AV (Junctional) kavşak ritimleri
1- (Junctional) AV kavşak ektopik kompleksleri: EKG’de, ya P
dalgası yoktur veya retrograd iletilmiş P dalgasının hemen
ardında
veya önünde oluşmuş normal görünümde bir QRS kompleksi olan erken
bir atım vardır.
2- (Junc tional) AV kavşak ritmi: EKG’de dakikada 50-100
atım
frekanslı düzenli bir ritm izlenir. P dalgaları ya görülmez, ya da,
görülürlerse II-III-aVF’de ters dönmüş olarak görülürler. PR (veya
RP) aralığı genellikle kısadır. Eğer kalp hızı düşükse escape
(=kaçış) ritmi olma olasılığı yüksektir.
3- (Junctional) AV kavşak taşikardisi:
Kavşak ritmiyle aynı özelliklere sahiptir. Ancak hızı
100/dakikadan daha fazladır. Genellikle 120-250/dakika hızındadır.
Olguların 2/3’ünde herhangi bir hastalık saptanamamaktadır.
Bunların dışında en sık Mitral kapak prolapsusu, diğer kalp
hastalıkl arı
ve hipertiroidililerde görülür.
Junctional taşikardilerde tedavi etiyolojiye ve kardiyovasküler
sistem fonksiyonlarını desteklemeye yönelik olmalıdır. Digitalis
intoksikasyonu araştırılmalı ve varsa Digitalis kesilmeli, Potasyum,
Lidokain, Phenytoin veya betabloker (Propranolol) uygulanmalı ve
mümkün old uğunca elektrokardiyoversiyondan kaçınılmalıdır.
İlaç tedavisinde klas I-A, I-C ve III grubu antiaritmikler
kull anılabilir. Kateter ablasyonu da etkili
olabilir.
Ventriküler Preeksitasyon:
1- Wolf-Parkinson-White Sendromu: Sinüs düğümünden
ventriküllere kadar olan ileti sisteminde, AV düğümde iletilerin
yavaşlatılması, atriyumlar ile ventriküllerin uyumlu çalışmasını
sağlayan en önemli özelliklerden biridir. Preeksitasyon
sendromlarında AV düğümdeki gecikme süresinin
azalmasına yol açan aksesuar bir atriyoventriküler ileti yolu
vardır. Bu nedenle PR süreleri normalden kısadır.
P dalgalarının aksı ve şekli normaldir. PR aralığı normalden daha
dardır. Ancak QRS kompleksini uzatan, R dalgasının başlangıcında
delta dalgası adı verilen bir genişleme veya aşağı doğru negatif bir
Q dalgası vardır. Sıklıkla beraberinde ST depresyonu veya T
da lgasında ters dönme (T inversiyonu) görülür. A tipi WPW
sendromunda delta dalgası pozitif V1 de olup (Sternal pozitif tip
WPW) bunlarda aksesuar yol çoğunlukla sol Kent demetindedir (Kent
bundle). Eğer delta V1 de negatifse B tipi WPW sendromu (sternal
negatif tip WPW) mevcuttur. Bunda da
aksesuar yol çoğunlukla sağ Kent
demetindedir.
2- Kısa PR sendromları (Short PR Syn.=Long-Ganong-Levine
Sendromu): P dalgaları normal olup sadece PR intervali
no rmalden kısadır. Delta dalgası yoktur. Sebebi, ya AV nodal
by-pass traktusu, ya anatomik olarak kısa bir AV nod veya AV nodu by-passlayan bir atriyo-His
aksesuar ileti yolu olabilir.
- EKG’de normal PQ zamanı ile birlikte delta dalgası
görün ümü olabilir. Bunun da altında yatan asıl neden Mahaim
lifleriyle olan preeksitasyondur. Çoğunlukla sadece zararsız bir
EKG bulgusudur. Herhangi bir klinik anlamı yoktur.
Preeksitasyon sendromlarında tedavi
Sadece EKG bulgusu olan ve bunun dışında herhangi bir semptom
veya aritmisi olmayan olgularda tedavi veya elektrofizyolojik
araştırma yapma endikasyonu yoktur.
Akut aritmik epizotların
sonlandırılmasında; hızlı ventrikül cevaplı ve hemodinamik
bozuklukla birlikteki atriyal fibrilasyonlarda ilk seçenek
(elektrikli) DC kardiyoversiyondur.Normal QRS kompleksli, düzenli RR
aralıklı, 200/dk. civarında kalp hızı olan ve ST segmenti içinde
retrograt P dalgaları olan bir EKG ile görülen hastada AV nodal
reentri düşünülerek vagal manevraları takiben i.v. Adenozin,
Verapamil veya Diltiazem doğal olarak ilk seçenek olarak
kullanılabilirler. Özellikle
Adenozinde olmak üzere, ilaç uygulamasını takiben hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon
gelişebilir. Bu durumda elektriksel kardiyoversiyon
gerekli olabilir. Şüpheli QRS kompleksleri olan, RR intervalleri
düzensiz atriyal fibrilasyonlu hastalarda, hem aksesuar yola etkili,
hemde AV noda etkili Procainamid, Propranolol veya Amiodarone gibi
bir ajanı kullanmak yararlı olabilir.
WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyon varken i.v.
Verapamil veya Lidocain ventrikül hızını arttırabilir ve intravenöz
Verapamil hızlı ventrikül cevabı olan atriyal fibrilasyonlularda
ventriküler fibrilasyonun gelişimine neden olabilir.
Klas I-A ve I-C grubu ilaçlar aksesuar yoldaki refrakterliği
uzatırlar. Klas I-C ve Amiodarone ile Sotalol hem AV nod’un
hemde aksesuar yolun ileti hızını etkiler. Bu nedenle paroksismal
supraventriküler taşikardide Propafenon veya Ajmalin veya Amiodarone
i.v. olarak kullanılabilir.
Uzun süreli profilaksi için elektriksel (radyofrekans) kateter
ablasyonu ile tedavi özellikle ilaç tedavisiyle önlenemeyen sık
tekra rlayan taşiaritmili olgularda düşünülmesi gereken bir tedavidir.
Ayrıca nadir de olsa aksesuar yolun ameliyatla ortadan kaldırılması
gerekebilir.
*** Verapamil ve Digitalis
preparatları preeksitasyon send-romlarında oluşan
reentran supraventriküler taşikardilerde veya atriyal fibrilasyonlu olgularda
kontrendikedir.***
Ventriküler aritmiler
1- Ventriküler premature (erken ektopik) kompleksler (=ventrikül
erken atımları=VPS): Önünde herhangi bir P dalgası olmadığı
halde beklenenden daha önce (kendinden önceki R ile RR mesafesi kısa
olarak) ortaya çıkmış normalden geniş, şekli değişikliğe uğramış,
bazen çentikli olabilen QRS komplekslerine ventriküler premature
atımlar veya ekstrasistoller denir.
Ventriküler erken atımların en karakteristik ve tanısal özelliği
kompansatuar
pause özelliğidir.
Kompansatuar pause ventriküler erken atımdan sonra gelen sinüzal
atımın oluşturduğu QRS kompleksinin beklenen zamanda
olmasıdır. Başka bir deyişle R-R-R süresi=R-R’-R süresidir. (R’:
ektopik R)
Kompansatuar pause yoksa ventriküler ekt opiden başka tanılar düşünülmelidir.
Monomorfik (uniform) VPS: Bir EKG derivasyonundaki bütün VPS’ler
aynı görünümdedir.
Multiformik VPS: Bir EKG derivasyonunda birden fazla
şeki lde VPS’ler vardır.
R on T fenomeni: Erken ventriküler atımın başlangıcı (R veya Q)
bir önceki atımın T dalgasının tepe noktasında veya inen kolunda
oluşuyorsa bu duruma R on T
adı verilir. Bu durum yüksek
ventriküler fibrilasyon tehlikesini gösterir.
2- Ventriküler couplet (ventriküler ikili
vurular): Birbirine yapışık ard
arda gelen ventriküler premature atımlara ventriküler kuple veya
ventriküler couplet veya ikili ventriküler atım denir.
3- Ventriküler taşikardi (VT): Ardarda 3 taneden fazla
VPS’nin dakikada 100 atım hızından daha hızlı bir frekansla
oluşm asına ventriküler taşikardi denir. Frekansı genellikle
100-200/dakika arasındadır. Genellikle P dalgaları yoktur. Ancak,
bazen P dalgaları görülürse, bunlarla QRS kompleksleri arasında ilişki
yoktur. Ventrikül kompleksleriyle P dalgalarına bağlı oluşan QRS
komplekslerinin üst üste gelmesi
sonucu füzyon
vuruları da izlenebilir. Bu
vurular, sinüse bağlı QRS vurularının
şekliyle ventrikül vurularının QRS şeklinin arasında bir şekle
sahip olup, bir P dalgasından sonra ortaya çıkarlar.
Ventriküler salvo: 3’lü atımlardan, 5’li atımlara kadar olan
ventriküler taşikardilerde üçlü salvo veya beşli salvo veya beş
atımlık ventriküler taşikardi atağı deyimleri kullanılabilir.
Geçici ventriküler taşikardi: 6 atımlık VT’lerden 29 saniye
s üren
VT’lere geçici ventrikül taşikardisi (unsustained VT) adı verilir.
Kalıcı ventriküler taşikardi: 30 saniye ve daha fazla süren
ventrikül taşikardilerine kalıcı (sustained VT) ventrikül
taşikardisi d enir.
Ventrikül taşikardileri olan hastaların tetkiki ve altta yatan
s ebebe
göre tedavisi yapılmalıdır.
4- İd iyoventriküler
ritim: Atriyal ritmden tamamen
bağımsız olarak ventriküllerin 30-40/dakika hızla çalışması görülür.
QRS’ler geniş ve genellikle düzenli veya hafif düzensizdir. Ya AV
tam blok ya da üst uyarı merkezlerinde (sinoatriyal, atriyal ve
nodal) arrest mevcuttur. Bu bulgunun olduğu hastaların tetkiki ve
tedavisi vakit geçirilmeden yapılmalıdır. Tedavi edilmesi gereken altta
yatan hastalık ve üst uyarı merkezlerinin
çalışmamasıdır.
5- Akselere ventriküler ritm:
Dakikada 60-120 atım hızındaki
ventriküler ritme akselere
ventriküler ritm denir. En sık miyokart infarktüsü sırasında
görülür.
6- Ventriküler fibrilasyon (VF): Etkili ventrikül kasılmalarının ortadan kalktığı, EKG’de çok
hızlı ve düzensiz bir ventriküler ritm görülen ama dolaşımın durduğu
bir durumdur (VF arrest). VF’nin
süresine bağlı olarak aşağıdaki
(Bkz.Asistoli süresinin etkileri) semptom ve bulgular ortaya
çıkar.
Ventriküler ektopilerde L own sınıflaması
|
Derece (Grade) |
|
Basit ventriküler erken atımlar
(VES=VPS=EVA=VEA) |
0 I II |
VES yok Mono morfik, sıklığı
30/saat’ten az Monomorfik, sıklığı 30/saatten
çok |
Kompleks ventriküler erken atımlar |
IIIa IIIb Iva Ivb V |
Polimorfik VES Ventriküler
bigeminus Couplet’ler Salvolar (en az 3 atımlık VT) R
on T fenomeni |
Ventriküler ektopilerde M yerburg sınıflaması
Frekanslarına Göre |
Şekillerine Göre |
Klas 0: VES yok |
Klas A: Monomorfik, unifokal |
Klas 1: Nadir (saatte 1’den az VES) |
Klas B: Multiform, multifokal |
Klas 2: Seyrek (saatte 1-9 VES) |
Klas C: Tekrarlayıcı formlar (Couplet, beşliye kadar olan
salvola r) |
Klas 3: Orta-Intermediate (saatte 10-29 VES) |
Klas D: Geçici (Unsustained) VT |
Klas 4: Sık (saatte 30’dan fazla) |
Klas E: Kalıcı (Sustained )
VT |
7- Ventriküler asistoli: QRS
komplekslerinin oluşmaması. Bazen saniyelerle olur, bazen de
dakikalarca olur. Arrest 3 dakikayı aşarsa kalıcı beyin harabiyeti
oluşmaya başlar. Asistoli süresine bağlı olarak ortaya çıkan başlıca
belirti ve bulgular:
* Asistoli süresi 3-5 saniye: Solukluk- göz karaması- baş
dönmesi
* Asistoli süresi 10-15 saniye: Şuur kaybı
* Asi stoli süresi 20-30 saniye: El
ve ayaklarda kasılmalar (Yanlışlıkla epilepsi tanısı
konabilmektedir.)
* Asistoli süresi 30-60 saniye: Solunum arresti (solunumun
durması)
* Asistoli süresi 3 dakikanın üzerine çıktığında geri
dön üşümsüz beyin tahribatının başlaması ve EXITUS LETALİS’le
sonlanan süreç ortaya çıkar (Bu hastalarda pupiller geniş, ışık
refleksi yok ve refleksleri alınamaz durumdadır).
Ventriküler aritmilerde tedavi
Ventriküler ektopilerin tedavisinde altta yatan nedenin ve kalbin
anatomi-patoloji k yapısının bilinmesi
çok önemlidir.
- Sağlıklı insanlarda oluşan ventriküler erken atımlarda,
a-semptomatiklerde tedavi gerekmeyebilir. Subjektif
şikayetl eri olanlarda öncelikle sedatif/anksiyolitik bir tedavinin
yararı olabilir.
- Kalp yetmezliği olanlarda ve/veya ciddi miyokart hastalığı
olanlarda, kalp hızı değişkenliğinin düşük olması, ejeksiyon
fraksiyonunun düşük olması, barorefleks sensitivitesinin
azalmış olması gibi bulgularla birlikte olan kompleks
ventriküler erken atımlar ve aritmiler (Bkz. Lown klasifikasyonu)
prognozun kötülüğünü gösterir. Bu nedenle bunlarda antiaritmik
tedavi yararlı olabilir. Ancak yapılan çalışmalar klas 1 antiaritmik
ilaçların infarktüs geçirmiş hastalarda prognozu
kötüleştirdiğini gösterdiğinden (CAST) betablokerler, klas III
antiaritmikler ve implante edilebilir cardiyoverter/defibrilatör
(ICD) uygulaması veya mümkünse ablasyon ve cerrahi gibi metodlarla
ritm bozukluğunun giderilmesi tavsiye
edilmektedir.
- Torsade des pointes gelişenlere öncelikle i.v. magnesium sulfat
2 gram/2dakikada uygulanması ve kardiyoversiyon oluşanlara 2-20
mg/dakika i.v. başlanması yararlı olabilir.
- Konjenital uzun QT’lilerde profilaktik betabloker ve oral
mag-nesium tedavileri yararlı olabilir.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastalarda, 30 s aniyeden uzun süren veya hemodinamik bozukluğa yol
açan polimorfik ventrikül taşikardilerinde 200 joule’dan başlayan
enerji düzeylerinde DC şok.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya
hipotansiyonla birlikte ortaya çıkan monomorfi k, 30 saniyeden
uzun süren ventriküler taşikardilerde 100 joule’dan başlayan enerji
düzeyiyle senkronize DC şok.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya
hipotansiyona neden olmayan monomorfik ventrikül taşikardisinde
aşağıdaki önerilerin uygulanması tavsiye edilmiştir. (TKD-1998,
AHA-1999)
a) Lidocaine: 1-1.5 mg/kg i.v. bolus, gereğinde her 5-10
d akika
arayla 0.5-0.75 mg/kg maksimum 3 mg/kg toplam yükleme dozunu
aşmayacak şekilde uygulanabilir. Daha sonra yüklemeyi takiben 2-4
mg/dk. i.v. gidecek şekilde (30-50 mikrogram/kg/dakika) infüzyona
devamı önerilmiştir.
b) Procainamide: 20-30 mg/dk. i.v. 12-17 mg/kg’a kadar
yüklendikten sonra 1-4 mg/dk. hızda infüzyona devam devam edilmesi
uygundur. Ancak ülkemizde bulunm amaktadır.
c) Amioda rone: 150 mg i.v. 10
dakikada verildikten sonra 1 mg/dakika hızında 6 saat infüzyon
yapılması ve daha sonra 0.5 mg/dakika hızla tedaviye devam edilmesi
önerilmiştir.
d) Kısa süreli anestezi altında senkronize 50 joule’dan
baş layan elektriksel
kardiyoversiyon
- Ventrikül fibrilasyonu gelişenlerde derhal 200 joule’dan
başlanarak DC şokla defibrilasyon yapılmalıdır. İkinci şok için 300
joule ve üçüncü şok için 360 joule’ a çıkılmalıdır.
- Ventrikül fibrilasyonu 3-4 kez DC defibrilasyona rağmen
d evam edenlerde, bu direnci kırmak için sırasıyla 1 mg i.v.
Adrenalin, 1.5 mg/kg’a Lidocaine, mümkünse 5-10 mg Bretylium
tosylate (ülkemizde bulunmamakta) veya 150 mg i.v. Amiodarone bolus
uygulamalarını takiben DC defibrilasyon uygulamalarına devam tavsiye
edilmiştir.
- Ventriküler aritmileri olan
bütün hastalarda elektrolit ve asit-baz dengesizliklerinin olup
olmadığı araştırılmalıdır. Varsa derhal düzeltilmelidir.
- Miyokart infarktüslü hastalarda ilaçlara rağmen tekrarlayan
ventriküler taşikardilerde betabloker, amiodarone infüzyonu ve
gerekli görülen durumlarda acil veya erken revaskülarizasyon (PTKA
veya KABG) planlanmalı, ger eğinde intraaortik balon
uygulanmalıdır.
- Digitalis kullananlardaki ventriküler aritmilerde magnesium ve
potasyum kontrollerinin yapılması, n ormalin üst hududuna gelecek
şekilde Potasyum replasmanı yapılması, Lidokain ve Phenytoin gibi
antiaritmik ilaçlarla tedavi gerekli
olabilir.
Parasistoli
Ventriküller iki ayrı ve birbirinden bağımsız çalışan uyarı
me rkezinden uyarılırlar. Örneğin sinüs ritminin yanında aynı
anda daha yavaş bir ventriküler ritm ortaya çıkabilir. Ancak burada
ventriküler atımların morfolojileri aynı fakat ikilenme aralıkları
farklıdır. Füzyon atımları sıktır. Ektopik atımlar arası süre en
kısa interektopik intervalin orantılı bir katıdır.
Tedavileri ventriküler aritmiler gibi yapılabilir. |