por Danitza Muñozpor Danitza Muñoz
La fibrilación auricular (FA) es una enfermedad común en la población general y es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica, afectando al 2 % de los adultos mayores de 30 años. Este riesgo se incrementa marcadamente con la edad, de tal manera que la prevalencia media de FA es del 0,5 % entre los 50 y los 59 años, mientras que alcanza casi el 9 % entre los 80 y los 89 años. A estas edades, tiende a ser crónica y permanente.
Clasificación de arritmias:
.- Sinusal (taquicardia)
SUPRAVENTRICULARES
AURÍCULAS .- Taquicardia supraventricular
Nodo AV
.- Extrasístole supraventricular
.- FA
.-Extrasístole ventricular
VENTRICULARES
VENTRÍCULOS .- Taquicardia
ventricular
.- Fibrilación ventricular
La clasificación
de FA propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología,
que hace referencia a las formas de presentación clínica de la
FA .
| Clasificación
de la FA |
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| 1.
FA Recurrente: episodios de FA intercalados con periodos
de Ritmo Sinusal |
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1.1.
Autolimitada o paroxística |
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-
Dura < 48 horas - Revierte espontáneamente |
| |
1.2.
Persistente |
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-
Dura > 48 horas - No revierte espontáneamente - Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica |
| 2.
Permanente, establecida o crónica: - Ritmo estable en FA - Es imposible o no está
indicado restablecer el RitmoSinusal |
||
| 3.
De reciente comienzo o descubrimiento: - Primer episodio de FA sintomática - Primera vez que se diagnostica una FA asintomática |
||
Fisiología
normal de la conducción cardiaca:
El ritmo del
corazón se origina del nodo sinusal, que, al poseer mayor
automatismo, genera un impulso eléctrico que se propaga y
despolariza al resto de las células. Una vez que el impulso sale
del nodo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurícula
derecha y llega al nodo aurículoventricular (AV). Las
propiedades electrofisiológicas del nodo AV disminuyen la
velocidad de la conducción, responsable del retraso normal de la
conducción AV, es decir el intervalo PR. El haz de His surge del
nodo AV, entra en el esqueleto fibroso en el corazón y se
dirige con dirección anterior a través del tabique
interventricular membranoso. La porción ramificada del haz de
His (distal) origina una capa amplia de fibras que se distribuyen
por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la
rama izquierda, y una estructura estrecha a modo de cable en el
lado derecho, que constituye la rama derecha. Las
ramificaciones de ambas ramas originan el sistema distal de
His-Purkinje, que finalmente se extiende por el endocardio de
ambos ventrículos.
La
despolarización progresa siempre en un sentido y de forma
ordenada porque las células, una vez activadas, quedan en
período refractario, de forma que el impulso eléctrico no puede
retroceder y penetrar de nuevo el tejido ya despolarizado.
Por tanto, ese impulso normalmente se agota o desaparece y el
corazón debe esperar que un nuevo potencial de acción se inicie
en el nódulo sinusal.
El nodo sinusal, la
aurícula y el nodo AV están notablemente influidos por el tono
vagal, los efectos vagales deprimen el automatismo del
nodo sinusal, disminuyen la conducción y prolongan el período
refractario del tejido que rodea al nodo sinusal, reducen de
forma no homogénea el período refractario auricular, disminuyen
la conducción auricular, y prolongan la conducción del nodo AV
y su período refractario. El sistema nervioso simpático
ejerce los efectos contrarios.
Fisiopatología
de la FA:
Ocurre porque los impulsos cardíacos se disparan dentro de la
masa de las aurículas, y estimulan sin orden ni concierto
primero una porción del músculo auricular, luego otra distinta,
después otra, para finalmente convertirse en un mecanismo de
retroalimentación que estimula al mismo músculo auricular
una y otra vez, sin detenerse nunca. Cuando ocurre esto,
muchas pequeñas porciones del músculo se contraen al
mismo tiempo e igualmente, otras muchas porciones se relajan.
De ahí que nunca exista una contracción coordinada de toda la
masa auricular de una vez, que es precisamente lo que se necesita
para que funcione cíclicamente la bomba cardíaca. Por lo tanto
la FA cesa la actividad mecánica útil del corazón.
Cardiológico:
Enfermedad coronaria, Miocarditis, miocardiopatías,
insuficiencia cardíaca congestiva, Enfermedad hipertensiva,
Valvulopatías, Cardiopatías congénitas, Pericarditis.
Pulmonares:
Neumonía, Tromboembolismo, Ca pulmón, otras neumopatías
crónicas.
Otros:
Fiebre, Cirugía, HTA, Diabetes Mellitus, Tirotoxicosis,
Alcoholismo, Infecciones severas.
Estas
situaciones se dan en distintos procesos patológicos del
corazón :
a)
El trayecto de la conducción en cada célula es más
largo: Corazones dilatados.
b)
La disminución de la velocidad de conducción :se debe
muchas veces al bloqueo del sistema de Purkinje, a isquemia del
músculo, a concentraciones de potasio elevadas en sangre, o a
otros muchos factores.
c)
El acortamiento del período refractario: se produce
habitualmente en respuesta a la administración de diversos
fármacos, como la adrenalina, o después de aplicar estímulos
eléctricos repetidos.
Por tanto, en muchos trastornos cardíacos, la reentrada puede
dar lugar a patrones anormales de la contracción cardíaca o a
ritmos cardíacos anormales que prescindan y se salten el ritmo
de funcionamiento del nódulo sinusal.
Una causa frecuente de fibrilación auricular es el
aumento de tamaño de las aurículas que se produce como
consecuencia de las lesiones valvulares del corazón que impiden
a las aurículas vaciarse suficientemente en los ventrículos, o
de una insuficiencia ventricular acompañada de un exceso de
remanso de sangre en las aurículas. Las paredes
auriculares dilatadas crean condiciones ideales para que la vía
de conducción se alargue, y para que esa conducción se vuelva
más lenta, cosas ambas que predisponen a la fibrilación
auricular.
Las
principales manifestaciones clínicas de la FA pueden ser debidas
a tres características de la arritmia:
El síntoma clásico de la FA es la presencia de palpitaciones
rápidas e irregulares, pero en la práctica este síntoma es
raro en pacientes con FA persistente o Crónica,
que se quejan con más frecuencia de disnea o intolerancia
al ejercicio.
El cese de la
actividad mecánica auricular que se produce en la fibrilación
auricular dificulta el llenado de los ventrículos y puede
reducir el gasto cardíaco. Esto ocurre sobre todo en los
pacientes con estenosis mitral o hipertrofia acusada
del ventrículo izquierdo, que dependen, en gran medida, de
la contracción auricular para alcanzar un volumen
telediastólico ventricular suficiente. Así, por ejemplo, en los
pacientes con estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica, suele provocar un deterioro grave de la
situación clínica y a menudo desencadena un edema agudo
de pulmón, sobre todo si la frecuencia cardíaca es
rápida. Asimismo, puede causar angina, mareo y
síncope, en función de la gravedad de la
cardiopatía subyacente y de la frecuencia ventricular.
La tromboembolia
es una complicación frecuente de la fibrilación
auricular, y los pacientes que la padecen de forma crónica
tienen un riesgo 5 veces superior de presentar embolias
periféricas; el riesgo es todavía mayor si además se trata
de un enfermo con una valvulopatía mitral.
Diagnóstico:
1.
El PULSO arterial es irregularmente irregular,(cuando
la frecuencia es rápida este hecho es más difícil de
apreciar). La frecuencia del pulso suele ser inferior a la que se
obtiene por auscultación o al registrar el ECG (pulso
deficitario), debido a que algunos latidos cardíacos expulsan
tan poca cantidad de sangre que no determinan onda pulsátil.
2.
La variación de la intensidad del primer ruido cardíaco y
ausencia de la onda a en el pulso venoso yugular.
·
Examenes complementarios:
1.
Electrocardiograma:
a)
Se caracteriza por la ausencia de ondas P antes del complejo QRS,
que son sustituidas por oscilaciones de la línea isoeléctrica a
lo largo de todo el ciclo cardíaco, conocidas como ondas
"f", las cuales varían constantemente de tamaño,
orientación y duración (con frecuencias de 350 a 600 lat/min);
y se asocian a una frecuencia cardíaca (FC) irregular. El
voltaje y la configuración de estas ondas es muy variable de un
paciente a otro, e ,incluso en el mismo enfermo.
b)
Irregularidad en la presentación de los complejos QRS.
Aunque su morfología es normal (< a 0,11 seg. ),la distancia
entre ellos es totalmente variable, lo que explica la
denominación de arritmia completa con la que también se la
conoce.
2.
Ecocardiograma:
Las
múltiples ondas de activación auricular alcanzan la unión AV
de forma irregular, de modo que sólo algunas de ellas pueden
atravesarla y terminar la activación ventricular.
La frecuencia
ventricular está determinada por varios factores, entre los
cuales el período refractario de la unión AV es el más
importante; en el paciente que no ha recibido tratamiento suele
oscilar entre 100 y 160 lat/min. Desde el punto de vista
hemodinámico la FA se caracteriza por la ausencia de sístole
auricular coordinada, expresada en el ecocardiograma por
la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral.
Manejo y
Tratamiento.
Objetivos
1-Controlar la
frecuencia ventricular
2-Revertir y
mantener el ritmo sinusal.
3-Prevenir los
tromboembolismos.
1-Control de
la frecuencia ventricular
El primer paso es enlentecer la
frecuencia ventricular, que en pacientes con sistemas de
conducción intactos puede llegar a ser de 130 a 200 latidos por
minuto. Aunque esto raramente causa síncope en personas
normales, puede producir una alteración neurológica
severa en pacientes con circulación cerebral
comprometida, además de otros síntomas indeseables como angina,
disnea, intolerancia al ejercicio y fatiga. Es importante
controlar la frecuencia ventricular para mejorar los síntomas
del paciente y para prevenir la miocardiopatía inducida por
la taquicardia.
Farmacológicamente
se emplean agentes que deprimen la conducción y prolongan la
refractariedad del nodo auriculoventricular. Estos fármacos son
la digoxina y los betabloqueantes.
1)digoxina:
Es el tratamiento clásico para controlar la respuesta
ventricular (disminuir la frecuencia) potenciando la actividad
vagal del nodo AV. Sin embargo, en condiciones de ejercicio o
estrés, el predominio del parasimpático se pierde y disminuye
así, la efectividad del fármaco. En los pacientes con insuficiencia
cardiaca por mala función sistólica ventricular izquierda
se debe utilizar digoxina.
2)
Antagonistas de calcio: VERAPAMIL Y DILTIAZEM y 3)
Betabloqueadores: Son superiores a la digoxina para el
control de la respuesta ventricular en FA crónica, porque
disminuyen su frecuencia tanto en reposo como en ejercicio, pero
debido a sus efectos inótropos y cronótropos negativos, pueden
causar fatiga, hipotensión , ICC o bradicardia, ( Los
betabloqueadores producen broncoespasmo) es por eso que no
pueden utilizarse en pacientes con ICC, EPOC, Asma o enfermedad
del sistema de conducción. En este último caso a veces se hace
necesario el implante de un marcapaso para poder administrar
estos fármacos.
Evaluación
del grado de control de la respuesta ventricular:
Siempre se debe
comprobar que se consigue un adecuado grado de control de la
frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio.
De una forma arbitraria se define como frecuencia cardiaca
controlada la que mantiene entre 60 y 80 latidos por minuto en
reposo, 90 –115 por minuto durante el esfuerzo moderado, y
que en la prueba de esfuerzo alcanza, durante el esfuerzo
máximo, el 20% de la frecuencia cardiaca máxima teórica.
2-Revertir y
mantener el ritmo sinusal.
En la estenosis
mitral o en las situaciones de distensibilidad ventricular
izquierda alterada (disfunción diastólica) es necesaria una
diástole prolongada para conseguir un llenado ventricular
suficiente que asegure un volumen de eyección aceptable, más
aún cuando por la FA falta la contribución auricular a la
diástole ventricular.
Las ventajas de revertir la
FA a ritmo sinusal son la desaparición de los síntomas
arrrítmicos, la regularización del ritmo cardiaco, un control
fisiológico de la frecuencia, la restauración de la
contribución auricular al gasto cardiaco, mejoría del perfil
hemodinámico, prevenir los tromboembolismos, la dilatación
auricular y la disfunción ventricular izquierdas.
Cardioversión
farmacológica: La conversión de FA a ritmo sinusal puede
coseguirse con fármacos antiarrítmicos y se utiliza para los
pacientes que experimentan palpitaciones, fatiga y baja
tolerancia al ejercicio o embolismo sistémico. Existe un 3% de
probabilidad de complicaciones del tratamiento: arritmias
ventriculares sostenidas y embolización sistémica.
1) Antiarrítmico
clase 1a: Procainamida o Disopiramida se utilizan para
restaurar el ritmo en forma urgente (la Quinidina es más lenta).
2) Antiarrítmicos
clase 1c: Flecainida: tiene mayor efecto, pero la
Propafenonal tiene menos efectos secundarios.
3) Antiarrítmicos
clase III: Amiodarona y Sotolol: tienen mejor efecto que el
verapamil y ejercen el mismo efecto que los de clase 1a
4) Antagonistas
del calcio y betabloqueadores: Aunque presentan buena respuesta
en el control ventricular, no otorgan la misma eficacia para
obtener un ritmo sinusal.
3- Prevención
de Tromboembolismos:
La estratificación
de los pacientes con FA en alto y bajo riesgo de tromboembolismo
es crucial para efectuar una profilaxis antitrombótica óptima.
Predictores de
riesgo:
Clínicos:
1.Hipertensión.
2.Ictus o TIA
previo.
3.Diabetes.
4.Edad >
65 años.
5.Insuficiencia
cardiaca reciente.
Ecocardiográficos:
1.Dilatación
auricular izquierda. 2.Función V.I. disminuida.
Los pacientes con alguna de estas
variables clínicas tienen un riesgo alto (5-7% al año) de
tromboembolismo. En los pacientes menores de 65 años sin otro
factor de riesgo el índice de ictus es de 1% al año y este
riesgo no parece que disminuya con la anticoagulación.
La mayor parte de
los ictus isquémicos asociados a FA probablemente se deben a
embolismos de trombos formados por estasis en la aurícula
izquierda, pero un 25% se deben a enfermedad vasculocerebral,
ateroma aórtico o embolismo de otra fuente cardiaca.
El tratamiento
antitrombótico es efectivo en los pacientes con FA crónica
para reducir la incidencia de embolismos. En los pacientes con FA
con criterios clínicos o ecográficos de alto riesgo se debe
anticoagular indefinidamente a un INR de 2 a 3 si no existe
contraindicación. En los pacientes con FA y bajo riesgo o
contraindicación para la anticoagulación se puede administrar aspirina
a dosis de 150-300 mg/d.
En los pacientes
mayores de 75 años hay una incidencia aumentada de hemorragia
cerebral con warfarina respecto a aspirina, por lo que se
requieren controles estrechos y el manejo óptimo continúa
siendo problemático.
La anticoagulación debería
considerarse sólo si el riesgo tromboembólico sin ella, es
mayor que el riesgo de hemorragia grave con anticoagulante. Es
por eso que algunos autores han preferido clasificar las
diferentes causas de FA para realizar el tratamiento:
1) FA de
origen Valvular: 5,2% de los pacientes con esta etiología
van a hacer un tromboembolismo asociado a valvulopatía
reumática y el riego de recurrencia con tratamiento
anticoagulante es de un 3% por paciente por año.
2) FA Aislada:
cuando no hay una cardiopatía aparente. El riesgo de trombos es
bajo pero lamentablemente menos del 3 % de los pacientes cumplen
con este criterio.
3)FA No
Valvular:
Predicción del
riego de AVC :
Técnicas
quirúrgicas y ablación:
1)
Ablación mediante cateter de radiofrecuencia: Se utiliza en
pacientes refractarios a la terapia farmacológica. Luego de la
ablación es necesario insertar un marcapaso (aunque la
modulación del nodo AV en lugar de la ablación, lo evitaría,
Se utiliza a cambio, un tratamiento anticoagulante debido a que
la aurícula puede caer en fibrilación.
2) Procedimiento
del corredor auricular: El objetivo es crear un pasillo que
conecte directamente los nodos SA y AV dejándolos completamente
aislados del resto de la aurícula (preservando el marcapaso del
SA). Es necesario además una anticoagulación debido a que la
aurícula puede seguir fibrilando.
3)
Procedimiento de MAZE: Se utilizan múltiples pequeñas
incisiones en la aurícula pera interrumpir las posibles vías de
macro-reentradas capoaces de producir las ondas de fibrilación.
Esto está pensado para abolir completamente la fibrilación,
además de preservar la sincronía AV, la función auricular y no
utilizar tratamiento anticoagulante crónico o marcapaso.
1. Principios de Medicina Interna
T.R. Harrison
Décimo cuarta Edición, Editorial
Interamericana Mc Graw-Hill, México, 1998
2. Tratado de Medicina Interna
Editorial Interamericana Mc Graw-Hill,
México.1998
3. Manual Washington de Terapéutica Médica
Cahrles F. Carey, Hans H. Lee, Keith F.
Woeltje
Décima Edición, Editorial Masson,
Barcelona, España, 1999.
4. Tratado de Cardiología
Editorial Interamericana Mc Graw-Hill,
Mexico;1999.
5. Electrocardiografía Clínica
C. Castellano
Primera Edición, Editorial Harcout Brace,
Madrid, España, 1998
6. Tratado de Fisiología Médica
Guyton-Hall; Novena edición; Editorial
McGraw Hill 1997.
7. Diccionario Mosby
Editorial Mosby doyma Libros,1995.
8. Fisiología Médica
Décimo cuarta Edición, Editorial Manual
Moderno, México, 1997
9. Fármacos en Cardiología,
Lionel H. Opie
Cuarta Edición, Editorial Interamericana Mc
Graw-Hill, México, 1995
10. Medicina basada en evidencia
Hospital de Massachusett . 1999
11. Internet