III. FETAL KARDİYAK ARİTMİLER

          Kardiyak aritmili fetüslerin değerlendirilmesi oldukça karmaşık ve zaman alıcı bir incelemedir. Aritmili olgularda fetal kalbe yaklaşım, iki boyutlu ekokardiografik değerlendirme ile başlar. Çünkü komplet kardiyak blok gibi nispeten seyrek görülen bazı aritmiler yapısal kardiyak bozukluklarla bir arada bulunabilirler.

          Fetal aritmilerrin yönetilmesi, maternal fetal tıp ile ilgilenen hekimin yanı sıra bir pediatrik kardiolog’un da katıldığı ekip tarafından yapılmalıdır. Fetal antiaritmik tedavide kullanılan ilaçların fetomaternal farmakolojileri ve farmakokinetiklerinin bilinmesi, mevcut ritm bozukluğunun elektrofizyolojik özelliklerinin iyi değerlendirilmesi, başlangıç aşaması olmalıdır. Kullanılan bütün antiaritmik ajanlar anne ve fetüs üzerine toksik etki gösterebilirler. Bu nedenle tedavinin risk ve yarar analizinin çok iyi yapılması gerekmektedir. Yazının bu bölümünde aritmilerin kapsamlı elektrofizyolojisi ve ilaçların ayrıntılı farmakolojik ve farmakodinamik özelliklerine girilmeden aritmilerdeki temel yaklaşım anlatılacaktır. Başvurulacak kapsamlı kaynaklar yazı içinde belirtilecektir.

III. 1. Aritmilerin saptanması

          Aritmilerin en sık saptanma şekli, rutin prenatal vizit sırasında uygulanan oskültasyonda kalb seslerinin ritminde bozukluk saptanmasıdır. Ritm bozukluğu; atlanan bir vuru, yani kısa düreli duraksama, ekstra bir atımın zaman zaman duyulması, taşikardi, bazen de bradikardi şeklindedir. Taşikardi saptandığı zaman, ilk yapılacak saptama, kalb hızı ve taşikardinin başlangıç ve bitişinin keskin olarak olup olmadığının saptanmasıdır. Yavaş, yavaş başlayan ve biten ve 200/dakika’nın altında olan taşikardiler sıklıkla normal kardiyak akselerasyonlardır. Ancak ani başlayan ve biten ve 200/dakika’nın üzerinde olan kalb hızları çoğunlukla patolojiktir. Aynı zamanda fetal bradikardi de fizyolojik durumlardan ayırt edilmelidir. Orta trimesterde ani başlayan fetal bradikardi sıklıkla ‘supine’ hipotansif sendrom nedeniyledir ve maternal pozisyon değiştirildiğinde düzelecektir. Ayrıca kord kompresyonuna bağlı variable deselerasyon ve fetal distrese bağlı deselerasyon olup olmadığı fetal biyofizik profilin değerlendirilmesiyle anlaşılmaya çalışılmalıdır (55). Ancak, dakikada 200’ün üzerinde veya 100’ün altında persiste eden kalb hızı ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir.

III. 2. Değerlendirme teknikleri

          Kardiyak ritm bozukluklarının değerlendirilmesinde ideal metod elektrokardiogram (EKG) dir. Ancak fetal ritm bozukluklarının çoğu termden uzak fetüslerde ve doğum başlamadan ortaya çıktığından bu inceleme olanak dışı olmaktadır. Bu nedenle fetal aritmilerin değerlendirilmesinde ideal yöntem M-mode ultrasonografidir. Genellikle kürsör atrium ve ventriküllerden aynı anda geçirilerek atrium ve ventrikül duvar hareketleri senkron olarak izlenir (Resim14) (56). Çoğu zaman fetal pozisyon, fetal hareketler ve fetal solunum nedeniyle inceleme güç olsa da atrium ve ventrikül kasılmalarının birbirleri ile olan ilişkisi ve ekstra atımın nereden kaynaklandığı saptanabilir. Ayrıca pulse Doppler inceleme ile kürsör intrakardiyak yerleştirilerek her iki ventrikül doluş, boşalışı ve aort ve pulmoner arter akımları değerlendirilebilir (57).

III. 3. Fetal ekstrasistoller

          En sık fetal aritmi türü ekstrasistollerdir ve hemen her zaman atrial prematüre kontraksiyonlar (APC) şeklindedirler. Sıklıkla benign olan bu aritmi tarzı ebeveynler üzerinde büyük endişe yaratır. Çünkü ekstra atımın kardiyak siklustaki yerine göre kalb atımlarında geçici bir duraksama vardır . Bu duraksama sıklıkla 750 mili saniyeden fazla değildir. M mode ekokardiografide atrial duvarın prematüre hareketinin gösterilmesi ile tanı konulur (Resim19). Fetal kardiyak ekstrasistollerin, atrial, ‘junctional’ ya da ventriküler orijinli olup olmadıklarının saptanması çoğu zaman güç, bazen de imkansızdır. Bu şekilde bir ayırım yapılması çok önemli de değildir. Çünkü izole ekstrasistollerin ileride neden olabilecekleri taşiaritmiler dışında herhangi bir olumsuz etkileri yoktur (58). Oluşabilecek taşiaritmilerin altında yatan elektrofizyolojik mekanizma ‘reentran circuit’ lerin oluşmasıdır. Diğer bir deyişle, ortaya çıkan ektopik uyaran bir dönence oluşturarak kalb kasını peşpeşe uyarabilir. Bu da taşiaritminin oluşmasına neden olur. Allan ve arkadaşlarının 1200 olguluk izole fetal ekstrasistollü serilerinde sadece 5 fetüsde (%0.4) taşiaritmi ortaya çıkmıştır (59).

          Izole fetal ektrasistoller saptandığı zaman annenin; kafein, kokain, adrenerjik ilaçlar gibi potansiyel uyarıcı ilaçlardan uzak durması sağlanır. Eğer erken doğum tehdidi gelişirse, betamimetikler yerine magnezyum sülfat ya da nifedipin kullanılmalıdır.

          Izole ekstrasistollü fetüsün izlenmesi: Haftada bir kez fetal kalbin oskültasyonu şeklinde yapılır. Bir haftalık arada, taşiaritmi oluşsa bile hidropsa neden olmayacaktır. Peşpeşe birkaç hafta ekstrasistol saptanmazsa, olgu normal gebelik takip şemasına alınır.

          Resim 19: M mode ekokardiyogramda, atrium ve ventrikülden aynı anda geçen kürsör ile saptanan atrial prematüre atım ve ventriküldeki geçici duraksama. Üstteki duvar hareketleri (düz ok) atrium, ortadaki duvar hareketleri interventriküler septum, alttaki duvar hareketleri (eğri ok) ventrikülü göstermekte.

III. 4. Bradiaritmiler

          Bradiaritmili fetüslerin yaklaşık yarısında kalb yapısal olarak normaldir ve bradiaritmiden anneden transplasental olarak geçen, anti-Ro ve anti La olarak bilinen iki antikor sorumludur (60). Bu antikorlar tipik olarak sistemik lupus eritematozus’lu hastalarda bulunur ve SS-A ve SS-B antikorları olarak da adlandırılırlar. Plasentadan fetüs kalbine ulaşan bu antikorlar ileti sisteminin His-Purkinje liflerine zarar vererek, kardiyak blok oluşmasına yol açarlar. Sıklıkla 18-20 haftalardan sonra ortaya çıkar ve birinci, ikinci ve üçüncü derecede blok oluştururlar. Birinci ve ikinci derece bloklar her zaman üçüncü derece bloğa ilerler. Ayrıca bu antikorlar kardiyak myosit’lere zarar vererek diffüz myokardit oluşmasına da sebep olabilirler. Fetal kalb; ventriküler atım hızı olan 40-80/dakika hızla atmaktadır. Bu olgularda yüksek doz kortikosteroidlerin etkili olduğu bildirilse de intrauterin tedavi güçtür. Ayrıca maternal antikorların uzaklaştırılması amacıyla maternal plazmaferezis önerilmektedir (60,61).

          Bradiaritmili olguların diğer yarısında yapısal kardiyak bozukluk vardır. Bunlar atrioventriküler nodun lokalize olduğu bölgenin anormal olduğu, ASD ve atrial izomerizm gibi anormalliklerdir. Bu olgularda tedavi ancak postnatal kardiyak cerrahi veya pace maker yerleştirilmesi ile mümkündür. Yüz güldürücü sonuçların elde edilmesi güçtür (60).

III. 5. Taşiaritmiler

Taşikardiye sebep olan sık görülen fetal aritmiler:

          Supraventriküler (re-entran) taşikardiler (SVT), atrial flatter ve ventriküler taşikardilerdir.

III. 5. 1. Supraventriküler taşikardi

          SVT sıklıkla atrium ve ventrikül arasında elektirik enerjisinin sirküler hareketinden dolayı oluşur ve bir prematüre atım tarafından başlatılır. Sıklıkla atriumdan başlayan akım atrioventriküler nod yoluyla ventriküle ulaşır ancak atriuma geri dönerken bir aksesuar yol kullanır. Böylelikle bir ‘circuit’ oluşturmuş olur. Eğer ileti atriumdan ventriküle bu aksesuar yolu kullanarak geliyorsa tanı Wolf-Parkinson-White (WPW) sendromudur. Bu durumları, EKG yapılamadığı için, intrauterin dönemde ayırt etmek mümkün değildir. Ancak, re-entran SVT tedavisinde yararlı olan digoksin WPW sendromunda tehlikeli olabilir.

          SVT’de kalb atım hızı yaklaşık 240/dakikadır (Resim 20).

          Resim 20. M mode ekokardiogramda, fetal supraventriküler taşikardi. Kürsör atrium ve ventrikül hareketlerinin senkron olduğunu göstermekte. Kalb atım hızı 208/dakika.

          Sürekli olabildiği gibi saatler süren aralıklar verebilir. Aralıkların veya SVT’nin süresine göre fetüsde hidrops gelişebildiği gibi, gelişmeyedebilir. Aralıklı taşikardi gözlenen ve hidrops gelişmeyen olgularda hidrops gelişip gelişmeyeceğini bilmek çoğu zaman zordur. Doppler çalışmalarında taşikardi sırasında inferior vena kava’da hepatik sirkülasyon içine doğru retrograd akım gözlenmesi kötü bir habercidir.

          Re-entran SVT tedavisinde kullanılan farmakolojik ajanlar, iletiyi bloke eden ve atrioventriküler nod’daki effektif reftakter periodu uzatan ilaçlardır. Bunlar; kardiyak glikozidler (digoksin), beta-blokerler (propronolol), kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) ve adenozin gibi ilaçlardır. Tip 1A antiaritmik ilaçlar (kinidin, prokainamid, disopyramide) ve tip1C ajanlar (flecainide) primer olarak aksessör ileti yolları üzerine etkilidirler ve SVT tedavisinde kullanılırlar. Amiodarone, bir tip III ajandır ve refrakter olgularda, maternal oral ve fetal intravasküler (kordosentez ) yol ile etkili olduğu bildirilmiştir (62). Ancak oldukça uzun yarılanma ömrü olan bu ilacın fetal hipotiroidi ve fetal kardiyak gelişimi etkilemesi gibi yan etkileri olduğundan, diğer tedavilere dirençli olgularda uygulanması uygundur.

          Her olguda ilaçlara farklı yanıt oluşabilmektedir. Bir ajan ile kolayca yanıt alınabildiği gibi bazen birden fazla ajanın kullanılmasına bile yanıt alınamamaktadır. Bir olguda yarar sağlayan ilaç bir başka olguda etkisiz olabilmektedir. Bunların nedenleri, maternal ve fetal metabolik değişiklikler , ilacın plasentadan geçişini etkileyen faktörler, fetüsün hidropik olup olmaması (hidrops varlığında fetüse yeterli ilaç geçmesi zor olmaktadır) ve aritmideki elektrofizyolojik olayların değişkenliği olarak sayılabilir (63).

          Biz kliniğimizde ilk ajan olarak digoksin kullanmaktayız. Başlangıçta 1.5 mg günlük intravenöz dozu üçe bölünmüş olarak vermekteyiz. Takiben günde 0.5 mg oral uygulama ile devam etmekteyiz. Tedavi süresince 0.8-1.4 ng/ml terapötik kan düzeyini sağlamaya çalışmaktayız. Şimdiye kadar tedavi ettiğimiz altı fetüsden sadece birinde effektif kan digoksin düzeyine rağmen taşikardi düzelmedi, hidropik olan bu olguda ikincil ajan olarak uyguladığımız kinidin ile aritmi düzeldi ve hidrops geriledi. Kinidin başlanan olgularda uygulanan digoksin dozu tedavi başlangıcında yarıya indirilmelidir. Çünkü digoksinin serum seviyeleri ve biyolojik elde edilebilirliği artacaktır. SVT’li olguların %40’ında tek başına digoksinin yetmediği ve ikincil bir ajan gerekli olduğu bildirilmektedir (60,64).