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Situación actual del tratamiento a largo plazo de la depresión.
La depresión es la más común
de las enfermedades mentales y la principal causa de incapacidad.
Actualmente se considera que la depresión mayor es un trastorno crónico,
con tasas muy elevadas de recurrencia a lo largo de la vida.
En el presente artículo se ha realizado una revisión de la literatura
publicada sobre el tratamiento a largo plazo de la depresión. Se ha hecho
especial hincapié en las cuestiones no resueltas en el tratamiento a largo
plazo, la prevención de recaídas y recurrencias y la duración óptima del
tratamiento de mantenimiento.
Las recomendaciones actuales sobre el tratamiento de la depresión mayor
incluyen tres fases: la fase aguda (4-8 semanas), cuyo objetivo es lograr la
remisión; la fase de continuación, cuyo objetivo es preservar la remisión,
y la fase de mantenimiento, para prevenir las posibles recurrencias. La
mayoría de los estudios revisados apoyan el tratamiento con antidepresivos
durante las fases de continuación y/o mantenimiento en pacientes que han
respondido al tratamiento agudo y/o de continuación con antidepresivos.
La evidencia científica actual sugiere que el efecto del tratamiento
persiste al menos durante los 2 años de tratamiento de mantenimiento con
antidepresivos.
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Trastornos del sueño como principal manifestación clínica de alteración de los ritmos circadianos en la depresión.
Las alteraciones del sueño son
una característica clínica común de muchos trastornos psiquiátricos. Se
ha estimado que el 90% de los pacientes con depresión se quejan sobre la
calidad del sueño. No es sorprendente ya que las regiones cerebrales
implicadas en la depresión también lo aparecen en la regulación del sueño
y la vigilia. La posible explicación para las alteraciones del sueño en la
depresión incluye el incremento de la ansiedad y los despertares en la
mayoría de los pacientes, anomalías en los ritmos circadianos y el hecho
de que los sistemas neurobiológicos incluidos en el estado del ánimo y la
conducta podrían mediar en el sueño.
Las investigaciones polisomnográficas del sueño han demostrado que el sueño
en la depresión se manifiesta con alteraciones en cuanto a su continuidad,
caracterizadas por una reducción del sueño de onda lenta y una desinhibición
del sueño REM, con un acortamiento de la latencia REM, una prolongación
del primer periodo REM y un incremento de la densidad REM.
Distintos modelos teóricos han sido desarrollados para explicar las anomalías
del sueño en la depresión, como los dos modelos del proceso del sueño y
regulación, el modelo crisis de la hormona liberadora de hormona del
crecimiento/hormona liberadora de corticotropina (GHRH/ CRH), y el modelo de
interacción recíproca del sueño no REM (NREM) y de la regulación del sueño
REM. La manipulación del ciclo sueño-vigilia, la privación del sueño, o
una fase avanzada del periodo de sueño, alivia los síntomas de la depresión
y los agentes depresivos más efectivos suprimen el sueño REM.
Estos hallazgos indican una fuerte relación entre el sueño y la depresión.
Esta revisión examina el conocimiento actual de los cambios del sueño en
la depresión, discutiendo la contribución de esta información para
nuestro conocimiento de la etiología de la depresión, con énfasis en las
alteraciones de los ritmos circadianos en la depresión, y considerando las
implicaciones clínicas de los indicadores del sueño como potenciales
marcadores para la investigación y la monitorización clínica de la
depresión.
La capacidad para disfrutar de los placeres de la vida depende del tamaño de las regiones subcorticales del cerebro, según determina una investigación que abre nuevas posibilidades a una detección más rápida de la depresión y la esquizofrenia.
La anhedonia es un síntoma
claro de la depresión aguda y la esquizofrenia. Se origina no por efecto de
la depresión, sino por la pérdida de la capacidad de experimentar placer y
de disfrutar de emociones positivas. Es la incapacidad para experimentar
placer, pérdida de interés o satisfacción en casi todas las actividades.
Se considera una falta de reactividad a los estímulos habitualmente
placenteros. Constituye uno de los síntomas o indicadores más claros de
depresión, aunque puede estar presente en otros trastornos.
Hasta ahora, los criterios generales para diagnosticar la anhedonia como un
trastorno era ver como con insatisfacción respecto a sus capacidades y
logros, sus relaciones interpersonales, una persona afronta los
acontecimientos de la vida. Un estudio realizado por investigadores del
Instituto Douglas de Montreal publicado en la revista "Molecular
Psychiatry" indica que la tendencia a la felicidad depende del tamaño
de una pequeña estructura alojada en el centro del cerebro. Con el nuevo
descubrimiento es posible un diagnóstico más certero de ciertos tipos de
depresión e incluso de detectarla precozmente.
Analizando las reacciones de 29 voluntarios que no habían padecido con
anterioridad trastornos mentales, se determinó que el núcleo caudado, la
zona del cerebro que aporta felicidad, es más pequeña de lo normal en las
personas que presentan un nivel elevado de anhedonia, el síntoma de la
infelicidad.
El núcleo caudado juega un papel de primer orden en la iniciación de los
movimientos voluntarios y en el sistema de recompensa que nos permite
aprender los comportamientos que nos procuran placer.
Se observaron las imágenes de resonancia magnética de la estructura y
funcionamiento del cerebro de los voluntarios, realizándose a continuación
una comparación entre los grados de anhedonia, el volumen cerebral y la
actividad del cerebro.
Este descubrimiento es parecido al de estudios anteriores que demuestran un
vínculo entre la actividad cerebral y la depresión, lo que confirma la
validez de nuestro paradigma experimental. “Creemos que estas medidas de
actividad y del volumen cerebral son marcadores biológicos fiables para la
anhedonia y para el diagnóstico precoz de otras enfermedades mentales”,
explica Martin Lepage, profesor adjunto del Departamento de Psiquiatría de
la Universidad McGill de Canadá.
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