KALP YETMEZLİĞİ
Tanımı
          Kalp yetmezliği değişik neden ve hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkan klinik bir sendromdur. Kalbin dolaşım sistemindeki görevini yapamaması durumudur. Dünya sağlık örgütünün tanımına göre; "Kalp yetmezliği, normal diastol sonu basıncında (5-12 mmHg) organların ihtiyacı olan kalp debisinin (dakikalık kalp atım hacminin) kalp tarafından sağlanamamasıdır".
          Kalp yetmezliği klinik olarak akut veya kronik olarak ortaya çıkabilir. Akut kalp yetmezliği aniden, dakika veya saatler içinde meydana gelir. Altında genellikle akut miyokart infarktüsü, hipertansif kriz veya akciğer embolisi gibi bir neden vardır. Kronik kalp yetmezliğindeyse olay haftalar veya aylar içinde yavaş yavaş gelişir.
          Kalp yetmezliği kompanze veya dekompanze olabilir.
          Kalp yetmezliği ayrıca kalbin fonksiyon bozukluğuna uğramış kısmına göre; sağ kalp yetmezliği veya sol kalp yetmezliği ya da global kalp yetmezliği olarak da sınıflanabilmektedir.
          Kalp yetmezliğinde ventrikül fonksiyonlarına göre; sistolik kalp yetmezliği veya diastolik kalp yetmezliği veya kombine sistolik ve diastolik kalp yetmezliği olarak ta sınıflamalar yapılmaktadır.

Epidemiyolojisi
          Yaşla birlikte sıklığı artmakla beraber genel nüfusun içinde kalp yetmezliği olanların oranı yaklaşık %1 civarındadır. Olguların yaklaşık %90'ında, kalp yetmezliğinin nedeni koroner kalp hastalığı ve/veya hipertansiyondur (Framingham çalışması).

Etiyoloji
          Koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, kapak hastalıkları, kardiyomiyopatiler, infiltratif hastalıklar (amiloid, sarcoid, Fe, nadirde olsa maligniteler), infeksiyonlar (viral miyokarditler, romatizmal miyokarditler, sepsis, miyokarditle birlikteki infektif endokardit), kollagen doku hastalığı, ilaçlar (Adriamycin gibi), metabolik ve endokrin hastalıklar (miksödem, tirotoksikoz, akromegali, feokromasitoma), toksinler (alkol, cobalt), radyasyon (meme karsinomu tedavisi sonrası myokardiyal fibrozis gibi), beslenme bozuklukları (beriberi, kwashiorkor, pellegra), kalıtsal (Fabry hastalığı, muskuler distrofi, Friedrich ataksisi, glikojen depo hastalıkları), hipersensitivite, kardiyak transplantasyon rejeksiyonu, masum taşıkardi, travma, presbikardi ve diğer nedenler .

Patofizyoloji
          Kalbin pompalama yeteneğini etkileyen başlıca faktörler; kontraktilite, afterload ve kalp atım sayısı (hızı)dır.

1- Kontraktilite (inotropi)
          Kontraktilite kas liflerinin kasılma kuvvet ve hızıdır. Maksimum basınç artış hızı ölçümleri (dp/dt) ile doğrudan değerlendirilebilmektedir.

ETİYOLOJİ
 PATOFİZYOLOJİ
Dilate kardiyomiyopati
Miyokardit
İskemik kalp hastalığı
Kapak yetmezlikleri

ASD/VSD/PDA gibi konjenital şantlı kalp hastalıkları
Aort stenozu
Hipertrofik kardiyomiyopati
Hipertansiyon

Pulmoner hipertansiyon
 Kontraktilite bozukluğu (¯)




Volüm yüklenmesi = Preload artması





Basınç yüklenmesi=afterload artması
Perikardiyal tamponat
Konstriktif perikardit
Restriktif kardiyomyopati
 Ventrikül dolumunun bozulmasına bağlı olarak diastolik ventrikül fonksiyon bozukluğu
Değişik nedenlere bağlı bradikardiler/taşikardiler
Arrest, fibrilasyon, ileti bozuklukları
 Kardiyak ritm bozukluğu


Preload artışı ®
 Kontraksiyon yetersizliği ®
 Afterload artışı

 Ritm bozukluğu
 Basınç yüklenmesi

 Diastol bozukluğu


    Sağlıklı bir kalbin kontraktilitesinde 3 etken mevcuttur.
    a) Frank-Starling mekanizması: Güç-gerilim ilişkisi
    b) Bowditch etkisi: Güç-frekans ilişkisi
    c) Sempatikoadrenerjik aktivasyon: Adenilat siklaz enziminin uyarılma düzeyi
          Frank-Starling mekanizması
          (Güç-gerilim ilişkisi)
          Fizyolojik sınırlarda olmak kaydıyla enddiastolik ventrikül basıncı ve hacmi, sonuçta da kalp adele gerilimi arttığında, kontraktilite de artar. Yani kalp atım hacmi artar. Bu mekanizmaya Frank Starling mekanizması denir. Bu mekanizmanın altında yatan olay; miyokardiyal duvar gerilimi artışının, kontraktil elemanlarda kalsiyuma karşı duyarlılık artışına yol açmasıdır. Bu mekanizma kalp yetmezliğinde bozulur. ve ilerleyen kalp yetmezliğinde duvar geriliminin artması kontraktilitenin azalmasına yol açar.

          Bowditch etkisi (Güç-Frekans ilişkisi)
          Sağlıklı bir kalpte kalp hızı artıkça kasılma hızında ve kuvetinde artış olur. Ancak kalp yetmezliğinde kalp hızı artınca kontraktilite artışı olmadığı gibi, çoğu zaman kontraktilitede azalma meydana gelir.

          Sempatikoadrenerjik aktivasyon
          Dolaşımdaki Noradrenalin kontraktilite artışını sağlayan kalpteki beta-adrenoreseptör-adenilsiklaz aktivasyonuna yolaçtığı için son derece önemlidir. Kalp yetmezliğinde downregülasyon nedeniyle beta reseptör sayısında azalma meydana gelmesi bu etkiyi azaltmaktadır.

2- Afterload
          Afterload maksimum sistolik ventrikül duvar gerilimi olup ventrikül kasılmasına karşı gelişen direnç olarak tarif edilebilir. Kan basıncına bağlıdır. Afterload artışı kalp atım hacminde azalmaya yol açar.

3- Kalp frekansı (Kronotropi)
          Kalp yetmezliği geliştiğinde karmaşık bir dizi kompazatuar mekanizma ile kalp debisi korunmaya çalışılır. Yetmezlik hafifse bu kompansatuar sistemler sayesinde, herhangi bir belirgin organ disfonksiyonu veya herhangi bir semptom görülemeyebilir. Ancak yetmezliğin ağırlaşması ve sebeplerinin devam etmesi gibi faktörlere bağlı olarak kompansatuar mekanizmalar yeterli olamadığında klinik olarak kalp yetmezliği ortaya çıkar.
          Kalp yetmezliğinde Frank Starling eğrisinde (kalbin iş yapabilme eğrisinde) düzleşme ve alçalma ortaya çıkar. Normal bir kalbin ulaşabildiği maksimum dakikalık atım hacmi önce efor esnasında azalmaya başlar. Daha sonra istirahatte de azalır. Sağlıklı bir kalbin yapabildiği kalp debisini sağlamak için gereken enddiastolik basınç, yetmezlik ağırlaştıkça, artmaya başlar. Sistolik kalp yetmezliğinde sol ventrikülde diastol sonu hacmi artmış olmasına rağmen ejeksiyon fraksiyonu azalması ortaya çıkar. Diastolik kalp yetmezliğindeyse sol ventrikül dolumunda azalma olup ejeksiyon fraksiyonu normal değerlerdedir. Ancak kalp atım hacmi ve debisi azalmıştır.

KALP YETMEZLİĞİNDEKİ KOMPANSATUAR MEKANİZMALAR

    1- Otonom sinir sistemi
    Kalp hızı artışı
    Kontraktil uyarıların artışı
    Kalbin relaksasyon hızının artışı
    Periferik dolaşımın arter ve venlerinde vasokonstriksiyon
    2- Böbrek (Renin- aldesteron- anjiotensin)
    Arteryel vasokontriksiyon (Afterload ­)
    Venöz vasokonstriksiyon (Preload ­)
    Su ve tuz retansiyonu (Preload ­)
    Miyokardiyal kontraktil uyarıların artışı
    3- Endotelin-1 (Preload ve afterload ­)
    4- Arginin-Vasopressin (Preload ve afterload ­)
    5- Atriyal natriüretik peptid (Afterload ¯)
    6- Prostaglandinler
    7- Peptidler
    8- Frank-Starling yasası (Sarkomer uzunluğu 2.2 mikrona ulaşana dek enddiastolik hacim veya preload artışı kontraktil kuvvetlerin artışına neden olur. Daha fazla ventrikül duvar geriliminin olması kontraktiliteyi artırmadığı gibi atım hacminde azalmaya neden olabilir).
    9- Hipertrofi (Laplace kuralına göre; ventrikül duvar gerilimi ventrikül içi basınç ve çapı ile doğru orantılı olup duvar kalınlığı ile ters orantılıdır. T=pxr/2h).
    10- Periferik oksijenasyon değişimi
    Kalp debisinin redistribisyonu
    Oksijen-hemoglobin eğrisinde değişim
    Dokuların oksijen alımında artış
    11- Anaerobik metabolizma

          Sonuç olarak kompanzasyon sağlandığı takdirde yaşam süresinde minimal bir etkilenme olurken, sağlanamadığında ise devamlı miyosit kaybı, ventrikül dilatasyonu, diastolik ve sistolik fonksiyon bozuklukları, bozulan periferik direnç, aritmiler ve konjestif kalp yetmezliği tablosu gelişerek, yaşam süresinde kısalmaya ve egzersiz toleransında bozulmaya yol açar.

Klinik
          - Sol kalp yetmezliği :

    A) Geriye doğru yetmezlik ve akciğer stazına bağlı olan yakınma ve bulgular:
      - Efor dispnesi
      - Ortopne
      - Öksürük
      - Paroksismal nokturnal dispne (PND)
      - Cheyne-Stokes solunumu
      - Kardiyak astım (Gece artan öksürük, yatmakla artan dispne, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar nedeniyle pas rengi balgam çıkarma)
      - Akut akciğer ödemi (Ortopne, akciğerlerde yaygın raller, bazen pembe köpüklü balgam)
      - Siyanoz
      - Uykusuzluk
    B) İleri doğru yetmezliğe (düşük atım hacmine) bağlı olan yakınma ve bulgular:
      - Efor kısıtlanması
      - Güçsüzlük-halsizlik
      - Serebral fonksiyon bozukluğu (Özellikle yaşlı hastalarda)
      - El ve ayaklarda üşüme, soğukluk
      - Periferik siyanoz

          - Sağ kalp yetmezliği:
    - Venöz dolgunluk (Dil kökü, juguler, vs.)
    - Ödem ve kilo alma (Başlangıçta ayak sırtı, daha sonra pretibial, yatan hastalarda presakral, önceleri pozisyonla değişiciyken -ayak ödemi ayak kaldırılınca gerilerken veya presakral ödem sabah kalkınca gerilerken- daha sonra gün boyu kalıcı hale gelebilir, daha da ileri olgularda anazarka tarzı ödem olabilir).
    - Staz karaciğeri: Büyük ve genellikle hasas karaciğer (özellikle akut kalp yetmezliğinde) palpe edilir. Sağ üst kadranda karın ağrısına neden olur. Nadirende olsa ikter, biluribin ve transaminaz yükselmesi olabilir. Hepatik venler ve v.cava inferior genişler. Ascites olabilir. Kronik sağ kalp yetmezliğinde kardiyak siroz gelişmesine bağlı karaciğer değişikliklerinin yanısıra siroz tablosuyla birlikte ascites de görülür.
    - Staz gastriti: İştah kaybı, dispepsi, meteorizm, nadiren malabsorbsiyon ve kardiyak kaşeksiye yol açar.
    - Staz böbreği: Proteinüri

          - Hem sol hem sağ kalp yetmezliğine bağlı genel semptomlar
    - Nokturi
    - Sempatik aktivitede artışa bağlı olarak; Taşikardi, ritm bozuklukları, ekstremite uçlarında solukluk, diastolik kan basıncı yüksekliği, nemli soğuk cilt
    - 3. kalp sesi, gallop ritmi, nadiren pulsus alternans (Kalp atım hacminin değişiklikler göstermesine bağlı olarak nabız basıncının değişmesi nedeniyle)
    - Kardiyomegali ve varsa buna bağlı kapak fonksiyon bozukluklarına ait semptom ve bulgular
    - Plevral sıvı; kalp yetmezliğinde oluşan plevral sıvı daha çok sağ kostofrenik sinüste toplanır, çünkü intraplevral basıncın en düşük olduğu nokta burasıdır.
          Özetle fizik muayenede kalbe ait bulguların başlıcaları; kalp tepe atımının yer değiştirmesi, kardiyomegali, ventrikül aktivitesinde artma, 3. kalp sesi (S3), S3gallop, S4gallop, sumasyon gallop, pulsus alternans, sistolik üfürümlerin varlığı, valsalva manevrasındaki 2. faz kan basıncı düşmesi ve 4. faz bradikardisi ile birlikteki kan basıncı yükselmesinin görülmemesidir.
          Sistemik bulgularda ise el ve ayakların soğuk olması, periferik siyanoz, diyastolik kan basıncı yüksekliği, akciğerde krepitan yaş raller, sibilan ve ronflan raller, akciğer kaidelerinde matite, venöz basınç artışına bağlı olarak juguler venöz dolgunluk, hepatojuguler reflü, hepatomegali, periferik ödem, ascites gibi bulgulardır.
Hosted by www.Geocities.ws

1