ARİTMİLER

AV (Junctional) kavşak ritimleri

1- (Junctional) AV kavşak ektopik kompleksleri: EKG’de, ya P dalgası yoktur veya retrograd iletilmiş P dalgasının hemen arnda veya önünde oluşmuş normal görünümde bir QRS kompleksi olan erken bir atım vardır.

2- (Junctional) AV kavşak ritmi: EKG’de dakikada 50-100 atım frekanslı düzenli bir ritm izlenir. P dalgaları ya görülmez, ya da, görülürlerse II-III-aVF’de ters dönmüş olarak görülürler. PR (veya RP) aralığı genellikle kısadır. Eğer kalp hızı düşükse escape (=kaçış) ritmi olma olasılığı yüksektir.

3- (Junctional) AV kavşak taşikardisi:

Kavşak ritmiyle aynı özelliklere sahiptir. Ancak hızı 100/dakikadan daha fazladır. Genellikle 120-250/dakika hızındadır.

Olguların 2/3’ünde herhangi bir hastalık saptanamamaktadır. Bunların dışında en sık Mitral kapak prolapsusu, diğer kalp hastalıkları ve hipertiroidililerde görülür.

Junctional taşikardilerde tedavi etiyolojiye ve kardiyovasküler sistem fonksiyonlarını desteklemeye yönelik olmalıdır. Digitalis intoksikasyonu araştırılmalı ve varsa Digitalis kesilmeli, Potasyum, Lidokain, Phenytoin veya betabloker (Propranolol) uygulanmalı ve mümkün olduğunca elektrokardiyoversiyondan kaçınılmalıdır.

İlaç tedavisinde klas I-A, I-C ve III grubu antiaritmikler kullanılabilir. Kateter ablasyonu da etkili olabilir.

Ventriküler Preeksitasyon:

1- Wolf-Parkinson-White Sendromu: Sinüs düğümünden ventriküllere kadar olan ileti sisteminde, AV düğümde iletilerin yavaşlatılması, atriyumlar ile ventriküllerin uyumlu çalışmasını sağlayan en önemli özelliklerden biridir. Preeksitasyon sendromlarında AV düğümdeki gecikme süresinin azalmasına yol açan aksesuar bir atriyoventriküler ileti yolu vardır. Bu nedenle PR süreleri normalden kısadır.

P dalgalarının aksı ve şekli normaldir. PR aralığı normalden daha dardır. Ancak QRS kompleksini uzatan, R dalgasının başlangıcında delta dalgası adı verilen bir genişleme veya aşağı doğru negatif bir Q dalgası vardır. Sıklıkla beraberinde ST depresyonu veya T dalgasında ters dönme (T inversiyonu) görülür. A tipi WPW sendromunda delta dalgası pozitif V1 de olup (Sternal pozitif tip WPW) bunlarda aksesuar yol çoğunlukla sol Kent demetindedir (Kent bundle). Eğer delta V1 de negatifse B tipi WPW sendromu (sternal negatif tip WPW) mevcuttur. Bunda da aksesuar yol çoğunlukla sağ Kent demetindedir.

2- Kısa PR sendromları (Short PR Syn.=Long-Ganong-Levine Sendromu): P dalgaları normal olup sadece PR intervali normalden kısadır. Delta dalgası yoktur. Sebebi, ya AV nodal by-pass traktusu, ya anatomik olarak kısa bir AV nod veya AV nodu by-passlayan bir atriyo-His aksesuar ileti yolu olabilir.

- EKG’de normal PQ zamanı ile birlikte delta dalgası görünümü olabilir. Bunun da altında yatan asıl neden Mahaim lifleriyle olan preeksitasyondur. Çoğunlukla sadece zararsız bir EKG bulgusudur. Herhangi bir klinik anlamı yoktur.

Preeksitasyon sendromlarında tedavi

Sadece EKG bulgusu olan ve bunun dışında herhangi bir semptom veya aritmisi olmayan olgularda tedavi veya elektrofizyolojik araştırma yapma endikasyonu yoktur.

Akut aritmik epizotların sonlandırılmasında; hızlı ventrikül cevaplı ve hemodinamik bozuklukla birlikteki atriyal fibrilasyonlarda ilk seçenek (elektrikli) DC kardiyoversiyondur.Normal QRS kompleksli, düzenli RR aralıklı, 200/dk. civarında kalp hızı olan ve ST segmenti içinde retrograt P dalgaları olan bir EKG ile görülen hastada AV nodal reentri düşünülerek vagal manevraları takiben i.v. Adenozin, Verapamil veya Diltiazem doğal olarak ilk seçenek olarak kullanılabilirler. Özellikle Adenozinde olmak üzere, ilaç uygulamasını takiben hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon gelişebilir. Bu durumda elektriksel kardiyoversiyon gerekli olabilir. Şüpheli QRS kompleksleri olan, RR intervalleri düzensiz atriyal fibrilasyonlu hastalarda, hem aksesuar yola etkili, hemde AV noda etkili Procainamid, Propranolol veya Amiodarone gibi bir ajanı kullanmak yararlı olabilir.

WPW sendromlu hastalarda atriyal fibrilasyon varken i.v. Verapamil veya Lidocain ventrikül hızını arttırabilir ve intravenöz Verapamil hızlı ventrikül cevabı olan atriyal fibrilasyonlularda ventriküler fibrilasyonun gelişimine neden olabilir.

Klas I-A ve I-C grubu ilaçlar aksesuar yoldaki refrakterliği uzatırlar. Klas I-C ve Amiodarone ile Sotalol hem AV nod’un hemde aksesuar yolun ileti hızını etkiler. Bu nedenle paroksismal supraventriküler taşikardide Propafenon veya Ajmalin veya Amiodarone i.v. olarak kullanılabilir.

Uzun süreli profilaksi için elektriksel (radyofrekans) kateter ablasyonu ile tedavi özellikle ilaç tedavisiyle önlenemeyen sık tekrarlayan taşiaritmili olgularda düşünülmesi gereken bir tedavidir. Ayrıca nadir de olsa aksesuar yolun ameliyatla ortadan kaldırılması gerekebilir.

*** Verapamil ve Digitalis preparatları preeksitasyon send-romlarında oluşan reentran supraventriküler taşikardilerde veya atriyal fibrilasyonlu olgularda kontrendikedir.***

Ventriküler aritmiler

1- Ventriküler premature (erken ektopik) kompleksler (=ventrikül erken atımları=VPS): Önünde herhangi bir P dalgası olmadığı halde beklenenden daha önce (kendinden önceki R ile RR mesafesi kısa olarak) ortaya çıkmış normalden geniş, şekli değişikliğe uğramış, bazen çentikli olabilen QRS komplekslerine ventriküler premature atımlar veya ekstrasistoller denir.

Ventriküler erken atımların en karakteristik ve tanısal özelliği kompansatuar pause özelliğidir. Kompansatuar pause ventriküler erken atımdan sonra gelen sinüzal atımın oluşturduğu QRS kompleksinin beklenen zamanda olmasıdır. Başka bir deyişle R-R-R süresi=R-R’-R süresidir. (R’: ektopik R)

Kompansatuar pause yoksa ventriküler ektopiden başka tanılar düşünülmelidir.

Monomorfik (uniform) VPS: Bir EKG derivasyonundaki bütün VPS’ler aynı görünümdedir.

Multiformik VPS: Bir EKG derivasyonunda birden fazla şekilde VPS’ler vardır.

R on T fenomeni: Erken ventriküler atımın başlangıcı (R veya Q) bir önceki atımın T dalgasının tepe noktasında veya inen kolunda oluşuyorsa bu duruma R on T adı verilir. Bu durum yüksek ventriküler fibrilasyon tehlikesini gösterir.

2- Ventriküler couplet (ventriküler ikili vurular): Birbirine yapışık ard arda gelen ventriküler premature atımlara ventriküler kuple veya ventriküler couplet veya ikili ventriküler atım denir.

3- Ventriküler taşikardi (VT): Ardarda 3 taneden fazla VPS’nin dakikada 100 atım hızından daha hızlı bir frekansla oluşmasına ventriküler taşikardi denir. Frekansı genellikle 100-200/dakika arasındadır. Genellikle P dalgaları yoktur. Ancak, bazen P dalgaları görülürse, bunlarla QRS kompleksleri arasında ilişki yoktur. Ventrikül kompleksleriyle P dalgalarına bağlı oluşan QRS komplekslerinin üst üste gelmesi sonucu füzyon vuruları da izlenebilir. Bu vurular, sinüse bağlı QRS vurularının şekliyle ventrikül vurularının QRS şeklinin arasında bir şekle sahip olup, bir P dalgasından sonra ortaya çıkarlar.

Ventriküler salvo: 3’lü atımlardan, 5’li atımlara kadar olan ventriküler taşikardilerde üçlü salvo veya beşli salvo veya beş atımlık ventriküler taşikardi atağı deyimleri kullanılabilir.

Geçici ventriküler taşikardi: 6 atımlık VT’lerden 29 saniye süren VT’lere geçici ventrikül taşikardisi (unsustained VT) adı verilir.

Kalıcı ventriküler taşikardi: 30 saniye ve daha fazla süren ventrikül taşikardilerine kalıcı (sustained VT) ventrikül taşikardisi denir.

Ventrikül taşikardileri olan hastaların tetkiki ve altta yatan sebebe göre tedavisi yapılmalıdır.

4- İdiyoventriküler ritim: Atriyal ritmden tamamen bağımsız olarak ventriküllerin 30-40/dakika hızla çalışması görülür. QRS’ler geniş ve genellikle düzenli veya hafif düzensizdir. Ya AV tam blok ya da üst uyarı merkezlerinde (sinoatriyal, atriyal ve nodal) arrest mevcuttur. Bu bulgunun olduğu hastaların tetkiki ve tedavisi vakit geçirilmeden yapılmalıdır. Tedavi edilmesi gereken altta yatan hastalık ve üst uyarı merkezlerinin çalışmamasıdır.

5- Akselere ventriküler ritm: Dakikada 60-120 atım hızındaki ventriküler ritme akselere ventriküler ritm denir. En sık miyokart infarktüsü sırasında görülür.

6- Ventriküler fibrilasyon (VF): Etkili ventrikül kasılmalarının ortadan kalktığı, EKG’de çok hızlı ve düzensiz bir ventriküler ritm görülen ama dolaşımın durduğu bir durumdur (VF arrest). VF’nin süresine bağlı olarak aşağıdaki (Bkz.Asistoli süresinin etkileri) semptom ve bulgular ortaya çıkar.

Ventriküler ektopilerde Lown sınıflaması

 

Derece (Grade)

 

Basit ventriküler erken atımlar (VES=VPS=EVA=VEA)

0
I
II

VES yok
Mono
morfik, sıklığı 30/saat’ten az
Monomorfik, sıklığı 30/saatten çok

Kompleks ventriküler erken atımlar

IIIa
IIIb
Iva
Ivb
V

Polimorfik VES
Ventriküler bigeminus
Couplet’ler
Salvolar (en az 3 atımlık VT)
R on T fenomeni

Ventriküler ektopilerde Myerburg sınıflaması

Frekanslarına Göre

Şekillerine Göre

Klas 0: VES yok

Klas A: Monomorfik, unifokal

Klas 1: Nadir (saatte 1’den az VES)

Klas B: Multiform, multifokal

Klas 2: Seyrek (saatte 1-9 VES)

Klas C: Tekrarlayıcı formlar (Couplet, beşliye kadar olan salvolar)

Klas 3: Orta-Intermediate (saatte 10-29 VES)

Klas D: Geçici (Unsustained) VT

Klas 4: Sık (saatte 30’dan fazla)

Klas E: Kalıcı (Sustained ) VT

7- Ventriküler asistoli: QRS komplekslerinin oluşmaması. Bazen saniyelerle olur, bazen de dakikalarca olur. Arrest 3 dakikayı aşarsa kalıcı beyin harabiyeti oluşmaya başlar. Asistoli süresine bağlı olarak ortaya çıkan başlıca belirti ve bulgular:

* Asistoli süresi 3-5 saniye: Solukluk- göz karaması- baş dönmesi

* Asistoli süresi 10-15 saniye: Şuur kaybı

* Asistoli süresi 20-30 saniye: El ve ayaklarda kasılmalar (Yanlışlıkla epilepsi tanısı konabilmektedir.)

* Asistoli süresi 30-60 saniye: Solunum arresti (solunumun durması)

* Asistoli süresi 3 dakikanın üzerine çıktığında geri dönüşümsüz beyin tahribatının başlaması ve EXITUS LETALİS’le sonlanan süreç ortaya çıkar (Bu hastalarda pupiller geniş, ışık refleksi yok ve refleksleri alınamaz durumdadır).

Ventriküler aritmilerde tedavi

Ventriküler ektopilerin tedavisinde altta yatan nedenin ve kalbin anatomi-patolojik yapısının bilinmesi çok önemlidir.

- Sağlıklı insanlarda oluşan ventriküler erken atımlarda, a-semptomatiklerde tedavi gerekmeyebilir. Subjektif şikayetleri olanlarda öncelikle sedatif/anksiyolitik bir tedavinin yararı olabilir.

- Kalp yetmezliği olanlarda ve/veya ciddi miyokart hastalığı olanlarda, kalp hızı değişkenliğinin düşük olması, ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması, barorefleks sensitivitesinin azalmış olması gibi bulgularla birlikte olan kompleks ventriküler erken atımlar ve aritmiler (Bkz. Lown klasifikasyonu) prognozun kötülüğünü gösterir. Bu nedenle bunlarda antiaritmik tedavi yararlı olabilir. Ancak yapılan çalışmalar klas 1 antiaritmik ilaçların infarktüs geçirmiş hastalarda prognozu kötüleştirdiğini gösterdiğinden (CAST) betablokerler, klas III antiaritmikler ve implante edilebilir cardiyoverter/defibrilatör (ICD) uygulaması veya mümkünse ablasyon ve cerrahi gibi metodlarla ritm bozukluğunun giderilmesi tavsiye edilmektedir.

- Torsade des pointes gelişenlere öncelikle i.v. magnesium sulfat 2 gram/2dakikada uygulanması ve kardiyoversiyon oluşanlara 2-20 mg/dakika i.v. başlanması yararlı olabilir.

- Konjenital uzun QT’lilerde profilaktik betabloker ve oral mag-nesium tedavileri yararlı olabilir.

- Miyokart infarktüsü geçiren hastalarda, 30 saniyeden uzun süren veya hemodinamik bozukluğa yol açan polimorfik ventrikül taşikardilerinde 200 joule’dan başlayan enerji düzeylerinde DC şok.

- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya hipotansiyonla birlikte ortaya çıkan monomorfik, 30 saniyeden uzun süren ventriküler taşikardilerde 100 joule’dan başlayan enerji düzeyiyle senkronize DC şok.

- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya hipotansiyona neden olmayan monomorfik ventrikül taşikardisinde aşağıdaki önerilerin uygulanması tavsiye edilmiştir. (TKD-1998, AHA-1999)

a) Lidocaine: 1-1.5 mg/kg i.v. bolus, gereğinde her 5-10 dakika arayla 0.5-0.75 mg/kg maksimum 3 mg/kg toplam yükleme dozunu aşmayacak şekilde uygulanabilir. Daha sonra yüklemeyi takiben 2-4 mg/dk. i.v. gidecek şekilde (30-50 mikrogram/kg/dakika) infüzyona devamı önerilmiştir.

b) Procainamide: 20-30 mg/dk. i.v. 12-17 mg/kg’a kadar yüklendikten sonra 1-4 mg/dk. hızda infüzyona devam devam edilmesi uygundur. Ancak ülkemizde bulunmamaktadır.

c) Amiodarone: 150 mg i.v. 10 dakikada verildikten sonra 1 mg/dakika hızında 6 saat infüzyon yapılması ve daha sonra 0.5 mg/dakika hızla tedaviye devam edilmesi önerilmiştir.

d) Kısa süreli anestezi altında senkronize 50 joule’dan başlayan elektriksel kardiyoversiyon

- Ventrikül fibrilasyonu gelişenlerde derhal 200 joule’dan başlanarak DC şokla defibrilasyon yapılmalıdır. İkinci şok için 300 joule ve üçüncü şok için 360 joule’ a çıkılmalıdır.

- Ventrikül fibrilasyonu 3-4 kez DC defibrilasyona rağmen devam edenlerde, bu direnci kırmak için sırasıyla 1 mg i.v. Adrenalin, 1.5 mg/kg’a Lidocaine, mümkünse 5-10 mg Bretylium tosylate (ülkemizde bulunmamakta) veya 150 mg i.v. Amiodarone bolus uygulamalarını takiben DC defibrilasyon uygulamalarına devam tavsiye edilmiştir.

- Ventriküler aritmileri olan bütün hastalarda elektrolit ve asit-baz dengesizliklerinin olup olmadığı araştırılmalıdır. Varsa derhal düzeltilmelidir.

- Miyokart infarktüslü hastalarda ilaçlara rağmen tekrarlayan ventriküler taşikardilerde betabloker, amiodarone infüzyonu ve gerekli görülen durumlarda acil veya erken revaskülarizasyon (PTKA veya KABG) planlanmalı, gereğinde intraaortik balon uygulanmalıdır.

- Digitalis kullananlardaki ventriküler aritmilerde magnesium ve potasyum kontrollerinin yapılması, normalin üst hududuna gelecek şekilde Potasyum replasmanı yapılması, Lidokain ve Phenytoin gibi antiaritmik ilaçlarla tedavi gerekli olabilir.

Parasistoli

Ventriküller iki ayrı ve birbirinden bağımsız çalışan uyarı merkezinden uyarılırlar. Örneğin sinüs ritminin yanında aynı anda daha yavaş bir ventriküler ritm ortaya çıkabilir. Ancak burada ventriküler atımların morfolojileri aynı fakat ikilenme aralıkları farklıdır. Füzyon atımları sıktır. Ektopik atımlar arası süre en kısa interektopik intervalin orantılı bir katıdır. Tedavileri ventriküler aritmiler gibi yapılabilir.

Hosted by www.Geocities.ws

1