por
Sergio Hott Armando por
Sergio Hott ArmandoIntroducción:
·
Definiciones:
1.
Diabetes Mellitus tipo I o insulino dependiente (DMI):
deficiencia insulinica debida a perdida de islotes celulares
pancreaticos. Puede apareser a cualquier edad, pero suele hacerlo
antes de los 30 anos.
2.
Diabetes Mellitus tipo II o no insulino dependiente (DMII):
casi siempre asintomática, suele aparecer después de los 30
anos. Se asocia a sobrepeso, puede requerir insulina para su
control.
3.
Nefropatia Diabetica (ND): afectación renal en paciente
diabético. Se diagnostica clínicamente con una proteinuria
superior a 300 mg/día, sin otra patología renal asociada. El
termina ND se aplica al conglomerado de lesiones que se pueden
manifestar en el rinon de un paciente diabetico.
4.
Proteinuria:
Mas
de 200mg/min
Mas
de 300 mg/dia.
5.
Microalbuminuria: 20-200 mg/min.
0.03-0.3
gr/dia.
Mas
de 30 mg/dia.
Se
estima que un 4% de la población general son diabéticos
(dependiendo de cada país), de estos, aproximadamente, 10% son
DMI y 90% son DMII. El 35% aprox. de los pacientes con DMI y 20%
DMII desarrollan ND. De los pacientes con DMI que desarrollan
nefropatia un 75% evolucionara a insuficiencia renal en unos 10
anos (la diabetes mellitus se esta convirtiendo en la principal
causa de entrada a diálisis). Un paciente con DMI y ND
establecida tiene un riesgo de mortalidad 100 veces superior a la
población no diabética (sin proteinuria ese riesgo es solo
del doble).
¿Qué
le pasa al riñón?
<Recordemos:
·
Barrera de filtración:
1.
Poros Endoteliales
2.
Membrana o lamina basal (del capilar glomerular
fenestrado y del podocito).
3.
Ranuras de filtración interpodociticas.
La
primera anomalía morfológica en la ND consiste en un engrosamiento
de la membrana basal del glomerulo y acumulación de matriz
extra celular en el mesangio, que deriva en la glomerulosclerosis,
esta lesión se caracteriza por esclerosis de algunos de los
glomerulos. Puede existir un aumento difuso de la matriz
mesangial, con proliferacion celular, asociada al engrosamiento
de la membrana basal. Parece ser que el aumento de volumen del
mesangio es posterior al engrosamiento de la membrana basal. Las
células mesangiales pueden terminar ocupando todo el glomerulo.
Los
glomerulos y los riñones son casi siempre de tamaño normal o
aumentado en la Nefropatia Diabética.
La
diabetes también afecta a las arteriolas, esclerosis arteriolar
(Aumenta susceptibilidad al desarrollo de pielonefritis).
Tambien
existe otro tipo de glomerulosclerosis llamada Nodular, en que
la lesión adopta una forma de masa hialina periférica a los
glomerulos.
Se
sugiere que la glomerulosclerosis diabética se debe a la
deficiencia de insulina.
También
se han descrito alteraciones bioquímicas de la membrana basal
glomerular, se alteran sus características eléctricas y de esta
forma permite el paso de albúmina.
A
demás se piensa que un aumento de la filtración glomerular,
producto de una hiperglicemia, provocaría hipertrofia
glomerular, la cual tendría relación con las alteraciones
morfológicas del mesangio (estudio en ratas). Pero si esta
comprobado que pacientes con hiperfiltracion glomerular son mas
propensos a desarrollar ND.
¿Cuáles
son los grados de compromiso renal?
| Etapa |
Años
después del comienzo de la diabetes.(aprox.) |
Características
Clínicas. |
| 1.
Hipertrofia renal. Hiperfuncion. |
0-2 |
Hiperfiltracion,
aumenta filtrado glomerular y tamaño renal. Aumento del
volumen glomerular. Cambios pueden ser reversibles con
control de glicemia. |
| 2.
Lesión renal sin signos clínicos. Silenciosa. |
2-15 |
Engrosamiento
de la menbrana basal e incremento del volumen mesangial.
Proseso de cicatrisacion que proboca esclerosis.
Hiperfiltracion. No se detecta albuminuria, posible
microalbuminuria. |
| 3.
Nefropatia Incipiente. |
10-20 |
Microalbuminuria
(no detectada con tiras reactivas habituales). En un 40%
del los pacientes con DMI y en un 25% de los pacientes
con DMII. |
| 4.
Nefropatia Diabética establecida. Clínica. |
Mas
de 15. |
Proteinuria.
Comienza a disminuir progresivamente la filtración
glomerular. Retinopatia (si no se objetiva deben
descartarse otras causas de nefropatia no relacionadas
con DM. |
| 5.
Insuficiencia renal terminal. |
15-40 |
Manifestaciones
clínicas de síndrome nefrotico (proteinuria,
hipoalbuminemia,edema) |
·
Finalmente los pacientes en que la progresión de la nefropatia
no pudo ser frenada, terminan con insuficiencia real y requieren
de tratamiento sustitutivo renal (Diálisis y Transplante).
¿Cómo
se puede detectar?
La
determinación de la microalbuminuria debería realizarse
rutinariamente, ya que su valor predictivo de nefropatia y
afectación cardiovascular es importante.
Para
la detección de microalbuminuria se prefiere la orina nocturna
de 8 a 12 hrs (recolección matinal).
Debemos
saber que la microalbuminuria no es detectable con las tiras
reactivas habituales por lo que se utilizan métodos de
antígenos específicos, test de ELISA.
En
pacientes diabéticos se debe determinar anualmente la
microalbuminuria (excepto los primeros 5 anos en los DMI, y antes
de la pubertad)
Debemos
tener en cuenta que el valor predictivo de la microalbuminuria en
la DMII no es tan importante como en la DMI, pero cuando existe
proteinuria el deterioro de la función renal es similar en las
dos DM.
Valores
de albuminuria.
| |
Orina
24hr (mg) |
Orina
mg/min. |
| Normal |
Menos
de 30 |
Menos
de 20 |
| Microalbuminuria |
30-300 |
20-200 |
| Proteinuria |
Mas
de 300 |
Mas
de 200 |
Cuando
estemos frente a un paciente diabético y el examen arroje
proteinuria positiva, es el sello de la nefropatia diabética, si
la proteinuria esta ausente no podemos hacer un diagnostico
positivo para esta patología, además en los pacientes
diabéticos con proteinuria, debería hacerse un estudio adecuado
para excluir otras causas de dano renal.
Otro
aspecto importante es que la nefropatia diabética prácticamente
no ocurre en ausencia de retinopatia, la ausencia de esta
complicación también nos hace buscar otra causa de nefropatia
También
tenemos que considerar que si bien pueden existen proteínas en
la orina que apoyen nuestro diagnostico de nefropatia, hay que
descartar primero la existencia de una infección urinaria muy
frecuente en diabéticos. Además de considerar los estados
fisiológicos en los que podemos encontrar proteinuria:
Proteinuria ortostatica, actividad física, fiebre, infecciones,
insuficiencia cardiaca, Estrés.
No
olvidemos que una orina con espuma muy abundante es un signo casi
inequívoco de proteinuria, siempre preguntar.
¿Cómo
prevenir la nefropatia diabética?
Control
de la glicemia: esta demostrado que la terapia para diabetes
disminuye el riesgo de microalbuminuria.
Restricción
proteica en la dieta: restricción proteica moderada (se
recomienda 0.8 g/kg/dia),
enlentece el deterioro de la función renal, tener cuidado con la
desnutrición (debilidad muscular). La dieta tiene que ser
evaluada por un nutricionista. La restricción proteica debe
comenzar cuando empiece la microalbuminuria en la DMI y cuando
empiece la proteinuria en la DMII.
Controlar
el peso, dieta hipocalorica si no existen contraindicaciones.
Control
de una hipercolesterolemia: considerarse cuando el colesterol
total sea mayor de 240 mg/dl, o colesterol LDL mayor 150 mg/dl.
No
olvidar la detección y manejo de la microalbuminuria.
La
hipertensiónarterial, en ambas diabetes, acelera la progresión
de la nefropatia, por lo que el manejo con antihipertensivos esta
recomendado.
En
resumen hay que partir por modificar el estilo de vida del
paciente:
Dieta
(control del peso, ingesta de sal, alcohol), ejercicio,
tratamiento farmacologico.
¿Existe
tratamiento?
Lo
mejor es la prevención, ya que una vas que el paciente
diabético a comenzado con su Albuminuria, es muy difícil que
esta situación tenga un retroceso hacia un estado normal, pero
esto no quiere decir que no halla nada que hacer para evitar la
progresión a la nefropatia.
Deben
evitarse: el alcohol, tabaco, dieta rica en grasas.
Tratamiento
de la Hipertensión arterial: mantener unos valores de 140/80-85
mmHg. Que parecen ser cifras razonables para proteger el rinon
del diabético.
·
IECA: inhibidores de la Enzima convertidora de la
angiotensina.
·
Recordemos:
El
sistema renina angiotencina tiene una importante participación
en la regulación del equilibrio hidroelectrolitico, presión
arterial y volumen sanguíneo, a través de la angiotencina.
La
renina actúa sobre el angiotensinogeno y se forma angiotensina I
(inactiva), luego la ECA la transforma en angiotencina II que es
un poderoso vasoconstrictor, ionotropo positivo en el
miocardio.
El
primer IECA fue el Captopril, hoy en día se usa Enalapril
y lisinopril.
Los
IECA tiene un efecto hipotensor, cardio y reno protector, mejoran
la sensibilidad a la insulina.
Los
IECA asociados a calcioantagonistas (nifedipina, verapamil,
benzotiacepinas) son el tratamiento de elección: Disminuyen la
permeabilidad glomerular para las proteínas, mejoran el
metabolismo del mesangio, no producen hiperglicemia, sin efectos
cardiovasculares negativos.
Si
no se ha podido controlar la hipertensión con estos fármacos
esta recomendado el uso de beta bloqueadores (Propanolol).
Se
están estudiando nuevos bloqueadores par receptores de la
angiotencina II (que es un potente hipertensor)
·
Reacciones Adversas de los IECA.
Pueden
producir eritema, vértigo, cefalea, trastornos
gastrointestinales, tos, fatiga.
En
individuos con hipertensión renovascular, causada por estenosis
de la arteria renal, o en el rinon transplantado, los IECA pueden
reducir la presión de filtración y precipitar la insuficiencia
renal.
Como
conclusión podemos decir que la detección de la
microalbuminuria es de gran importancia para los pacientes
diabéticos, por lo que el control es lo mas importante.
No
olvidar que tenemos que controlar en nuestros pacientes
diabéticos la presión arterial, la glicemia, los hábitos
alimenticios y el estilo de vida, además de tener en cuenta los
fármacos a elección para evitar la progresión de la nefropatia
diabética.
Bibliografía:
·
Robbins. Patología estructural y funcional. 6ta edición del
2000.
·
Harrison. Principios de medicina interna. 14ª. Edición del
1998.
·
Manual para la Diabetes. 1993.
·
Manual de Nefrologia Clínica, Diálisis y Transplante Renal.
Víctor Lorenzo Sellares. 1997.
·
Manual de farmacología. Universidad de Concepción. 2da edición
1996.
·
Texto atlas de histología. Leeson Lesson Paparo. 1995.
·
Pagina de la American Diabetes Association