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Anemia: Es la distorsión de la masa eritrocítica normal.
En donde los valores de Hematócrito (Ht) y hemoglobina (Hb) están abajo de lo normal, pero con la salvedad que el paciente no debe tener alteraciones en el volumen: como por ejemplo. Estado de sobrehidratación: embarazo; estado de deshidratación.
Valores Normales.
| Hombres | Mujeres | |
| Masa eritrocitos (ml/kg) | 32 +/- 3.5 | 25 +/- 3.5 |
| Hb (gr%) | 13.3-17.5 | 11.7-15.5 |
| Ht (%) | 40-52 | 35-48 |
| Eritrocito (millones) | 4.4-5.9 | 3.3-5.2 |
| VCM (fentolitros) | 80-94 | |
| HCM (picogramos) | 27-34 | |
| CHCM (gm/dl) | 32-36 |
Para el análisis del hemograma, se debe tomar en cuanta el método utilizado:
En lo que respecta a la hematopoyesis, todas las células sanguíneas se diferencian de una sola célula de Stem pluripotencial o célula tallo pluripotencial; de esta célula se derivan los linfocitos, las células cebadas, los basófilos, los monocitos, los eosinófilos, eritrocitos y plaquetas.
Es decir que la hematopoyesis es de naturaleza clonal, ya que se derivan un montón de células STEM mieloide por un lado y por otro está la célula Stem linfoide, ambas son progenitoras intermedios y cada una da origen a otro progenitor intermedio que se llama Unidad Formadora de Colonias y esta es la que va a dar origen a los progenitores de las diferentes líneas.
De la célula Stem mieloide se van a derivar las células cebadas, eosinófilos, basófilos, neutrófilos y plaquetas y de la célula Stem linfoide se derivan las células T y las células B.
Lo importante de todo esto es saber los tipos de alteraciones patológicas que se dan, por ejemplo: si el daño está a nivel de la célula Stem mieloide, se pude tener una aplasia medular, si el daño está a nivel de la célula pluripotencial, se va a tener síndromes como la anemia agranulocítica crónica. En la anemia aplásica pura de la serie roja, el daño está en la célula más joven que le da origen.
Esto está regulado por el microambiente de la médula ósea y una serie de interleucinas que progresivamente, ya sea por una de ellas o por diferentes combinaciones van haciendo que la célula primitiva se vaya comprometiendo en las diferentes líneas.
Desarrollo del Eritrocito.
La eritropoyetina a partir de la unidad formadora de colonias eritroide es la responsable de continuar con el desarrollo del eritrocito.
La eritropoyetina es importante para la diferenciación posterior de la serie roja y el principal estímulo para la secreción de ésta es la hipoxia tisular.
La hematopoyesis se inicia alrededor de la 5 semana en el saco vitelino; alrededor de la 4-5 semana el principal sitio de producción es el hígado y al nacer es la médula ósea. Hay enfermedades en las cuales se da bastante estrés a la médula, como algunas talasemias y hemoglopatías que además de haber hematopoyesis en MO, encontramos hematopoyesis en el hígado y bazo.
El eritrocito, antes de llegar a su etapa, se mantiene como reticulocito por 24-48 horas.
Producción de Hemoglobina.
La Hb está constituida por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta y cada una se une a un grupo hemo
El hemo se forma en el normoblasto, una parte en el centro de la mitocondria y otra parte en el citoplasma. Todo esto se inicia a nivel de la succinil coenzima A.
De donde viene el grupo hemo:
Inicia con la Succinil CoA que se une a la glicina para formar ácido-aminolevulínico, esta reacción requiere el piridoxal fosfato como cofactor esto da origen: al porfobilinógeno, uroporfinógeno, luego a proporfirinógeno IX, la protoporfirina y finalmente el anillo tetrapirrólico que se une al hierro, a través de la catalasa se une al grupo hemo, que se une a la globina para formar Hb.
Síntesis de Globina:
La globina depende de la modulación de genes los cuales son 2, los que regulan la síntesis de la cadena alfa y los que regulan la síntesis de la cadena beta.
La Hb del adulto tiene 4 cadenas, 2 alfa y 2 beta; las alfa tienen 141 a.a. y la beta 146 a.a. esto es importante porque así se entienden como se producen las talasemias.
Las talasemias son un grupo de anemias microcíticas, hipocrómicas y cuando hay una traslocación, delección a nivel de estos genes o alteración de la transcripción en el procesamiento, puede producir una alfa talasemia o una beta talasemia: Ejm: cuando no se sintetizan cadenas alfa nos dará las alfa talasemias.
Los eritrocitos obtienen la energía para mantener todas sus funciones, de la vía Ebden Meyerhoff y las glicólisis ya que los eritrocitos no tienen mitocondrias.
De la glicólisis obtiene 2 moléculas de ATP y una de NADPH a este nivel hay un shunt llamado Rappaport Luebering, en el cual se forma el 2,3 -Difosfoglicerato (2,3 DPG) que es importantísimo para la función de la Hb. Otra vía importante de la obtención de energía del eritrocito es la vía de las pentosas.
Cuando hay deficiencia de la enzima 6 glucosa fosfatodeshidrogenasa (es la más común), el eritrocito es dañado fácilmente ya sea por medicamento o infección. Ej.: antimalárico --. Les precipita crisis hemolíticas severas.
La membrana del eritrocito tiene 2 capas de lípidos y 1 capa de proteínas integrales que son las que atraviesan la membrana y las proteínas no integrales, esto también es importante porque hay anemias como la esferocitosis hereditaria en donde hay alteraciones en la proteína 41 y la espectrina.
Hay genes que no sintetizan la proteína 41, esto da lugar a la esferocitosis hereditaria y estomatosis hereditaria
Degradación de Hemoglobina (Catabolismo de Hb)
Cuando los eritrocitos viejos son destruídos en el sistema reticuloendotelial, la porción globina de la molécula de Hb es separada y el hem es convertido en biliverdina. La mayor parte de la biliverdina es convertida en bilirrubina y es excretada en la bilis. El hierro del hem se vuelve a usar en la síntesis de la Hb.
En las anemias hemolíticas se va tener un aumento en la producción de monóxido carbónico y bilirrubina indirecta.
El eritrocito dura más o menos 100-120 días y al llegar a su día es degradado extravascularmente.
La degradación itnravascular, se observa en anemias hemolíticas. Que sucede en la destrucción intravascular?
La Hb libre es captada por la haptoglocina, de tal que los niveles de esta disminuyen rápidamente. Pero como se produce más Hb libre se une a la hemopeptina y sus niveles disminuyen. Por último tenemos la metamalbúmina que se une al grupo hem, se termina esta proteína y la albúmina libre es filtrada por el riñón y puede dañar los túbulos.
Curva de disociación de la hemoglobina.
La función de la Hb es el transporte de O2 del lecho capilar pulmonar a los tejidos y en sentido inverso con CO2.
Si la curva de Hb se desplaza hacia la derecha va a liberar más fácil el O2 y si se desplaza a la izquerda va haber mayor afinidad con el O2 y más difícilmente va soltar el O2 a los tejidos. Los factores más importantes el 2,3 DPG que disminuye la afinidad por la Hb. En pacientes con anemia aumenta el 2,3 DPG y mueve la curva de Hb hacia la derecha como mecanismo compensatorio.
También, el aumento del pH o aumento de CO2, desplaza la curva hacia la derecha; lo contrario si disminuye el 2,3 DPG, disminuye el pH y CO2 desplaza la curva a la izquierda, teniendo la Hb mayor afinidad por el O2.
Paciente con anemia pueden tener 2 tipos de síntomas:
La mayoría de manifestaciones van a estar ligados a la disponibilidad de O2 la cual depende del flujo sanguíneo, de la concentración de Hb y de la saturación de oxígeno alveolo-capilar.
El flujo sanguíneo depende a su vez de 2 parámetros:
Vasoconstricción a nivel cutáneo produce frialdad y a nivel esplácnico dolor abdominal. El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y frecuencia cardíaca, donde el paciente trata de aumentar la disponibilidad de O2 protegiendo órganos vitales a expensas de otro o aumentando el volumen sistólico o frecuencia cardíaca por eso los pacientes pueden tener palpitaciones, taquicardia.
Como se menciona la concentración de Hb depende de la eritropoyetina. En cuanto a la saturación de O2 arterio-venosa el mecanismo regulatorio más importante es el ion 2,3 DPG y al aumentar desplaza la curva de Hb hacia la derecha y por lo tanto tiene menor afinidad por el O2 y lo libera más fácilmente donde más lo necesita. De esta manera se pueden explicar algunas manifestaciones clínicas de la anemia.
Cuando la anemia es severa se afectan los órganos
vitales, puede haber mareos, lipotimia, cefalea, convulsiones o puede haber
insuficiencia cardíaca.
Clasificación de las anemias.
La clasificación morfológica se basa en índices eritrocitarios.
Es la más fácil y el método más rápido para llegar al diagnóstico.
Fisiopatológica se basa en la concentración de Hb es una combinación equilibrada de la producción, pérdida sanguíneas normales y de la destrucción normal que hay en el organismo, todo esto, balanceado, da una concentración de Hb constante. Cualquier alteración a estos niveles nos va a producir anemia.
En la clasificación fisiopatológica el parámetro clave es la cifra de reticulocitos.
Los reticulocitos son fácilmente identificables en el laboratorio, sin embargo, hay que corregir las cifras de reticulocitos: únicamente se multiplica la cifra que da el laboratorio por el resultado que nos da el cociente entre el hematócrito del paciente, entre el hematócrito ideal, eso nos da la cifra corregida de reticulocitos.
Pero también, es necesario obtener otro índice para el cual, hay que tomar en cuenta el factor de corrección que está basado que a medida disminuye el hematócrito el reticulocito sale más tempranamente a la circulación y si sale más temprano va a durar más tiempo en la circulación no 24 ni 48 horas. Que normalmente puede durar.
Entonces si la cifra de Ht es de 45 el factor de corrección será 1; si la cifra de Ht es de 35 el factor de corrección será 1.5
Ht es de 25 el factor de corrección es 2
Ht es de 15 el factor de corrección es 2.4
Cifra corregida de reticulocitos los vamos a dividir entre el factor de corrección de esta manera obtendremos una idea más fiel de que está sucediendo con la eritropoyesis en un momento dado.
INDICE ERITROCITARIO (clasif. Morfológica).
CHCM = (Hb/Ht) x 100 gr%
VCM = (Ht/GR) x 10 fL
HCM = (Hb/GR) x 10 pg
Cuando el hemograma es realizado en forma manual el parámetro más confiable es el CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media y cuando es realizado por medios electrónicos el parámetro fiel será el HCM (hemoglobina corpuscular media)
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS.
b. Talasemia
c. Enermedades crónicas
Sangre periférica: eritrocitos multisegmentados macrocíticos; médula ósea maduracón megaloblástica.
3.2 Distribución aumentada por defecto extracorpuscular.
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