1. Conceptos
Generales
1.1
Definición de insuficiencia cardiaca
La
insuficiencia cardiaca se define tradicionalmente como el estado
fisiopatológico en que el corazón es incapaz bombear sangre a una proporción
correspondiente con los requisitos metabólicos del cuerpo. Esta reducción en la
función del miocardio es comúnmente causada por una lesión isquémica producida
por una obstrucción coronaria, pero también puede ocurrir como consecuencia de
cardiomiopatías primarias y por lesiones anatómicas de las válvulas cardíacas
y del pericardio.
Los
ventrículos responden a la sobrecarga hemodinámica crónica con el desarrollo de
hipertrofia. Cuando existe una sobrecarga de volumen, el ventrículo tiene que
movilizar un gasto cardiaco elevado durante períodos prolongados de tiempo (ej,
insuficiencia valvular), y desarrolla una hipertrofia excéntrica (dilatación),
con un incremento en su masa muscular, de tal forma que la relación entre el
grosor de la pared y la cavidad
ventricular permanece relativamente constante. Si existe una sobrecarga crónica
de presión (ej, estenosis aórtica, hipertensión no tratada), el ventrículo
desarrolla una hipertrofia concéntrica, en la que aumenta la relación entre el
espesor de la pared y el tamaño de la cavidad ventricular. En ambos casos,
puede haber durante años un estado hiperfuncionante estable, pero finalmente se
deteriora la función miocárdica, lo que da lugar a la insuficiencia cardiaca
Durante
la última década, se han identificado mecanismos neurohumorales y hemodinámicos
compensatorios que mantiene el rendimiento cardíaco y la perfusión periférica
cuando la función cardiaca se daña. La insuficiencia cardiaca congestiva
se desarrolla cuando estos mecanismos
adaptables son inadecuados
y progresivamente deterioran
la función cardiaca. El
tratamiento moderno de la insuficiencia cardiaca se dirige hacia la corrección
de estos mecanismos fisiopatológicos.
Hasta muy recientemente, la comprensión médica
consideraba la ICC como una enfermedad hemodinámica del sistema cardiovascular.
Como resultado de esto, ha habido una creencia ampliamente sostenida, que hay
una relación íntima entre las anormalidades hemodinámicas de la ICC y la
incapacidad del ventrículo para expulsar sangre (fracción de eyección < 35%)
y los síntomas (disnea, fatiga, edema). Esto llevó a plantear que las metas de
tratamiento para la insuficiencia cardiaca deben ser aumentar la fuerza del
bombeo del corazón (inotropismo positivo) y disminuir la carga de la
circulación periférica (vasodilatación, aumento de la diuresis, etc.).
Sabemos ahora que la alteración principal en la ICC
es un cambio en la estructura del ventrículo izquierdo, la remodelación
ventricular, en qué la cámara se dilata (se hace más grande), se hipertrofia
(las paredes se vuelven más gruesas), y el corazón se hace más esférico. Aunque
pueden estar involucrados muchos mecanismos, las recientes investigaciones han
proporcionado evidencia sustancial de que la activación del sistema
neurohurmonal endógeno del cuerpo (sistema renina-angiotensina y sistema
nervioso adrenérgico) puede jugar un papel importante en el remodelamiento
cardíaco y, con esto, llevar a la progresión de la insuficiencia cardiaca.
2. Terapia
no farmacológica
2.1 Introducción
Las
metas mayores en el manejo de la insuficiencia cardiaca son mejorar la calidad
de vida disminuyendo los síntomas y prolongando la vida. La terapia eficaz debe
lograr, al menos, una de estas
metas. El tratamiento de
insuficiencia cardiaca debe dirigirse hacia:
1.
Identificación
de la etiología de base
2.
Control
de los síntomas: Tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico
3.
Transplante
cardíaco
Las estrategias terapéuticas apropiadas incluyen: Control
del volumen intravascular y el gasto cardiaco, reducir la alta
exigencia del ventrículo izquierdo, incrementar la contractilidad del
miocardio
2.2 Buscar y tratar causas subyacentes
La
búsqueda de una causa subyacente específica en la
insuficiencia cardiaca es la primera e indispensable dirección, y la
posibilidad de que algunas de estas causas sean corregibles debe tenerse
presente. Cuando hay
insuficiencia valvular o estenosis, el
reemplazo de la válvula protésica puede reestablecer la precarga y la postcarga
a niveles normales o cerca de lo normal si la contractilidad del miocardio está
intacta. Así mismo, la reparación quirúrgica puede corregir tales orígenes
mecánicos o complicaciones tales como un aneurisma, una
ruptura del septum ventricular o insuficiencia mitral proveniente de un
trastorno o ruptura de los músculos papilares.
2.3 Educación
del paciente
El primer y más importante paso en el manejo de la insuficiencia cardiaca es la educación del paciente acerca de la naturaleza de su enfermedad y la razón de su terapia. Una comprensión completa de la enfermedad puede ayudar a eliminar los temores contraproducentes y el rechazo a la terapia, y más aún lograr la complacencia del tratamiento. Dentro de los aspectos importantes están:
ð
Evitar
la actividad física extrema
ð
Mantener
un estilo de vida activo que incluye ejercicio moderado
ð
Restricción
de la ingesta de sal
ð
Reducción
de peso
ð
La
importancia de complacencia de la medicación
ð
Seguir
los horarios de la medicación
Mientras
las medidas no farmacológicas anteriores pueden proporcionar algunos beneficios
terapéuticos modestos en el manejo de la insuficiencia cardiaca, sus más
importantes beneficios son hacer al paciente jugar un papel activo y
cooperativo en su tratamiento que es
principalmente farmacológico.
3. Terapia
farmacológica
3.1 Prevención de
la insuficiencia cardiaca
ð Control de factores de riesgo coronario, incluyendo hipertensión,
hiperlipidemia y tabaquismo.
ð En pacientes con infarto de miocardio reciente, reperfusión y
antagonismo neurohormonal con un IECA y beta bloqueadores que pueden reducir el
daño miocárdico y el riesgo de eventos subsecuentes.
ð En pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda, un
IECA y un beta-bloqueador pueden
producir beneficios complementarios.
3.2 Medidas
generales
ð Mantenimiento del balance de fluidos mediante restricción de sal y
monitoreo diario del peso corporal
ð Mejorar condición física con un estimulo de moderado ejercicio y
eliminar el excesivo descanso en cama
ð Control de la fibrilación auricular, anticoagulación en pacientes con
alto riesgo, y revascularización en pacientes seleccionados.
ð
Eliminación de drogas antiarrítmicas, AINES,
y la mayoría de los bloqueadores de canales de calcio.
3.2 Diuréticos
La
meta de la terapia con diuréticos es promover sodio y excreción de agua por el
riñón. Los objetivos a corto plazo son reducir presión del volumen cardíaco
(precarga) y por consiguiente disminución de los síntomas congestivos y
disminución del edema periférico. Los
objetivos a largo plazo es la reducción de la dilatación ventricular para
disminuir la tensión de la pared ventricular.
Existen
muchas clases de diuréticos y ellos son clasificados según los sitios
designados específicos en el nefrón en los cuales alteran la reabsorción de
sodio:
1.
Diuréticos
de asa (en la porción ascendente del asa de Henle)
2.
Diuréticos
tipo tiazídicos (en el tubulo distal)
3.
Diuréticos
ahorradores de potasio (en la célula principal sensible a la aldosterona del
túbulo colector)
Otras categorías menores
incluyen:
4.
Diuréticos
osmóticos (manitol)
5.
Aquellos
con acciones en el túbulo proximal (acetozalamida)
La potencia del diurético se relaciona con su sitio
de acción dentro del nefrón. Más sodio se reabsorbe en los segmentos más
proximales del nefrón y, por consiguiente, los diuréticos de asa producen
pérdidas más grandes de sodio y agua que los diuréticos tiazídicos. Sin embargo, los diuréticos con
acciones en le túbulo proximal (ej, acetazolamida) son relativamente ineficaces
porque un gran parte del sodio y agua que no se absorbió en el túbulo proximal,
es reabsorbido en los segmentos más distales, predominantemente en el asa de
Henle. Esta atenuación de acción del diurético también ocurre con los
diuréticos de asa, aunque es relativamente menor debido a la capacidad de
reabsorción baja de los túbulos distal y colector.
Recomendaciones
generales:
1.
Los diuréticos deben ser administrados a
todos los pacientes con falla cardiaca, quienes tienen una predisposición a
retener líquidos. Estas drogas nunca deben ser usadas solas, aún cuando sean
efectivas en el control de los síntomas.
2.
La meta de la terapia con diuréticos es
eliminar los síntomas así como los signos físicos de retención de líquidos, tal
como la distensión venosa yugular y/o edema.
3.
Los diuréticos quizás puedan alterar la
eficacia y toxicidad de otras drogas para el tratamiento de la falla cardiaca,
tal como los IECA y beta-bloqueadores.
La
dosis apropiada de un diurético es extremadamente importante en pacientes con
falla cardiaca. Una dosis baja de diuréticos reduce la eficacia de los IECA e
incrementa el riesgo asociado a los beta-bloqueadores.
C
TIAZIDAS
Estos fármacos se utilizan con frecuencia por su
eficacia administrándose por vía oral. Actúan sobre el mecanismo tubular renal
de absorción de electrólitos, aumentan la excreción urinaria de sodio y agua
por inhibición de la reabsorción de sodio al principio de los túbulos distales
y aumentan la excreción urinaria de potasio incrementando la secreción de
potasio en el túbulo contorneado distal y en tubos colectores. Su vida media
normal es de 15 horas, el efecto diurético comienza a las 2 horas, el efecto
máximo se obtiene a las 4 horas y su acción dura de 6 a 12 horas. Se eliminan
por vía renal en forma inalterada.
La clorotiazida se administra en dosis de hasta 500
mg cada 6 hrs. La hidroclorotiazida se
administra, como diurético, en dosis de 25mg a 100mg una o dos veces al día,
una vez en días alternados o una vez al día durante un período de 3 a 5 días a
la semana.
C
DIURÉTICOS DE ASA
Estos diuréticos son extremadamente potentes y
actúan principalmente en la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la
reabsorción de electrólitos (aparentemente mediante el bloqueo de un
cotransportador de la membrana luminal). Disminuye la reabsorción de cloruro de
sodio y aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal. Ejerce un efecto
directo en el transporte de electrólitos en el túbulo proximal. Estos
diuréticos son útiles en todas las formas de insuficiencia cardiacas, sobre
todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha demostrado su
eficacia en los pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia,
hipopotasemia y reducción del filtrado glomerular y producen diuresis en los
enfermos en que son ineficaces los diuréticos tiazídicos y los antagonistas de
la aldosterona, aislados o en combinación.
Uno de los más usados es la furosemida que se usa en
dosis de, 20mg a 80mg en una sola toma o aumentando la dosificación de 20mg a
40mg con intervalos de 6 a 8 horas, hasta obtener la respuesta deseada.
C
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO.
Estos diuréticos son estructuralmente similares a la
aldosterona e inhiben competitivamente a la aldosterona. Bloquean el
intercambio de sodio por potasio, en el túbulo distal renal, lo que da lugar a
un aumento en la secreción de agua y sodio y a retención de potasio. El
diurético clásico que los representa es la espironolactona.
Las espironolactonas son más eficaces cuando se
administran en combinación con tiazidas y diuréticos de asa, ya que, las
acciones opuestas de estos fármacos sobre el potasio urinario y sérico
posibilitan la diuresis sódica sin hiper ni hipokalemia.
El Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a
100 mg, 3 ó 4 veces al día, por vía oral. El efecto máximo se obtiene pasados 4
días de tratamiento. Las dosis de mantenimiento van
de 75mg a 400mg/día en 2 a 4 tomas.
La reducción del peso corporal es
el índice más sensible de una respuesta al diurético. En ausencia de edema, una
pérdida de peso diaria de 0.5 a 1.0 Kg. junto con los hallazgos objetivos (ej,
fovea, 3er ruido), son índices útiles de respuesta clínica. En presencia de
edema periférico, o edema pulmonar agudo, puede ser necesaria un tratamiento
más agresivo.
La respuesta a los diuréticos puede
atenuarse por un "fenómeno de frenado" en que el equilibrio del sodio
se mantiene porque la natriuresis se disminuye por la reabsorción compensatoria
de sodio. El mecanismo de esta respuesta no se entiende completamente, pero
puede ser corregido restringiendo la ingesta de sodio en la dieta y doblando la
dosis del diurético.
Efectos
adversos:
1.
Las
anormalidades de los electrólitos comúnmente ocurren durante el tratamiento con
diuréticos, normalmente dentro de dos a cuatro semanas por que es el tiempo en
que un nuevo nivel elctrolítico estable se ha alcanzado. La Hipokalemia es
causa por:
-
Disminución
en la reabsorción de potasio en el asa
de Henle (diuréticos de asa)
-
Déficit
de magnesio causado por disminución en la reabsorción de magnesio en el asa. La
hipokalemia y la disminución del magnesio celular pueden ser un problema serio
en la insuficiencia cardiaca debido al riesgo aumentado relacionado con las
arritmias. La disminución en el potasio sérico puede ser atenuada con la
administración concomitante de IECA o con los diuréticos ahorradores de potasio
como el agonista del receptor de aldosterona, la espironolactona. (diuréticos de asa)
-
La
alcalosis metabólica es generada por la excreción urinario aumentada de iones
de hidrógeno estimulada por el hiperaldosteronismo secundario, amoniagenesis
aumentada y secreción de NH4+ por el túbulo proximal, y secreción tubular de
protones. Aunque ésta es una forma de cloruro alcalosis, el reemplazo del
cloruro de sodio no es factible porque puede causar deterioro extenso de la
función cardiaca. Reduciendo la dosis de diurético de asa y agregando
acetazolamida aumentar la excreción de bicarbonato, la alcalosis metabólica
puede ser corregida. (tiazidas)
2.
La
hiperuricemia ocurre y es exacerbada por la depleción de volumen durante la
terapia con diuréticos porque la reabsorción tubular de ac. úrico se relaciona
directamente al sodio. La hiperuricemia asintomática no requiere tratamiento,
aunque los niveles de ac. úrico plasmáticos alcancen niveles muy altos, porque
la artritis gotosa aguda y la precipitación de uratos en los túbulos renales normalmente
no ocurren. (de asa y
tiazidas)
3.
La Ototoxicidad es un
efecto adverso importante de los diuréticos de asa. La pérdida auditiva sensoneural, normalmente se relaciona
a la inhibición del transporte de Na, K, Cl en el octavo par y ocurre con dosis diarias de furosemida que
exceden a 1 gramo. Este efecto es sinergizado con el uso de antibióticos
aminoglicósidos.
3.3 Vasodilatadores
La
Insuficiencia cardiaca esta asociada
con activación del sistema neurohumoral que produce una aumento en la contracción
de vasos venosos y arteriales. La terapia con vasodilatadores esta dirigida a
reducir la resistencia vascular periférica y con eso reforzar la función
cardiaca y mejorar los síntomas. Los vasodilatadores pueden agruparse en dos
grandes categorías:
1.
Los que disminuyen el tono del músculo liso vascular a través de
acciones directas en:
·
Las
venas periféricas (ej, nitratos)
·
Las
arterias periféricas (ej, hidralazina)
·
Combinaciones
de las acciones en ambos sitios
2.
Inhibidores de los efectores que se activan en la insuficiencia
cardiaca:
·
El
sistema renina-angiotensina-aldosterona (ej, IECA)
·
El
sistema nervioso simpático (ej, bloqueadores adrenérgicos)
La respuesta hemodinámica a la terapia con vasodilatadores puede
predecirse, en parte, por su sitio de acción, por ejemplo, los venodilatadores
tendrán efectos deseables principalmente en pacientes con síntomas relacionados
a congestión pulmonar secundaria, a presión del llenado ventricular izquierda
elevada. En contraste, efectos no deseables de venodilatacion (ej, hipotensión)
pueden ocurrir cuando la precarga ha sido mejorada previamente por terapia con
diuréticos, restricción de sodio o en trastornos diastólicos primarios en el
que el rendimiento cardíaco depende casi exclusivamente de la precarga.
El tratamiento con vasodilatadores es útil para
todas las formas de insuficiencia cardiaca, desde las leves y crónicas a las
graves y agudas. Los vasodilatadores no resultan útiles en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca diastólica única, sino que cuando hay compromiso
sistólico.
3.4
vasodilatadores directos
C
NITRATOS
La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida,
actúan casi exclusivamente en el lado venoso de la circulación; estos fármacos
producen una acumulación de la sangre en el lecho venoso y actúan
primordialmente reduciendo la presión del llenado ventricular. La
nitroglicerina debe administrarse en forma de parche o por vía
intravenosa si se quiere un efecto prolongado, y el dinitrato de
isosorbida es más eficaz si se administra por vía sublingual produciendo concentraciones
plasmáticas máximas luego de los 6 minutos, que descienden con rapidez (vida
media: 45 minutos aproximadamente). Los metabolitos iniciales principales, el
2-mononitrato, y el 5-mononitrato, tienen una vida media más prolongada y se
considera que son responsables de la eficacia del dinitrato de isosorbide.
El nitroprusiato sódico debe administrarse
como infusión endovenosa (0.1 a 3.0 mg/Kg.
Por minuto), y su acción es rápida y breve por lo que se utiliza habitualmente
en la insuficiencia cardiaca aguda. Para su empleo se requiere un control
cuidadoso de la presión arterial y del electrocardiograma y, si es posible, de
la presión de enclavamiento pulmonar. Por lo que para esto es necesario estar
en una unidad de cuidados intensivos.
C
HIDRALAZINA
Actúa por vasodilatación directa de las arteriolas,
con la consecuente reducción de la resistencia periférica. También posee un
leve efecto sobre las venas. En la insuficiencia cardiaca congestiva tiene
efectos beneficiosos gracias al aumento del gasto cardíaco, la disminución de
la resistencia sistémica y la reducción de la poscarga. El rango de dosis
eficaz es de 25 a 100 mg. diarios. Cuando se combina con un nitrovasodilatador
reduce eficazmente la morbilidad y mortalidad en pacientes con ICC.
Existe un a pequeña evidencia que avala el uso de hidralazina o
nitratos como monoterapia in el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, pero
hay evidencia para indicar que estas dos drogas actúan sinérgicamente, ambas a
nivel hemodinámico y a nivel fisiológico, y la hidralazina puede prevenir el
desarrollo tolerancia al nitrato.
C
COMBINACIONES
HIDRALAZINA - NITRATO
1.
Esta combinación no debe usarse en pacientes
sin antes ser tratados con IECA, ni como sustitución en pacientes que toleran
los IECA sin ninguna dificultad.
2.
Tal combinación debe ser considerada en
pacientes quienes no toleran los IECA por hipotensión o hiperazotemia.
3.
Existe sólo una pequeña evidencia que avala
el uso de nitratos solos o hidralazina sola en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca.
C
ANTAGONISTAS
DEL CALCIO[1]
1.
Los antagonistas
del calcio NO DEBEN ser usados en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca.
2.
La mayoría de los
calcio-antagonistas deben ser evitados en la insuficiencia cardiaca, incluso
cuando son usados en el tratamiento de la angina o la hipertensión. Hay una
persuasiva evidencia, sin embargo, que el amilodipino no tiene efectos adversos
que afecten la supervivencia.
3.
Con la información
disponible se puede afirmar que el amilodipino no debe ser usado para prolongar
la sobrevida en pacientes con cardiomiopatía no isquémica.
Efectos
adversos:
La intolerancia al nitrato se define como la
respuesta atenuada a una dosis previamente eficaz y puede ser evitada
manteniendo un periodo libre de nitrato por 12 hrs. cada día (ej, durante la
noche). Otros efectos colaterales incluyen:
cefalea, taquicardia e hipotensión. Esta última es más probable que
ocurra en situaciones de diuresis excesiva y pueden precipitar el fracaso renal
agudo, sobre todo durante el uso concomitante de un IECA. Esto requiere
reducción de la dosis del nitrovasodilatador y otras medicaciones de
vasoactivos
3.5 Vasodilatadores
que disminuyen la actividad neuroendocrina
C
INHIBIDORES DE LA ECA
El sistema de renina se
activa para mantener la presión arterial y el flujo. Esta compensación se
vuelve no adaptativa porque la vasoconstricción sistémica inducida por la
angiotensina aumenta la postcarga y entonces precipita la falla cardiaca.
Recomendaciones generales
1.
Todos los pacientes, no algunos, sino TODOS
los pacientes con insuficiencia cardiaca debida a disfunción sistólica
ventricular deben recibir un IECA, a menos que el paciente sea intolerante a la
droga o este contraindicado. El tratamiento no debe esperar hasta que los
síntomas san severos o resistente a otras drogas.
2.
La aliviación de los síntomas puede ser
tardía, y la progresión de la enfermedad puede ser modificada, incluso si no
ocurre la mejora sintomática.
3.
Los efectos colaterales tempranos no deben
prevenir el uso a largo plazo.
Se usan IECA en insuficiencia cardiaca para :
·
Mejorar
la función cardiaca por:
o
Incremento de la salida de sangre desde el
ventrículo izquierdo
o
Reduciendo la presión telediastólica ventricular
o
Reduciendo la resistencia vascular sistémica
·
Mejorar la sobrevida
·
Mejorar la capacidad funcional (New York Heart
Association):
o
Menos disnea y fatiga
o
Mejora la tolerancia al ejercicio
·
Conservar los niveles de potasio y magnesio
·
Corregir la hiponatremia (cuando se combina con
furosemida)
·
Reducir arritmias ventriculares
·
Reducir las consultas de emergencias y las
hospitalizaciones
·
Reduce los requerimientos de oxigeno del miocardio
en coronariopatías
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
más usados
|
Droga
(marca) |
Fórmula
(mg) |
Dosis
total diaria (mg) para insuficiencia cardiaca |
Farmacocinética |
||
|
Peak de acción |
Duración
de la acción |
Clearance |
|||
|
captopril
(Capoten) |
12.5, 25, 50, 100 |
2.5-100 |
1 hr |
8 hrs |
renal |
|
Enalapril
(Enalten) |
2.5, 5, 10, 20 |
2.5 to 20 |
3-4 hrs |
12-24 hrs |
renal |
Efectos adversos:
Cuando el rendimiento
cardíaco disminuye, la presión arterial y filtración glomerular están
conservadas por la vasoconstricción areteriolar mediada por la angiotensina
II. la Interrupción de estas respuestas
por la inhibición de la ECA puede causar los siguientes efectos adversos,
comunes y clínicamente significativos relacionados a este tipo de terapia:
- Hipotensión -
Insuficiencia renal -
Hiperkalemia
En pacientes con insuficiencia cardiaca severa, los
IECA con duraciones largas de acción (ej, enalapril, lisinopril) más
probablemente causará episodios prolongados de hipotensión. Esto ha sido
asociado con síntomas como mareos y síncope, y también puede promover isquemia
del miocardio y cerebrovascular. La hipoperfusión renal, junto con la
disminución de la resistencia de la arteriola eferente mediada por la
disminución de la angiotensina como ocurre con la inhibición de la ECA, pueden
llevar al deterioro de la filtración glomerular renal (FGR) y pueden disminuir
la excreción de sodio. La Hiperkalemia puede ocurrir porque la carga filtrada
de potasio está reducida junto con la FGR. Además, la secreción del aldosterona
disminuye y, así, la secreción de potasio se daña. Estos efectos adversos
pueden ser atenuados usando IECA que tienen una duración más corta de acción y
empezando con la dosis más baja. Esto es particularmente importante en
pacientes con insuficiencia renal, porque la ruta primaria de excreción es el
riñón.
Otros efectos adversos de los IECA, aún no
relacionados directamente con la formación de angiotensina II, son::
- Tos
no productiva -
Rash - Disfagia - Neutropenia - Angioedema
De éstos, la tos es el más común y afecta quizás a
un 10 a 15% de pacientes. Su prevalencia es incierta, pero probablemente este
subestimada. El angioedema es sumamente raro, con una incidencia menor de 0.1%,
pero su aparición indica la interrupción inmediata de la droga y puede requerir
atención médica adicional. Estos efectos, sobre todo el angioedema, pueden
ocurrir en todos los miembros de esta clase de droga y puede esperarse que se
repita al cambiar a un IECA diferente.
C
BETA-BLOQUEADORES
1.
Todos los pacientes (según NYHA) con falla
cardiaca clase II o clase III debido a disfunción sistólica ventricular
izquierda deben recibir un beta-bloqueador a menos que el paciente sea
intolerante a la droga o tenga contraindicaciones uso. El tratamiento no debe
espera hasta que los síntomas san severos o haya resistencia a otra terapia.
2.
La aliviación de los síntomas puede ser
tardía, y la progresión de la enfermedad puede ser modificada, incluso si no
ocurre mejora sintomática.
3.
Los efectos colaterales tempranos no deben
prevenir el uso a largo plazo.
No
hay recomendaciones acerca del uso de Beta-bloqueadores en pacientes con falla
cardiaca clase IV.
En
los pacientes con insuficiencia cardiaca, los niveles de noradrenalina se
elevan considerablemente. Esta hiperactividad adrenérgica refuerza la
contractilidad ventricular. Sin embargo la estimulación adrenérgica crónica
puede elevar también la postcarga por aumento de la resistencia vascular, puede
conducir a arritmias y dañar directamente el miocardio. Por consiguiente la
modulación de la respuesta fisiológica al aumento en los niveles circulantes de
noradrenalina, podría bajar significativamente las proporciones de mortalidad
total y mortalidad debida a muerte súbita en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Las grandes dosis de
beta-bloqueadores pueden agudizar la ICC, pero la administración de dosis
progresivas, mejora los síntomas y retrasa la progresión de la enfermedad. Un
ejemplo de dosis puede ser: metoprolol 5mg c/12 hrs. Y luego ir
aumentando progresivamente. Otros B-bloqueadores usados son el carvedilol,
propanolol y bucindolol.
Efectos
adversos:
A pesar de los informes de respuestas clínicas
favorables a los B-Bloqueadores, hay un
riesgo significante para el deterioro clínico relacionado a empeorar la
insuficiencia cardiaca. Esto probablemente es debido a los efectos inótropos negativos de estas drogas. Estos
efectos adversos pueden mejorarse con el uso de agentes más nuevos que se
evalúan actualmente.
3.6 agentes inótropos positivos
C
DIGITÁLICOS
Recomendaciones generales:
1.
El digitálico es recomendado para mejorar
síntomas en pacientes con falla cardiaca por disfunción sistólica ventricular izquierda y deben ser usados
junto a diuréticos, IECA y Beta-bloqueadores.
2.
Existe controversia sobre la dosis apropiada
de digitálicos, y no esta claro si los niveles de digoxina sérica deben ser
usados para guiar la terapia.
La
dosis de digitalicos puede ser aumentada según los niveles séricos, con el límite superior del nivel terapéutico para
la digoxina a 1.6 ng/mL. Los ajustes de las dosis son requeridos en pacientes
con insuficiencia renal y para una variedad de medicaciones concurrentemente
usadas. Varios factores aumentan el riesgo de toxicidad de los digitálicos,
incluyendo la hipokalemia y la hipomagnesemia. Éstos alteraciones
electrolíticas comunes durante la terapia con diurético y deben identificarse y
corregirse antes de empezar con digitálicos.
Las
dosis iniciales normalmente eficaces incluyen una dosis de 0.75 a 1.0 mg dentro
de 24 horas, seguido por 0.125 a 0.25 mg/d. Un nivel de digoxina sérica debe
obtenerse aproximadamente 12 horas después la una dosis de mantenimiento.
Efectos adversos:
Intoxicación
digitalica. Desencadenada por la disminución de los depósitos de potasio (por
tratamiento diurético)y manifestada por anorexia, nauseas y vómitos, por
estimulación directa de los centros bulbares.
C
DOBUTAMINA
La dobutamina es una droga inotropica positiva que
estimula a los B y A-adrenoceptors, qué en ICC tiende a mejorar la función
cardiaca y reduce la resistencia
vascular periférica. Es particularmente útil en pacientes con severa descompensación de su ICC que no son
sensibles a otras terapias. Sólo puede administrarse por vía intravenosa, por
un tiempo corto. El rango de dosificación es 2.5 a 15 µg/kg/min.
C
AMRINONA
La
Amilorida es un inhibidor de la fosfodiesterasa y se administra por vía
parenteral. Sus efectos inótropos positivos son mediados por el aumento
relativo del AMPc. Se administra como
dosis única (0.75 µg/kg) seguido por una infusión de mantenimiento de 5 a 10
µg/kg/min
3.7
Agentes antiarrítmicos
Según
la clasificación de drogas antiarrítmicas de Singh-Vaughn Williams:
1.
Antiarrítmicos clase I no deben ser usados,
excepto en arritmias ventriculares que amenacen la vida.
2.
Algunos de clase III, tal como la amiodarona,
no parecen incrementar el riesgo de muerte y son preferidos sobre los de clase
I
3.
La amiodarona no es recomendada como uso
general para prevenir la muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca,
ya tratados con IECA y Beta-bloqueadores.
4.
La deficiencia electrolítica puede causar arritmias
y altera la eficacia y seguridad de las drogas antiarrítmicas.
El
tratamiento antiarrítmico debe iniciarse
por la corrección de las alteraciones electrolíticas y de acido base
inducidas por lo diuréticos, así como por la intoxicación digitálica
3.8 Anticoagulación
Los eventos
tromboembólicos sistémicos y pulmonares son relativamente comunes en pacientes
con cardiomiopatía congestiva, con una incidencia de 10 a 20% informados en
varios estudios clínicos. En algunos de esos estudios, este riesgo aumentó
incluso en pacientes con fibrilación auricular y con función sistólica
notablemente deteriorada.
Hasta ahora, el uso cauto
de anticoagulantes ( heparina seguida de warfarina), debe ser considerado en
pacientes con insuficiencia cardiaca severa asociada a factores de riesgo como
fibrilación auricular, antecedentes de trombosis venosas y embolias pulmonares
y sistémicas, a menos que exista una contraindicación a su uso.
3.9 Transplante cardiaco
El transplante cardíaco
es la forma más eficaz como terapia para la insuficiencia cardiaca terminal,
con 85% supervivencia después de un año. Además, aproximadamente 80% de
pacientes mejoran capacidad funcional I o II de la NYHA. Esto es en comparación
con una primera proporción de mortalidad al año de 40% en pacientes con NYHA
Clase IV quienes se tratan con IECA. Más de 3,000 pacientes se realizaron
trasplantes del corazón en el mundo durante 1990, con uso limitado por la
disponibilidad de donantes del órgano.
La indicación primaria
para el transplante de corazón es la insuficiencia cardiaca progresiva en un
paciente más joven que no ha respondido a la terapia médica. Las etiologías más
comunes incluyen enfermedad coronaria y cardiomiopatía idiopática.
Después del transplante,
los pacientes son propensos a la insuficiencia cardiaca recurrente. Las causas
más comunes incluyen:
q Sobrecarga ventricular
derecha temprana y regurgitación tricuspídea
q Rechazo agudo
q Enfermedad restrictiva y el
trastorno diastolico relacionado
q
Coronariopatías
Según estudios a largo plazo esto ocurre en el 50% de los pacientes a 5
años después del transplante. No puede asociarse con angina porque el corazón
esta denervado. El tratamiento específico de la insuficiencia cardiaca en el
paciente transplantado dependerá en de su etiología específica