A intoxicação aguda por chumbo é mais comum nas crianças com história de pica e os sintomas são anorexia, vômitos, convulsão, dano cerebral permanente e lesão renal reversível.

Na intoxicação crônica, crianças têm perda de peso, anemia e deficiência de sistema nervoso. No adulto tem vagas manifestações gastrointestinais, alterações neurológicas, raras cólicas.

Em concentrações suficientes, o chumbo, assim como qualquer metal pesado, pode interferir em virtualmente todos os processos biológicos existentes.

A anemia é uma característica da intoxicação pelo chumbo. Geralmente é de leve a moderada, com valores de hemoglobina variando de 8 a 12g%, podendo ser severa em crianças. Geralmente é uma anemia microcítica e hipocrômica. Nos casos crônicos, costuma ser normocítica e normocrômica. Os efeitos hematológicos podem ser atribuídos à combinação de efeitos da (1) inibição da síntese de hemoglobina e (2) diminuição da vida útil dos eritrócitos circulantes, resultando na estimulação da eritropoiese.

Na intoxicação aguda, a característica mais proeminente é a diminuição da vida útil dos eritrócitos, de forma diretamente proporcional ao grau de intoxicação. Já na intoxicação crônica, a inibição da síntese do heme é o efeito mais notável.

A anemia somente torna-se clinicamente perceptível quando a vida útil dos eritrócitos chega a cerca de 30 dias, ao contrário dos 128 dias normais. No entanto, raramente a vida útil dos glóbulos vermelhos é inferior a 60 dias nos casos crônicos.

A alteração na síntese de hemoglobina pelo chumbo leva ao aumento da excreção urinária de ácido aminolevulínico (ALA) e de coproporfirina III.

Neutropenia – efeito tóxico no linfócito T e T helper.

2.1.    Sistema Nervoso Central

A encefalopatia plúmbica, antigamente a complicação mais temida desta intoxicação, é, atualmente, muito rara, ocorrendo casos isolados nos quais os cuidados higiênicos são precários ou inexistentes. Esta patologia é similar à bacteriana, mas um pouco menos explosiva. A febre é incomum.

A encefalopatia pode ser aguda ou crônica. Pode, ainda, haver uma síndrome de lesão cerebral permanente que ocorre predominantemente naqueles pacientes que sobreviveram a uma ou mais crises de encefalopatia aguda. Também foram descritas formas subclínicas de lesões cerebrais induzidas pelo chumbo.

Na forma aguda existe edema cerebral, algumas vezes com hemorragias petequiais. Acredita-se que a lesão vascular seja o mecanismo subjacente do edema cerebral. As lesões ocorrem predominantemente no córtex cerebelar, embora possa haver comprometimento do córtex cerebral.

Na patologia crônica, tem sido descrita uma extensa destruição tecidual com formação de cavidades e espessamento das paredes venosas com desorganização celular, sugerindo que as alterações vasculares estejam envolvidas no desenvolvimento da lesão cerebral.

O curso clínico da encefalopatia aguda varia com a idade, as condições gerais do paciente, a quantidade de chumbo absorvida, a duração da exposição e outros fatores concomitantes, tais como o alcoolismo. Podem ocorrer alterações sutis da atitude mental, prejuízo da memória e da capacidade de concentração, hiperreatividade, agitação, depressão, cefaléia, vertigem e tremores. Com a progressão da doença, surgem sinais de alarme indicativos de edema cerebral, incluindo vômitos, apatia progredindo para sonolência, estupor e coma, assim como convulsões incontroláveis. A encefalopatia aguda pode surgir abruptamente, em geral na forma de convulsões. Os casos graves progridem rapidamente para convulsões, como e, finalmente, morte por parada cárdio-respiratória. O curso desta encefalopatia é sempre imprevisível.

O prognóstico é sombrio. Nos casos fatais, os pacientes geralmente morrem alguns dias após o início das convulsões. Graças à terapia de quelação, a mortalidade atualmente é de aproximadamente 5%, embora 25% doa sobreviventes desenvolvam uma lesão cerebral permanente. Apesar de o tratamento rápido e adequado diminuir o risco de lesão cerebral permanente, o retorno às condições anteriores de exposição aumentam esta possibilidade em 100%.

A encefalopatia aguda ocorre somente quando os níveis sangüíneos de chumbo estão acima de 100 m g%.

Antigamente a paralisia nervosa periférica representava uma complicação grave e comum da intoxicação ocupacional pelo chumbo. Atualmente esta patologia é observada esporadicamente e em condições não controladas de exposição. A paralisia é caracterizada pelo comprometimento seletivo dos neurônios motores, com pouco ou nenhum comprometimento sensitivo. Outra característica é o comprometimento dos músculos extensores, geralmente unilateralmente. O sintoma mais comum é a queda do punho direito, embora outros grupos musculares dos membros superiores, da musculatura extraocular e dos extensores dos membros inferiores possam ser comprometidos.

Enquanto a maioria dos dados sugere que a lesão seja neurogênica e periférica, encontramos alguns casos onde a lesão pode estar localizada no corno anterior da medula.

O quadro clínico é caracterizado por dor e hiperestesia de músculos e articulações, aumento da fadiga muscular e tremor fino. Algumas vezes pode ocorrer diminuição do tônus muscular e mesmo atrofia dos extensores do antebraço. A doença costuma progredir para paresia de um ou mais grupos musculares que, nos casos severos, torna-se total e resulta na típica paralisia plúmbica. Recentemente foram descritas formas subclínicas da patologia.

O prognóstico da neuropatia periférica severa é sombrio. As exposições mais leves podem ser curadas, mas é essencial a prevenção de novas exposições e a instituição imediata da terapia de quelação. Se esta terapia não for realizada de forma eficaz, as concentrações tissulares permanecerão a níveis tóxicos por tempo prolongado, tornando o prognóstico desfavorável.

O ácido Beta-aminobutírico pode estar elevado em trabalhadores expostos ao chumbo.

A disfunção tubular eleva a N-acetil-3-D-glicosaminidase e a b 2-microglobulina serve como primeiro alerta para a doença renal.

A exposição grave e prolongada ao chumbo pode levar à doença renal progressiva e irreversível. A melhora da higiene industrial diminuiu de forma dramática a quantidade e a gravidade das complicações renais.

A nefropatia plúmbica é caracterizada por um declínio progressivo da função renal, geralmente acompanhada de hipertensão arterial. A lesão renal é uma fibrose intersticial crônica, com degeneração tubular e alterações vasculares nas pequenas artérias e arteríolas. Uma característica peculiar é a abundância de corpos de inclusão nucleares nas células de revestimento tubular. Esses corpos são compostos por complexos chumbo-proteínas e, provavelmente, representam um mecanismo de defesa para a diminuição dos níveis de chumbo plasmático. A descamação das células de revestimento proporciona outro meio pelo qual os rins podem eliminar sua sobrecarga de chumbo sem comprometer a viabilidade das células de revestimento dos tubos renais.

A alteração funcional da nefropatia plúmbica é compatível com uma lesão dos túbulos proximais, sendo manifesta por diminuição da reabsorção de aminoácidos, glicose, fosfato e ácido cítrico. Nos casos severos, pode ocorrer a tríade de Fanconi (hiperaminoacidúria, glicosúria e hipofosfatemia com hiperfosfatúria). A lesão funcional não é obrigatoriamente permanente e mesmo a síndrome de Fanconi pode ser reversível.

A gotas saturnínica é uma interessante conseqüência da diminuição da função tubular. O chumbo interfere com a excreção de uratos e, assim, seus níveis séricos tornam-se elevados, propiciando a deposição de cristais de urato nas articulações. Hiperuricemia é vista na intoxicação crônica por chumbo.

A nefropatia plúmbica somente ocorre após 10 ou mais anos de exposição maciça e persistente ao chumbo, ou após surtos repetidos de intoxicação aguda severa.

O trato gastrointestinal está invariavelmente envolvido na intoxicação severa pelo chumbo e, em casos mais leves, pode originar uma variedade de sintomas digestivos que vão da anorexia, desconforto epigástrico pós-prandial, constipação intestinal ou diarréia. As cólicas plúmbicas podem simular um quadro de abdome agudo, levando a laparotomias desnecessárias. A infusão venosa de gluconato de cálcio ou de outros antiespasmódicos resulta imediato alívio.

O mecanismo da cólica reside na contração espasmódica da musculatura lisa da parede intestinal. O mesmo mecanismo ocorre nas paredes vasculares resultando em palidez facial, elevação transitória da pressão arterial e diminuição da filtração glomerular.

O dano hepático tem sido associado à intoxicação aguda mas não é incomum na crônica também.

No estágio agudo da intoxicação pelo chumbo, principalmente quando o paciente apresenta cólicas, ocorre hipertensão arterial. Pode haver lesão miocárdica em até 70% dos pacientes. A maioria das alterações eletrocardiográficas regride com o tratamento.

Nos efeitos crônicos pode haver um aumento de até 2,5 vezes no risco de mortes por acidentes cerebrovasculares nos trabalhadores expostos a altos níveis de chumbo.

A intoxicação por chumbo tem sido associada à baixa estatura na criança, por diminuição da secreção do hormônio do crescimento, diminuição dos níveis de 1,25 dihidroxi VIT.D e aumento do nível de catecolaminas.

Atua nas células reprodutivas causando teratogênese. O chumbo atravessa a barreira placentária causando anomalias congênitas, sendo que as mais comuns são hemangiomas e emitangiomas.

Há relação entre a exposição perinatal e o estrabismo, também malformação vertebral, atresia anal, malformações cardíacas e renais.

O chumbo prejudica a função tireoidiana ao impedir a captação do iodo. Pode apresentar uma ação carcinogênica conforme mostram estudos em animais.

Alterações musculoesqueléticas, tais como, dores musculares e articulares. Na intoxicação crônica uma linha de chumbo pode ser vista nas metáfises ósseas das crianças.

A maior parte do chumbo é estocada no osso podendo causar artropatia e artrite degenerativa.