C- Atriyoventriküler blok
Atriyoventriküler blok atriyumlardan gelen ve
atriyoventriküler düğümden geçerek ventrikülleri uyaran uyarıların,
bu düğümden yavaş
geçmesi veya geçememesidir.
AV blokların 3 derecesi vardır.
1. Derece AV blok: AV düğümdeki ileti
süresinin uzamasıdır (His-Bundle EKG’de AH süresi uzundur).
Çocuklarda 8 yaş altında PR süresinin 0.16 saniyeden uzun olması,
erişkinlerde ise 0.21 saniyenin üzerinde olması 1. derece AV blok
bulgusudur.
Etiyolojisinde; akut romatizmal ateş, karditler, hipotermi,
antiaritmikler, iskemik kalp hastalığı ve diğer etkenler
düşünülmelidir.
2. Derece AV blok: Atriyumlardan gelen
uyarıların bir kısmı ventrikülere geçemez. İki tipi vardır.
Mobitz tip 1 (Wenkebach periyodiği) 2.derece AV blok: EKG’de PR
süresi devamlı bir artma gösterirken bir P dalgası ventriküllere
iletilmez ve bunu takip eden QRS kompleksi oluşmaz. PP aralıkları
normal olup ventriküle geçemeyen P dalgasını takip eden P
dalgası ndan
sonra tekrar QRS kompleksi görülür. Blok His demetinden
yukarıda
oluşur. His-Bundle EKG’de AH süresinde bir His potansiyeli
kaybolana
kadar AH sürelerinde devamlı (progresif) bir uzama görülür.
Mobitz tip 2 - 2. derece AV blok: Burada bloğun lokalizasyonu
genellikle His demeti seviyesinden aşağıdadır. EKG’de PR zamanı
normal veya uzamış olabilir, görülen P dalgalarının belli bir
oranından sonrasında QRS kompleksi izlenir. Örneğin 2:1 (2:1=ikiye
bir) 2. d erece AV blokta iki P dalgasından birinde QRS kompleksi oluşur.
3:2 (=üçe iki) 2. derece AV blokta ise üç P dalgasının ikisinde QRS
kompleksi oluşur ama birinde oluşmaz. Bu şekilde 3:1, 5:1, 4:1 ve
benzeri olabilir.
3. derece AV blok (AV tam blok): Atriyumlar ile
ventriküller ayrı ayrı çalışır. Ventrikülde ister sinuzal ister
herhangi bir supraventriküler ritm hakim olsun, ventriküller AV
düğümün alt kesimi,
His düğümü veya daha alt seviyedeki intraventriküler ileti
yollarından
kaynaklanan ritmle çalışırlar. AV düğümün altından çıkan
uyarılarda QRS kompleksinin görünümü normalken
ve frekansı 50-60/dakika iken daha alt seviyelerden çıkan QRS
komplekslerinin süresi daha uzun, daha geniş ve
çentikli olup, frekansları da daha azdır (30-40/dakika gibi).
AV blokların etiyolojisinde ;
- 1. derece AV blok vagal tonus artışı olan durumlarda;
örn eğin, sporcularda olabilir. Altta yatan patolojik bir durum
yoksa efor testinde kaybolur.
- AV blok yapan patolojik nedenler ise; koroner kalp hastalığı ve
miyokart infarktüsü, miyokarditler, kardiyomiyopatiler, konjenital
kalp hastalıkları, posttravmatik, hiperkalemi, ila çlara bağlı
(Digitalis, antiaritmikler), toksik, kardiyak ileti
sisteminin
idiyopatik dejeneratif hastalığı (Morbus Lenegre) ve kalbin destek
dokusunun idiyopatik skleroz ve kalsinozu (Morbus Lev) dur.
Akut inferior miyokart infarktüsünde ortaya çıkan AV
blokla rda
(sebep çoğunlukla AV düğüm veya His demetinin iskemisi olduğundan)
prognoz, septumu içine alan ön duvar miyokart infarktüsünde ortaya
çıkanlardan daha iyidir.
AV tam bloklarda 2 tehlike vardır.
1) Tam bloğun başlangıcında ventriküllerin çalışmasına
k adar
geçen ventriküler asistoli süresine bağlı olarak Adam-Stokes
atakları
veya ani ölüm
Asistoli süresi 3-5 saniye: Solukluk- göz karaması- baş
dö nmesi
Asistoli süresi 10-15 saniye: Şuur kaybı
Asistoli süresi 20-30 saniye: El ve ayaklarda kasılmalar
(Ya nlışlıkla epilepsi tanısı konabilmektedir.)
Asistoli süresi 30-60 saniye: Solunum arresti (solunumun
dur ması)
Asistoli süresi 3 dakikanın üzerine çıktığında geri
dön üşümsüz beyin tahribatının başlaması ve EXITUS LETALİS’le
sonlanan süreç ortaya çıkar (Bu hastalarda pupiller geniş, ışık
refleksi yok ve refleksleri alınamaz durumdadır).
2) Ağır bradikardide (< 40/dakika) kalp ye tmezliği gelişir.
- Tanı; anamnez + klinik + EKG + gerekirse Holter EKG +
g erekirse
His-Bundle EKG ile konabilir.
- Tedavide en önemli girişim, mümkün olan bütün olg ularda esas nedenin
tedavisini yapabilmektir (Miyokart infarktüsü, miyokardit, toksik ve
medikamentöz nedenlerin tedavisi gibi).
Bunun yanı sıra semptomatik tedavi gereken semptomlu hastalara,
altta yatan nedene göre geçici veya sürekli semptomatik tedavi
yapılmalıdır.
1. derece ve 2. der ece Mobitz tip 1 AV
bloğu olanlara Atropin ve gereğinde Orciprenalin başlanabilir (Ancak
özellikle Digitalis intoksikasyonları gibi ventriküler ektopi
tehlikesi olan durumlarda Orciprenalin gibi sempatomimetiklerin
kontrendike olduğu unutulmamalı ve bu ajanlar son
derece dikkatli kullanılmalıdırlar) (Bkz.
Sempatomimetikler).
Semptomatik Mobitz tip 2- 2.derece AV bloklarda, blok
genel likle
İnfraHis seviyesinde olduğundan kalp pili endikasyonu vardır.
Atropin’in bloğu dahada kötüleştirebileceği ve tam bloğa
dönüştüreceği bildirildiğinden kullanılmamasında yarar olabilir.
3. derece bloğu olan semptomatik hastalarda kalp pili endikasyonu
vardır.
Atriyal aritmiler
1. Sinüzal pauseler (Bkz. SA bloklar)
2. Erken atriyal atımlar (Premature atriyal
ekstrasistoller= Premature supraventriküler atım): Normalde izlenmekte
olan
PP süresinden daha kısa bir sürede bir P dalgası ortaya çıkarsa buna erken
atriyal atım denir. Erken atriyal atımdan sonraki PR süresi
normal, normalden kısa veya uzun olabilir. İntraventriküler
ileti bozukluğu yoksa QRS kompleksinin genişliği ve şekli
normaldir.
Ektopi odağı yüksek atriyal yerleşimliyse P dalgasının aksisi
normal (I ve aVF de pozitif P dalgası) dir. Aşağı seviyede bir
atriyal ektopi, odağı varsa P dalgası II, III ve aVF’de ters
dönmüştür. PR süresi genellikle normalden kısadır. Bu atımların yüzey EKG ile
retrograd iletili AV nodal atımlardan ayırımı mümkün
olmayabilir.
Etiyolojide
a) Sağlıklı insanlarda; emosyonel gerilim, aşırı yorgunluk,
a lkol –
kahve - nikotin gibi keyif maddelerinin aşırı veya ilk kez
kullanımı gibi nedenler
b) Nadiren kalp rahatsızlıkları yer alır.
Tedavide sağlıklı insanlarda altta yatan nedenlere yönelik
tavsiyeler yapılmalıdır. Kalp hastalığı olanlarda da hastalığa
ve diğer aritmileri de varsa bunlarada yönelik tedaviler (Digitalis
alanların tedavisine potasyum ilavesi, PSVT veya atriyal fibrilasyon
gibi aritmi epizotları olanlara betabloker, Verapamil veya Digitalis
verilmesi gibi) yapılmalıdır.
Wandering atriyal pacemaker (Gezici atriyal pacemaker)’de
ise P
dalgasının şekillerinde PR mesafesinde ve PP süresinde
değişiklikler görülür. Kalp hızı genellikle 110/dakikadan azdır.
Çoğunlukla gençlerde ve sporcularda görülür ve genellikle vagal
tonus artışına bağlıdır. Genellikle tedavisi gerekmez. Ancak
semptomatik olgularda gerekirse sinüzal bradikardideki gibi tedavi
edilebileceği bildirilmiştir.
3. Atriyal taşikardi (SVT): Üçe ayrılır.
a) Otomatik (ektopik) atriyal taşikardi: (otomatik,
tetiklenmiş (= triggered), reentran) PP aralığı sabit ve atriyal hız
160-220/dakika arasındadır. QRS kompleksleri normal gör ünümdedir.
Atriyoventriküler bloksuz veya Mobitz tip 2- 2. derece AV blokla
beraber (2:1 iletiyle) sık görülür. Etiyolojisinde
Digitalis intoksikasyonunun olabileceği mutlaka
hatırlanıp özellikle bloklu olgularda dikkatli olunmalıdır. Bloksuz
otomatik atriyal taşikardili olguların çoğunda organik bir
bozukluk saptanamamaktadır. Ancak akciğer hastalıklarında
(özellikle akut hastalıklarda), miyokart infarktüsünde, akut alkol
alımına bağlı olarak ve birçok çeşitli metabolik
bozuklukta olabileceği unutulmamalıdır. Tedavisi öncelikle altta
yatan durumun tedavisidir. Bloklu olgular Digital
kullanıyorsa K replasmanı yapılmalı ve digital intoksikasyonu
araştırılarak, Digitalis kesilmelidir. Altta yatan hastalığa
veya duruma
göre betabloker, kalsiyum antagonisti veya
digitalis ile ventrikül hızı yavaşlatılabilir. Eğer bunlara rağmen
atriyal taşikardi devam ederse antiaritmik ilaçlar (Klas I-A, I-C,
III gibi) tedaviye eklenebilirler.
b) Multifokal (kaotik) atriyal taşi kardi: En az 3 farklı tipte P
dalgası ve değişen PP ve PR aralığı süreleri mevcuttur. Atriyal hız 110/
dakikadan fazladır. Atriyal uyarıların bazıları bloklanarak
ventrikülü uyaramayabilir. Veya QRS kompleksleri abberan
olabilir
(Yüksek atriyal hızlarda, ventriküler ileti sisteminde sağ dalın refrakterlik süresi
soldan daha uzun olduğu için bazı uyarılarda
ventrikülün sol tarafı sağdan önce depolarize olmaya başlar. Buna
bağlı olarak sağ dal bloğu tipinde QRS genişlemeleri görülebilir.
Bu duruma abberan iletili QRS kompleksi denir).
Multifokal atriyal taşikardiler patolojik durumlarda ve en sık
cor pulmonale veya ağır kalp yetmezliği olgularında görülür.
Tedavide antiaritmikler sıklıkla etkisiz kalır. Betablokerler tolore
edilebilirlerse etkili olabilirler. Ancak, bronkospastik akciğer
hastalığı olan hastala rda kullanılmamalıdırlar.
Verapamil ve Amiodarone’nin yararlı olabildiği bildirilmiştir.
Potasyum ve Magnesyum replasmanı da aritmiyi
sonlandırabilmektedir.
c) Reentran atriyal taşikardi: Paroksismal
supravent-riküler taşikardilerin en fazla görülen tipidir.
EKG’de aniden PR intervalinde oluşan bir genişlemeyi takip eden
180-220/dakika hızlarında, düzenli ve genellikle normal QRS
kompleksli taşikardilerdir. P dalgaları sinuzal P dalgalarından
farklıdır. Bazen P dalgaları görülmeyebilir. Taşikardiyle
birlikte AV blok da izlenebilir. Dal bloğuna bağlı olarak veya
ara ara aberran iletiye bağlı olarak geniş QRS kompleksleri
görülebilir. Taşikardi kendiliğinden ani olarak
sonlanabilir veya yavaş yavaş sonlanabilir. Taşikardi sonlandığında
preeksitasyon sendromuna ait EKG bulguları saptanmaz. Vagal
manevralar genellikle taşikardiyi sonlandıramaz ama AV blok
yapabilir. Ani bir atriyal uyarı ile sonlanabilir.
Tedavide öncelikle altta yatan hastalık ve durumlara yönelik
önlemler ve hastanın hemodinamik durumu göz önüne alınmalıdır. Bazen
sadece sedasyon bile taşikardiyi sonlandırabilir. Her tedavi
aşamasında vagal manevraların tekrarlanması yararlı olabilir (Vagal
manevralar: Valsalva manevrası, karotis masajı,soğu k buzlu bir
bardak
karbonhidratlı bir içeceği aniden içirtmek, yüzü soğuk suyla
ıslatmak, tek taraflı göz basısı yapmak, gibi). Adenosin,
Verapamil, Diltiazem, Betabloker veya başarısız kalınan olgularda
amiodarone veya Digitalis tedavide kullanılabilir. Hemodinamisi
bozulan olgularda elektrokardiyoversiyon yapılabilir. Pacingle
overdrive supresyon yapılabilir.
4. Atriyal flatter (atriyum flatteri=atrial flutter):
EKG’de
II-III-aVF derivasyonlarında klasik köpek balığı veya testere dişi
görünümünde 250-320/dakika hızında ve düzenli bir atriyal aktivite
mevcuttur. EKG de P dalgaları II, III, aVF de pozitifse tip 2,
negatifse tip 1 atriyal flatter vardır (Bu
özellik, özellikle overdrive pacing yapılacak hastaların
seçiminde
çok önemlidir. Çünkü overdrive pacing sadece tip I flatterde
yararlıdır). Hastaların hemen hepsinde AV blok olup bazen
sabit (örneğin 3:1 veya 2:1 geçişli ve eşit RR aralıklı), bazen de
değişici derecelidir (örneğin, bir 2:1 bloklu iletiyi bir 4:1 ileti
onuda bir 3:1 ileti takip edebilir ve RR aralıkları
değişiklikler gösterir). Eğer AV blok Mobitz tip 1 olursa düzenli
bir düzensiz (regularly irregular) ventrikül hızı değişikliği
izlenir. QRS kompleksleri abberan olabilir. Altında çoğunlukla
patolojik nedenler yatar (Etiyoloji için bkz. Atriyal fibrilasyon).
Tedavisi öncelikle nedene yönelik ve nedene göre yapılmalıdır. 10
joule’dan başlanarak DC kardiyoversiyon yapılabilir. Digitalis alan
olgularda olduğu gibi DC kardiyoversiyon kontrendikeyse (sadece tip
I atriyal flatterli olgularda) atriyal pacingle overdrive
supresyon (transösofagiyal veya venöz yolla) yapılabilir. Gerekli
olduğu
olgularda kalıcı tedavi için ablasyon yapılabilir.
5. Atriyal fibrilasyon: Supraventriküler
aritmilerin en sık görülenidir. 60 yaşın
üzerinde %3, 70 yaşın üzerinde %15, toplam erişkin nüfusda %0.5
sıklıkla görülür. EKG’de tamamen düzensiz, hiç
aralıksız ve çok yüksek frekanslı atriyal aktivite (350-600/dakika)
izlenir. Bunlara artık P dalgası değil “f” dalgası
denir. Genellikle düzensiz atriyoventriküler blok nedeniyle
ventriküler komplekslerin hızı belirgin şekilde düzensizdir. Eğer
ventrikül hızı yüksekse QRS kompleksleri normalden geniş yani abberan
olabilir. Eğer ventrikül hızı sabitse AV tam blok (disosiyasyon)
vardır. Bu durumda QRS kompleksleri normal görünümdeyse AV bileşke
(junctional) kaynaklı ve genellikle 50-100/dakika frekanslıdır.
Purkinye liflerinden kaynaklanan QRS kompleksleriyse geniş ve/veya
çentiklidir. Frekansı da genellikle 50/dakikadan
azdır.
Atriyal fibrilasyonun etiyolojisinde olguların %15’inde primer
yani başka bir neden olmadan idiyopatik atriyal fibrilasyon vardır.
Buna “lone atrial fibrillation” adı da verilmektedir. Sekonder
atriyal fibrilasyon nedenleri ise kalp ve kalp dışı sebepler olarak
ikiye ayrılır.
1- Atriyal fibrilasyona neden olan başlıca kalp
hastalıkları:
Mitral kapak bozuklukları
İskemik kalp hastalıkları, miyokart infarktüsü, sol kalp
ye tmezliği
Kardiyomiyopatiler
Myo-/perikarditler
Kalp ameliyatları
Hasta sinus sendromu (Sick sinus syn.)
Preeksitasyon sendromları
2- Atri yal fibrilasyona neden olan başlıca kalp dışı
hastalıklar:
Arteryel hipertansiyon
Akciğer embolisi
Hipertiroidi
Kalp travmaları
Alkol toksisitesi (Holiday Heart Syn. = Tatilci kalbi
sendromu)
İlaçlara bağlı - iyatrojenik (En sık
betasempatomimetiklerle)
T edavide
altta yatan nedene yönelik girişim ve tedavilerin yanı sıra
4 ana
amaç vardır. Birincisi ventrikül hızının ve hemodinaminin
normalleştirilmesi, ikincisi sinüs ritminin restorasyonu, üçüncüsü
tromboemboli profilaksisi ve dördüncüsüyse atriyal fibrilasyonunun
tekrarlamasına karşı profilaksidir.
a- Ventrikül hızı kontrolü için:
İlaç seçimi atriyal fibrilasyonun nedeni ve olabilecek kardiyak
sorunlar göz önüne alınarak yapılmalıdır.
- Diltiazem i.v. 25 mg/2 dakikanın üzerinde kan
basıncı kontroluyla
- V erapamil i.v. 5-10mg/10 dakikada, kan basıncı
kont-roluyla
- Betablokerler (özellikle hipertiroidi düşünülen olgularda):
Esmolol ilk tecih edilecek betablokerdir. Fakat ülkemizde
bulunmamaktadır. Alternatif olarak Metoprolol 5 mg/5 dk’da i.v.
gereğine göre 2-15 dakika arayla, kalp yetmezliği, bronkospazm ve kan
basıncı kontrolleri yapılarak 3 kez tekrarlanabilir. İ.v. toplam 15
mg yapıldıktan sonra oral idame tedavisi başlanabilir.
Betablokerlerin Vera-pamille kombine edilmeleri son derece tehlikeli
olabilir!!
(arrest tehlikesi)
- Digitalis: Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyonlu
olg ularda ventrikül hızı kontrolu için hızlı digitalizasyon
yapılmalıdır (Bkz: Kalp yetmezliği ilaçları ve digitalizasyon
tablosu)
b- Sinüs ritminin restorasyonu için:
- Akut ortaya çıkmış atriyal fibrilasyonlarda başarı oranı çok
yüksek, 12 aydan eski olanlarda hemen hemen hiç yo ktur.
- Kardiyoversiyon planlanan hastalara ekokardiyografik muayene ve
mümkün olan yerlerde transösofagiyal ekokardiyografik muayene ile
kalp yapı ve fonksiyonları ile intraatriyal trombus araştırılması
faydalı olab ilir.
- 24 saatten daha eski atriyal fibrilasyonlarda
kardiyover-siyonla tromboemboli riski artar. Bu nedenle 24 saatten
daha önce başlamış veya kesin olarak başlangıç zamanı bilinemeyen
hastaların en az 3 hafta antiko-agülasyon
altında
tutulmasını takiben kardiyoversiyon yapılmalıdır. Sinüs ritminin
restorasyonunu takiben de en az 1 hafta antikoagülasyon
sürdürülmelidir.
- İleri derecede sol atriyal genişlemesi ve mitral kapak yapı ve
fonksiyon bozuklukları olanlarda kalıcı sinüs ritmi re storasyonu olasılığı son
derece azdır.
- İleri kalp yetmezliği olanlarda atriyal fonksiyonlar çok
önemli olmakla beraber sinüs ritminin kalıcı olarak
restorasyonu olasılığı düşüktür.
- Kardiyoversiyon DC şokla (100 joule’dan başla narak) veya medikal olarak
yapılabilir. DC şok için hastaların hemodinamisinin bozuk olması
veya medikal tedavinin etkili olmaması (hasta kullanıyorsa
Digitalis’in en az 1 hafta önce kesilmiş olması) tavsiye
edilmektedir. Medikal tedavide ise hastaların atriyal fibrilasyon
dışında herhangi
bir kardiyak sorunları yoksa ventrikül hızı kontrol altına
alındıktan sonra Klas I-A veya I-C (Kinidin veya Propafenon
gibi) ilaçlarla, eğer kalp hastalığı varsa klas III ajanların tercih
edilmesi tavsiye edilmiştir.
KARD İYOVERSİYON YAPILACAK HASTALAR (ANİ ÖLÜM TEHLİKESİ NEDENİYLE)
MUTLAKA HASTANEYE YATIRILMALIDIR.
c- Tromboemboli profilaksisi:
- İnme riski olan kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların INR 2-3
olacak şekilde antikoagüle edilmeleri tavsiye edi lmektedir. İnme riski yüksek
olan hastalar; daha önceden tıkayıcı tipte beyin damar hastalığı
atağı geçirmiş olanlar, valvuler kalp hastalığı olanlar,
hipertansiyon, diabetes mellitus, sol atrial genişlemesi olanlar,
koroner arter hastalığı olanlar ve kalp yetmezliği olanlardır. 75
yaşından
daha yaşlı olanlarda antikoagülasyonun çok dikatli bir izlemle
yapılması ve INR’nin 3 ten fazla yükselmesine izin verilmemesi
tavsiye edilmektedir.
- Antikoagülasyonun kontrendike olduğu veya organik kalp
hastalığının olmadığı ve diğer risk faktörlerinin olmadığı düşük
riskli hastalarda Aspirin 300-325 mg/gün veya d iğer antiaggreganların
(Ticlopidine veya Clopidogrel) kullanılabileceği
bildirilmiştir.
d- Atriyal fibrilasyonun tekrarının önlenmesi:
- Klas I antiaritmiklerle profilaksi en dike değildir. Çünkü
proaritmik yan etkilerine bağlı olarak prognozu kötü yönde
etkileyebilirler.
- Atriyal fibrilasyonun tekrarının önlenmesinde en önemli nokta
altta yatan nedenin tedavisi ve düzeltilmesidir. Bunların yanı sıra
gerekirse altta yatan hastalığa göre betabloker, kalsiyum
antagonisti veya diğer ajanlar ve Digitalis faydalı olabilir.
İntermittan epizotları olan hast alarda, atriyal veya dual
chamber kalp pillerinin atriyal fibrilasyon epizotlarının sıklığını
azaltabileceği de bildirilmiştir.
- İlaca
dirençli, Propafenon, Flekaninid veya Sotalol ile tedaviye rağmen başarısız
olunuyorsa Amiodarone’nin ilaca dirençli,
semptomatik, tekrarlayıcı atriyal fibrilasyonda en etkili ilaç
olduğu yönünde yayınların olduğu hatırlanmalıdır. Amiodarone ile 1
yıllık izlemde hastaların 2/3’ünün sinüs ritmini koruduğu
bildirilmiştir. Yan etkileri nedeniyle günlük düşük doz Amiodarone
tedavisinin, diğer
alternatif tedavi yolları gözden geçirildikten sonra yakın takip
altında
yapılmasının uygun olduğu kanısındayım. |