|
ARİTMİLER
|
|
T anımı
Kalbin elektriksel sisteminin her türlü bozukluğuna aritmi veya
kabin ritm-iletim bozukluğu denir.
Etiyoloji
Kalbin ritm ve iletim bozukluklarının etiyolojilerinin bilinmesi,
tedavilerinin ve prognostik önemle rinin belirlenmesi için
çok önemlidir. Aritmiler; miyokardın hastalıklarına ve iskemisine,
kapak hastalıklarına ve bunların miyokart üzerine olan etkilerine,
perikardiyal hastalıklara, arteryel veya pulmoner hipertansiyon gibi
nedenlere, konjenital kalp hastalıklarına, ilaçlara, elektrolit
dengesizliklerine, hipoksiye, psikovejetatif faktörlere, nörolojik
olaylara ve hastalıklara, hipertiroidiye, alkol ve kahve gibi
içeceklere veya hiperreaktif karotid sinüs sendromu gibi bir
hastalığa veya duruma bağlı olabilirler.
Aritmilerin sınıflandırılması
Aritmiler elektrofizyolojik özelliklerine göre uyarı
bozuklukları, ileti bozuklukları, preeksitasyon sendromları ve
kardiyak arrest (kalp durması) olarak dört ana grup altında
sınıflanabilirler.
1- UYARI BOZUKLUKLARI
a) Nomotop uyarı bozuklukları (Sinüs düğümünden
kaynakl ananlar)
Sinüs aritmisi
Sinüzal bradikardi
Sinüzal taşikardi
Hasta sinüs sendromu (Sick sinüs Syn.)
b) Heterotrop uyarı bozuklukları (Sinüs dışından kaynaklanan
uyarı bozuklukları olup çıkış yerlerine göre; supra-ventriküler veya
ventriküler olarak ikiye ayrılabilirler.)
1) Pasif heterotropi (Sinüs düğümü çalışamıyor veya önemli ileti bozuklukları
varsa alt merkezlerden gelen uyarılarla ventriküler
kasılmaların yapılabilmesine denir.)
Escape atımlar (Kurtarıcı atımlar)
Escape ritmler (Kurtarıcı ritimler; atriyal, AV nodal,
ventriküler otomatisite gibi)
Gezici pacemaker (Wandering pace-maker)
2) Aktif heterotropi
Erken ektopik atımlar (Ekstrasistoller)
Ektopik ritmler (Sinüsten hızlı heterotr opik -ektopik-
ritmler)
Atriyal fibrilasyon/flatter
Supraventriküler taşikardiler
Ventriküler taşikardi
Ventriküler fibrilasyon,
gibi
2- İLETİ BOZUKLUKLARI
Sinoatriyal bloklar
Atriyoventriküler bloklar
İntraventriküler bloklar,
3- PREEKSİTASYON SENDROMLARI
4- KALP
DURMASI (KARDİYAK ARREST)
Klinik
Aritmiler şoktan senkopa, çarpıntıdan epileptiform nöbetlere,
geçici görme-konuşma bozukluklarından arteryel emboli ve inmelere,
kalp yetmezliğinden anginal ataklara kadar çok değişik ve
renkli-gürültülü tablolarla görüle bilirler. Bazen de
asemptomatik olarak karşımıza
çıkabilirler.
Tanı
Aritmilerin tanısı elektrokardiyografik olarak konur.
Ari tmilere bağlı olabilecek yakınma ve bulguları olan hastalarda
Holter EKG uygulamasıyla sorun açığa çıkarılabilir. Aritmili bir
hastaya
tanısal yaklaşımda aşağıdaki sıralama aritminin tanısında ve
öneminin ortaya konmasında yararlıdır.
Anamnez + fizik inceleme + EKG + gereğinde Holter EKG/Efor
testi/geç potansiyel ve sinyal ortalamalı EKG/barorefleks
duyarlılığı/QT alternansı/farmakolojik testler gibi testlerle ve
invazif tanı yollarıyla (atriyal stimulasyon,
His-Bundle EKG, programlanmış ventrikül stimü-lasyonu gibi) tanı
konabilir.
Tanı konduktan sonra seçilecek tedavi yöntemlerinin
beli rlenmesinde ve prognostik değerlendirmelerde başta
ekokardiyografi olmak
üzere diğer tanı metodları da gerekli olabilir.
Tedavi
Temel prensip PRİMUM NIHIL NOCERE (önce zarar verm emek) olmalıdır. Tedavide
öncelikle sebebin ortadan kaldırılması uygundur. Etken tedavi
edilemiyor veya mevcut ritm iletim bozukluğu hayatı tehdit
ediyorsa veya semptomatikse, semptomatik tedavi uygulanması gerekebilir.
Burada öncelikle istirahat, sedasyon, vagal manevralar gibi saptanan
soruna uygun genel tedbirlerin alınması ve bunlar yeterli olamıyorsa
medikal veya girişimsel (Pacemaker/ ablasyon/aritmi cerrahisi gibi)
tedavilerin uygulanması tavsiye edilmektedir. Genel olarak,
kalp hastalığı olmayanlarda gözlenen veya hemodinamik olarak zararlı
olmayan aritmilerde antiaritmik ilaçlarla tedavi yapılmamasının daha
uygun olduğu kabul edilmektedir.
Antiaritmik Etkili İlaçlar
Bu gün için bu ilaçların sınıflamasında Vaughan-Williams
sınıflaması terkedilerek bunun yerine ilaçların etkidiği kanallar,
rese ptörler ve transmembranöz pompalar gibi noktalara göre yapılan
Sicilya
Gambiti Sınıflaması kullanılmaya başlanmıştır. Ancak yine de
Vaughan-Williams sınıflamasının geçtiğimiz yıllarda geniş ölçüde
benimsenmesi ve aramızdaki terminolojide hala kullanılmakta
olması nedeniyle kitabınızın bu seneki baskısında, bu sınıflamanın
anlatılması uygun görülmüştür. Diğer sınıflamaya ait açıklamalar
konu sonlarında parantez içinde özetlenmeye çalışılacaktır.
- Digitalis: Özellikle kalp yetmezliği olup yüksek ventrikül hızlı
atriyal fibrilasyon/flatter gelişmiş olgularda ventrikül hızının
kontrolünün sağlanmasında faydalıdır. Burada önemli olan ve
unutulmaması gereken nokta Digitalis intoksiyonunun da benzer
aritmilere neden olabileceğidir (M-2 agonisti ve Na/K
ATPaz inhibitörüdür).
- Sempatomimetikler: Vagolitik ajanların
yetersiz kaldığı veya kontrendike olduğu bradikardik hastalarda Pacemaker tedavisine kadar bir geçiş
tedavisi olarak kullanılabilirler. Başlıca ajan İsopreterenol ve
Orciprenalin (Alupent) dir. En önemli yan etkileri ventriküler
ektopiye, ventrikül taşikardisi ve hatta fibrilasyonuna neden
olabilmeleridir. Hipertrofik obstriktif kardiyomiyopatilerde, yeni
infarktüslülerde, hipertiroidi gibi hastalıklarda
kontrendikedir.
- Parasempatolitikler (Atropin,
İpratropiumbromid ve diğerleri): Tehlikeli
bradikardilerin geçici tedavisinde kullanılırlar. Glokom, BPH
(prostat adenomu) gibi hastalıklarda kontrendikedirler. Atropin
0.5-1 mg i.v. uygulanır ve gereğinde 10 dakikada bir
tekrarlanabilir (Atropin intoksikasyonuna dikkat!) (M-2
antagonistidirler).
- Adenozin: Özellikle AV düğümdeki reentriyi sonlandırdığı için PSVT (Paraksismal
supraventriküler taşikardi) epizotlarının sonlandırılmasında
kullanılır. P reseptör agonistidir. 6-12 mg i.v. bolus şeklinde
uygulanır. Hızlı etkili, ucuz ve son derece güvenilir bir
ajandır. KOAH (Kronik Obstriktif Akciğer Hastalığı) ve B.asthmada
relatif kontrendikasyonu vardır. 1. dereceden büyük AV blok, hasta
sinüs sendromu, uzun QT, atriyal flatter veya fibrilasyonda
kontrendikedir. Antidotu Theophyllin’dir. Halen ülkemizde
bulunamaması hastalar ve hekimleri
için önemli
bir şanssızlıktır (P reseptörü: A1 purinerjik).
- Vaughan-Williams sınıflamasına giren antiaritmik ilaçlar:
Bu gruptan ilaçlar belli endikasyonlarda son derece dikkatli olarak
kullanılmalıdırlar. Aynı sınıftan 2 farklı antiaritmik ilaç
birbiriyle kombine olarak aynı anda kullanılmamalıdır. Yine beta
blokerlerle Verapamil tipi ilaçların bir arada kullanılmasının sakıncalı
olabileceği unutulmamalı ve mümkünse bundan kaçınılmalıdır.
Sınıf I-A ile sınıf I-C kombinasyonundan ve sınıf I-C ile sınıf III
kombinasyonundan da kaçınılması tavsiye
edilmiştir.
Sınıf I: Yapılan araştırma sonuçlarına göre özellikle kalp
ye tmezliği olan olgularda veya infaktüs sonrası olgularda sınıf
I ilaçların sürekli kullanımı yarar sağlamadığı gibi proaritmik
etkileri nedeniyle prognozu kötüleştirebilmektedir. Ancak akut
hayatı tehdit edici olaylarda akut olarak
kullanılmaları halinde yararlı olabilirler.
I-A: Kinidin: Miyokart infarktüsü
geçirenlerde, kalp yetmezliği olanlarda, hasta sinüs sendromunda
(Sick sinus Sydrome), 1. dereceden büyük AV bloklarda,
uzun QT’lilerde, Digitalis intoksikas-yonlarında, Kinidin allerjisi
olanlarda kontrendikedir. Kinidin kullanımı sırasında QT süresi
%120’ye uzarsa ilaç derhal kesilmelidir. Oral alımın yaklaşık %80’i
emilmekte ve yarı ömrü yaklaşık 6-7 saat sürmekte, karaciğer fonksiyon
bozukluklarında bu süre 50 saate dek uzayabilmekte ve karaciğerde
metabolize edilmektedir. Başlıca yan etkileri; gastrointestinal
sistemde bulantı, kusma, ishal, karaciğer tahribatı
(hepatotoksisite), kalpte; kalp yetmezliğini ağırlaştırmak, AV blok,
dal bloğu, ventriküler taşiaritmiler ve ventrikül fibrilasyonu
(özellikle QT uzaması olanlarda), santral sinir sisteminde çift
görme, baş ağrıları, kulak çınlaması gibi yan etkilere neden
olabilir. Kinidin’in en önemli yan etkilerinden biri de allerjik
cilt reaksiyonu + ateş, bronkospazm, trombositopeni, agranülositoz,
hemolitik anemi gelişimidir. Bunun için ilk
kez verilirken test dozunda uygulanıp allerjik reaksiyonların oluşup
oluşmadığının kontrolü faydalıdır.
Kini din,
bu gün için, daha çok supraventriküler aritmilerde, atriyal
fibrilasyonun düzeltilmesinde kullanılabilmektedir. Ventriküler
aritmilerde de etkili olmakla beraber proaritmik etkileri nedeniyle
sürekli kullanımı tavsiye edilmemektedir. İletim ve
repolarizasyonu yavaşlattığı için PR, QRS ve QT intervallerini
uzatabilmektedir. En önemli ilaç
etkileşimlerinin başında Digoxin’in klerensinin azalması gelir. Bu
nedenle Kinidin’le beraber Digoxin kullananlarda Digoxin’in idame
dozunun yarı yarıya azaltılması tavsiye edilmiştir. Öte yandan
atryal fibrlasyon ve flatterli hastalarda Kinidin’in Digoxin olmadan
tek başına kullanılması flatterin 1:1 AV iletiyle ventriküle
geçmesine ve yüksek hızlı taşi aritmiye neden olabilir. Bunu
engellemek için, atriyal flatterli olgularda Kinidin
kullanılacağı zaman, hastaların digitalize edilmesi tavsiye
edilmektedir (Kinidin; orta hızlı Sodyum kanallarının orta
dereceli antagonisti, Potasyum kanalları antagonisti, alfa ve M-2
reseptörlerinin zayıf antagonisti’dir).
Vaughan Willi ams Sınıflamasına Göre
Antiaritmik İlaçlar
|
İlaçların Sınıfları |
Etki mekanizmaları |
Major endikasyonları |
|
Sınıf I: Sodyum kanal
blokerler
I-A: Kinidin, Procainamid, Disopyramid,
Moricizine, Ajmalin
I-B: Lidocaine, Tocainide, Mexiletine,
Phenytoine
I-C: Propafenon, Flecainide,
Encainide |
Hücre içine olan hızlı Sodyum akımını
yavaşlatır ve membranı stabilize ederler.
I-A: Aksiyon potansiyel süre sini
uzatır
I-B: Aksiyon potansiyel süre sini
kısaltır
I-C: Aksiyon potansiyel süresine etkimez ve
repolari-zasyon süresini uza tırlar. |
Ventriküler aritmiler
*I-A aynı zamanda atriyal aritmilerin
tedavisinde de yeri vardır.
*Propafenon’unda supraventriküler aritmilerin
ve WPW* sendromunda tedavi de yeri olduğu
bildirilmiştir. |
|
Sınıf II: Betablokerler
|
Sempatolitik etki |
Supraventriküler taşikardiler
Özellikle hipertiroidi veya ilaç
intoksikasyonu (Örneğin: Digitalis) gibi nedenlere bağlı
taşiaritmilerde ventrikül hızının kontrolünde yararlıdırlar.
Ventriküler ektopilerin önle nmesi ve
baskılanmasında da etkilidirler |
|
Sını f III: Potasyum
kanal blokerler
Amiodarone
Sotalol
Bretylium Tosylate |
Hücre dışına potasyum çıkışını bloke ederler.
Repolarizasyonu uzatırlar. |
Geniş bir endikasyon alanları vardır. (Atriyal
fibrilasyon, WPW gibi endikasyonların yanı sıra, yaşamı tehdit
eden ve sınıf I ve II antiaritmiklere cevapsız ventriküler
aritmile rde hayat kurtarıcıdırlar. |
|
Sınıf IV: Kalsiyum kanal
blokerler
Verapamil |
Hüre içine yavaş kalsiyum akımını bloke
ederler |
Supraventriküler
taşiaritmiler |
* WPW: Wolf Parkisyon White Sendromu
Ajmalin ve prajmalinbitartarat: Ajmalinin oral emilimi
az ve güvenilmezdir. Bu nedenle sadece parenteral olarak kullanılır.
Yarılanma süresi yaklaşık 12 dakikadır. Prajmalin bitartarat ise
oral yoldan
alındığında %80 oranında emilir ve plazma yarı ömrü yaklaşık 5 saat
kadardır.
Kinidinin kontrendike olduğu allerji dışındaki her türlü durum ve
hastalıkta kontrendikedir. Preeksitasyon sendromlarındaki (WPW)
paroksismal taşikardilerin profilaksisi ve tedavisinde, ayrıca
ventriküler taşikardi tedavisinde kullanılabilir. Kardiyak yan
etkileri Kinidin gibidir. Baş ağrısı, görme bozukluğu,
gastrointestinal yan e tkiler, intrahepatik
kolestaz gibi yan etkileri de olabilir. Ajmalin: i.v. olarak 5
dakikanın üzerinde olacak şekilde 25-50 mg EKG monitörizasyonu
yapılarak uygulanabilir.
Procainamid: Etkileri ve yan etkileri Kinidin’e benzer.
De vamlı
kullanan hastaların %20 kadarında Lupus-like sendrom gelişir
(Artraljiden belirgin artrit, ateş, malar eritömatöz döküntü,
plevral/ perikardiyal effüzyona dek çeşitli ağırlıkta klinik
tablolar oluşur. ANA ve antihiston antikorlar pozitifleşir.
Procainamide kesilince semptom ve bulgular düzelir). Çok nadiren
agranülositoz gelişebileceği de bildirilmiştir. Bu nedenle ilk 3
ay 2 haftada bir hemogramla takip önerilmektedir. WPW’a bağlı
reentran supraventriküler taşikardi ve atriyal
flatter/fibrilasyonların akut tedavisinde faydalı olabilen bir
ajandır. Özellikle miyokart infarktüsünde Lidokain’le kontrol altına
alınamayan ventriküler aritmilerin tedavisinde 275
mikrogram/kg/dakika 25 dakika süreyle i.v. verilerek veya 3 dakikada
i.v. 100 mg’ı aşmayacak şekilde ve 5 dakika arayla maksimum 1 doz
olan 1 grama ulaşana kadar yükleme yapılarak
kullanılabilir. Ancak yüksek dozlarda ve hızlı verildiğinde hipotansiyon ve ileti
bozuklukları riski artmaktadır. Kronik kullanımda oral 250-500 mg’lık
preparatları kısa etkiliyseler 4-6 saatte bir, uzun etkiliyseler 6-8
saatte bir verilebilirler. Orta hızlı Sodyum kanal ve Potasyum kanal
antagonistidir.
I-B: Lidocain (Lidokain): Sadece parenteral yoldan
kullan ılır.
İ.v. bolus dozunun yarı ömrü yaklaşık 15 dakikadır. İnfüzyon
yapılmaktaysa kesildikten sonra yaklaşık 1 saat kadar sürebilir.
Atılımı karaciğer yoluyla olur. Ventriküler aritmilerin baskılanması ve
tedavisinde kullanılır. Özellikle iskemik miyokarttan kaynaklanan
ventriküler aritmilerde etkilidir. Yükleme dozu 1-1.5 mg/kg i.v. olup
idamesinde etki ve yan etki izlenerek 1-4 mg/dakika hızında i.v.
infüzyon ile devam edilir. Önemli yan etkileri santral sinir sistemi
üzerine olur. Özellikle bu durum karaciğer
fonksiyonları bozulmuş veya azalmış hastalarda önemlidir. Toksik
dozlarda uyku hali, konfüzyon, baş dönmeleri, psikoz ve epileptiform
nöbetler olabilir. Ayrıca kan basıncında azalma, negatif inotropi
gibi yan etkiler de bildirilmiştir. Karaciğer ve renal yetmezliği
olan olgularda dikkatli kullanılmalıdır. Lidokain allerjisi, hasta
sinüs sendromu ve 1. dereceden yüksek AV blok, sinoatriyal blok,
kardiyak dekompazyon ve WPW’de kontrendikedir (Sadece hızlı Sodyum
kanal antagonisti etki).
Mexiletine ve Tocainide: Lidokain
türevleridirler. Oral yoldan kullanılabilirler.Yan etkileri
Lidokain’e benzer. Santral sinir sistemi dışında gastrointestinal
yan etkileride vardır. Mexiletine 400-800 mg/gün maksimum 1200
mg/gün dozlarında kullanılabilir (Sadece hızlı Sodyum kanal antagonisti
etki).
Phenytoin: Özellikle Digitalis
intoksikasyonuna bağlı aritmilerde endikedir. Atılımı
renaldir. Lidokain’in kontrendike olduğu durum ve hastalıklarda
kontrendikedir. Ayrıca hamilelerde de kullanılmamalıdır. Diş eti
hiperplazisi, cilt reaksiyonları, hipertrikoz, hirşutismus,
hemo-poetik bozukluklar gibi yan etkilerinin olduğu
bildirilmektedir. Santral sinir sisteminde de yan etkilere neden
olarak, uyku bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrısı, ataksi, tremor,
nistagmus gibi semptom ve bulguların oluşmasına yol açabilir. Başlangıç dozu: 125 mg i.v.
5 dakikada yapılabilir. Gereğinde 30 dakikadan sonra aynı doz
tekrarlanabilir.
I-C: Propafenon: Oral alındığında %50
civarında emilimi olan, etki yarı ömrü 3-6 saat olan karaciğer yoluyla atılan
bir ajandır. Kalp yetmezliği, miyokart infarktüsü sonrası, kardiyak
ileti bozukluklarında, hasta sinüs sendromunda, 1. dereceden büyük AV
bloklarda, bifasi-küler bloklarda, obstrüktif akciğer hastalıkları
ve fonksiyon bozukluklarında, Propafenon allerjisinde ve gebelerde kontrendikedir.
Proaritmik yan etkileri vardır. Bulantı, kusma ve nadiren
intrahepatik kolestaza neden olabilir. Parestezilere, baş dönmesi ve
baş ağrılarına, görme bozukluğuna, tad duyusu bozukluklarına,
erektil disfonksiyona, ciltte allerjik reaksiyonlara ve obstrüktif
tipte akciğer rahatsızlığına neden olabilir.
Günlük tavsiye edilen dozu 300-900 mg arasında değişir. Doz
yükseltmeleri yapılabilmesi için 3 günlük intervaller önerilmiş olup
daha kısa zaman aralıklarıyla doz yükseltmesi yapılmasının özellikle
ilaç metabolizmasının yavaş olduğu hastalarda zararlı olabileceği
bildiri lmiştir (Orta hızlı Sodyum kanal ve hafif beta reseptör
antagonisti etki). |
| |