar trasplantes hepáticos en casos de cirrosis avanzada ha mejorado en gran medida el pronóstico a largo plazo para estos pacientes. Por lo general, el tratamiento de la cirrosis consiste en medidas de apoyo, como eliminar la exposición a los agentes tóxicos responsables, atender los aspectos nutricionales (incluida la administración de suplementos vitamínicos), y tratar las complicaciones a medida que surgen.
En la actualidad se están investigando tratamientos específicos que actúen directamente sobre las alteraciones en la producción de colágeno, que es el problema básico en la cirrosis. Así, se han realizado ensayos terapéuticos con corticoides, que reducen los niveles de ARN del procolágeno y tienen efectos antiinflamatorios, con penicilamina, que interfiere en el establecimiento de los enlaces necesarios para que se forme la molécula de colágeno, y con colchicina, que inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. Las conclusiones de estos estudios indican que los corticoides y la penicilamina son probablemente demasiado tóxicos para su empleo de forma crónica y que la eficacia de la colchicina para reducir la acumulación de colágeno es, como mínimo, dudosa.
Otros nuevos agentes (p. ej., el interferón y, los análogos del 2-oxoglutarato y los análogos de las prostaglandinas), parecen ofrecer la posibilidad real de reducir la producción de colágeno, con una mínima toxicidad para el organismo. Los análogos de la prolina, que originan la síntesis de un procolágeno menos estable, son probablemente demasiado tóxicos para que puedan ser utilizados en la clínica. Otros agentes antiinflamatorios (p. ej., la azatioprina), pueden tener algún efecto beneficioso, sobre todo en los casos de etiología inmunitaria.
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| Etiologia
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MAGNAVIDA® Dr. Víctor Andrade Sotomayor
Médico-Cirujano |
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