Samambaia

Nome científico: Pteridium aquilinum (L.) Kuhn (Sinonímia: Pteris aquilina L.)

Nome popular: samambaia, samambaia-brava, samambaia-do-campo, samambaia-tóxica, samambaia-venenosa, samambaia-dastaperas, pluma, pluma grande, bracken (em inglês).

Família botânica: Dennstaedtiaceae

Pteridium aquilinum (L.) Kuhn é descrita na literatura como a espécie que mais causa prejuízos na pecuária devido a sua alta toxicidade para gado e pela grande freqüência de intoxicações relatadas. Casos de intoxicações do gado com essa espécie são descritos no mundo inteiro. No Brasil, os estados do Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul são os que mais sofrem com a perda do gado intoxicado com esta samambaia, embora muitos casos tenham sido relatados também em outros estados (Marçal et al. 2002).
O gênero Pteridium é considerado monoespecífico por vários autores, sendo Pteridium aquilinum considerada a única espécie do gênero. Contudo, a espécie possui uma distribuição cosmopolita, crescendo na maioria dos continentes e apresentando traços morfológicos diversos dependendo da região onde é encontrada. Dessa maneira, são descritas muitas variedades para a espécie. Alguns autores, porém, elevam certas variedades ao estado de espécie ou subespécie. No Brasil, a variedade arachnoideum parece ser a mais comum. Pteridium aquilinum var. arachnoideum é uma planta rizomatosa com folhas grandes de 60 a 180 cm de comprimento e 60 a 120 cm de largura, bipinadas, com as pinas profundamente lobadas e glabras ou lanuginosas, ferrugíneas na face dorsal. As folhas formam touceiras densas, ou se estendem ao longo dos rizomas. Normalmente o rizoma e seus rizóforos estão profundamente enterrados, o que permite à samambaia resistir às queimadas. O rizoma atua também como órgão de armazenamento de nutrientes, possuindo propriedades de expansão, o que facilita a colonização e a fixação da planta no solo (Atkinson 1989, Cruz & Bracarense 2004).
A espécie é considerada invasora, sendo bastante freqüente em solos ácidos, arenosos e de baixa fertilidade, infestando campos, encosta de morros, matas ciliares, capoeiras, beiras de matas e estradas. A remoção da cobertura vegetal cria o habitat ideal para a invasão da samambaia, que se mantém exuberante em ambientes onde há pouca competição. Quando infesta pastos, sua erradicação é muito difícil, pois seus rizomas penetram profundamente no solo e voltam a brotar mesmo quando as pastagens são renovadas (Marçal et al. 2002).

A planta infesta freqüentemente as pastagens, sendo os bovinos os que mais se intoxicam com a espécie. Não há diferenças de susceptibilidade à planta entre as diversas raças bovinas. A intoxicação é menos freqüente em eqüinos, talvez pelo fato destes serem mais exigentes em relação à alimentação. Com o gado, as intoxicações são mais comuns em épocas nas quais as pastagens estão secas ou menos vistosas, em especial após geadas, queimadas ou períodos prolongados de seca. São freqüentes os relatos de intoxicação quando o gado é levado para pastagens às quais não está acostumado, ou devido à superlotação de animais nos piquetes, diminuindo a disponibilidade da pastagem e favorecendo a procura pela samambaia (Marçal et al. 2002).
Em bovinos, a intoxicação pode ocorrer de forma aguda ou crônica. Na intoxicação aguda os sintomas surgem lentamente algumas semanas após o começo ingestão da planta em quantidades diária superiores a 10g/Kg de peso do animal. Os primeiros sintomas são caracterizados por erosões nas narinas e no focinho, seguidas de perda de sangue pela urina e sangramentos na pele em locais de feridas ou vacinas. Subsequentemente, o quadro toxicológico desenvolve-se de forma rápida, levando o animal a um estado clínico irreversível caracterizado por síndrome hemorrágica que se manifesta através da hematúria enzooótica (perda de sangue pela urina) e diátese hemorrágica (“suor de sangue”). São observados também sintomas tais como rouquidão, dificuldade para engolir, regurgitação dos alimentos, timpanismo ou meteorismo (acúmulo de gás no rumem, deixando animal com aparência inchada), emagrecimento progressivo e morte (Marçal et al. 2002, Souto et al. 2006).
A intoxicação crônica ocorre quando o animal ingere pequenas quantidades diárias da planta por um longo período de tempo, causando diferentes tipos de câncer nos animais. No geral, os quadros crônicos ocorrem devido à contaminação do feno com partes da samambaia. No quadro crônico, o animal desenvolve tumores em várias regiões do corpo, principalmente no trato digestivo superior, no esôfago, no rúmen e na bexiga. Na intoxicação crônica, os primeiros sintomas observados são o emagrecimento do animal, tosse e distensão do pescoço devido ao aparecimento de carcinoma na língua, epiglote e faringe; regurgitação do conteúdo alimentar devido ao espessamento estenosante anelar correspondente a um carcinoma de células escamosas no esôfago e timpanismo devido ao carcinoma de células escamosas do rúmen (Marçal et al. 2002, Souto et al. 2006).
Não existem tratamentos eficazes para a intoxicação com P. aquilinum. Assim, fazendeiros donos de rebanhos devem tomar providências profiláticas a fim de evitar novos casos de intoxicações, fazendo a remoção da samambaia das pastagens, incluindo seus rizomas profundos e calagem do solo para a correção da acidez do solo, favorecendo o crescimento das espécies de capim adequadas às pastagens (Marçal et al. 2002). O primeiro relato da síndrome hemorrágica no gado associada à presença da samambaia no pasto ocorreu em 1893. A partir de 1940, surgiram vários relatos na literatura veterinária de hematúria e tumores na bexiga de bovinos que ingeriram cronicamente a samambaia. No Brasil, os primeiros casos foram descritos na década de 50. Evans & Mason comprovaram em 1965 a carcinogenicidade em animais de laboratório. A partir de então, vários trabalhos foram feitos na tentativa de elucidar o composto tóxico da samambaia. Evans et al. (1958) chegaram a fazer uma analogia entre as características clínicas da intoxicação por P. aquilinum e os sintomas causados pela exposição à radiação ionizante (raios – x), denominando o efeito da planta como radiomimético. Foi identificada na espécie uma grande quantidade de compostos secundários, em especial sesquiterpenos, tais como pterosinas e pterosideos; o norsesquiterpeno ptaquilosida (também conhecido como aquilideo A); glicosídeos cianogênicos, que liberam cianido; ácidos fenólicos, flavonóides e taninos. A planta possui, ainda, a enzima tiaminase que decompõe a vitamina B1 (Cooper-Driver 1990, Santos et al. 2005).
A ptaquilosida (PTA) é um glicosídeo intermediário da síntese dos pterosideos, e foi isolada de P. aquilinum pela primeira vez por Hirono et al. em 1984. A administração intragástrica da PTA induziu múltiplos tumores no íleo, câncer de mama e papilomas na bexiga de ratos. Assim, a PTA apresenta atividades carcinogênicas e mutagênicas, tendo sido considerada por vários autores como a principal substância tóxica de P. aquilinum.
A toxicidade da ptaquilosida está relacionada ao pH. Em condições de pH alcalino a ptaquilosida é transformada em uma dienona instável e muito reativa, o que explica a maior freqüência do desenvolvimento do carcinoma do trato superior digestivo superior que possui um pH alcalino devido à saliva, e na bexiga, visto que o pH da urina também é alcalino. Sahin et al. (1999) propuseram um modelo para explicar a carcinogenecidade causada pela samambaia. Nesse modelo, a PTA ativada cliva o DNA ligando-se a ele no nitrogênio da adenina e da guanina, causando mutações e erros no ciclo celular, desencadeando tumores.
Pesquisas desenvolvidas por Freitas et al. (2001), porém, demonstraram que o DNA tratado in vitro com a ptaquilosida forma adutos diferentes daqueles formados no DNA de camundongos tratados com a samambaia. Essas observações sugerem que a samambaia contém outras genotoxinas além da ptaquilosida, ou que o metabolismo da ptaquilosida produz genotoxinas que não refletem a ação da ptaquilosida. São necessários estudos mais aprofundados para a completa elucidação do mecanismo de carcinogenicidade de P. aquilinum.
O broto cozido da samambaia é consumido por humanos em alguns países, principalmente no Japão e por comunidades japonesas em outros países, tais como no Brasil. Alguns trabalhos tentaram demonstrar uma relação entre o consumo da samambaia com o desenvolvimento de câncer em pessoas que consomem a planta habitualmente. Altos índices de câncer de estômago foram relatados em populações que possuem o hábito de ingerir a planta. Recouso et al. (2003) realizaram testes citogenéticos com pessoas que consomem a samambaia regularmente e verificaram um grande número de células sanguíneas (linfócitos periféricos) com aberrações estruturais nos cromossomos, sugerindo que o consumo da planta pode aumentar a ocorrência de eventos clastogênicos que precedem a progressão de neoplasias que podem vir a se tornar tumores malignos.

Referências Bibliográficas

Atkinson T.P. 1989. Seasonal and altitudinal variation in Pteridium aquilinum (L.) Kunh: fornd and stand types. New Phytology 113: 359-365.

Cooper-Driver G.A. 1990. Annals of the Missouri Botancial Garden 77: 281-286.
Cruz G.D. & Bracarense A.P.F.R.L. 2004. Toxicidade da samambaia (Pteridium aquilinum (L.) Kunh) para a saúde humana. Semina: Ciências Agrárias 25(3): 249-258.

Evans E.T.R. et al. 1958. Studies on bracken fern poisoning in cattle. Part. V. British Veterinary Journal 114: 253-267.

Evans I.A. & Mason J. 1965. Carcinogenicity of bracken. Nature 208: 913-914.
Freitas et al. 2001. Bracken (Pteridium aquilinum) – induced DNA adducts in mouse tissues are different from the adduct induced by actived form of the bracken carcinogen ptaquiloside. Biochemical and Biophysical Research communications 281: 589-594.

Hirono et al. 1984. Carcinogenicity in rats of ptaquiloside isolated from bracken. Japanese Journal of Cancer 75: 833-836.

Marçal W.S. et al. 2002. Intoxicação aguda pela samambaia (Pteridium aquilinum L. Kunh) em bovinos da raça Arberdeen Angus. Archives of Veterinary Science 7(1): 77-81.

Recouso et al. 2003. Clastogenic effect of bracken fern (Pteridium aquilinum var. arachnoideum) diet in peripheral lymphocits of human consumers: preliminary data. Veterinary and Comparative Oncology 1(1): 22-29.

Shahin et al. 1999. Bracken carcinogens in the human diet. Muttation Research 443: 69-79.

Souto M.A.A. et al. 2006. Neoplasias do trato alimentar superior de bovinos associadas ao consumo espontâneo de samabaia (Pteridium aquilinum). Pesquisa Veterinária Brasileira 26(2): 112-122.

Página Inicial

Lista de Plantas Tóxicas

Compre Mudas e Sementes de Aroeira

Rejane Barbosa de Oliveira
site: http://br.geocities.com/plantastoxicas

Hosted by www.Geocities.ws