Patologia Geral
Alterações do Crescimento e Diferenciação Celular

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1ª Questão:

  • Nas metaplasias há proliferação do tecido e diferenciação atípica, com células apresentando alteração na relação núcleo-citoplasmática.
  • Na displasia as células se apresentam indiferenciadas.
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2ª Questão:

  • Os tecidos lábeis se muito estimulados tendem a sofrer hipertrofia.
  • Os tecidos perenes são os que geralmente sofrem hiperplasia quando muito estimulados na sua função.
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3ª Questão:

  • O fígado se regenera porque suas células são perenes e só entram em mitose quando devidamente estimuladas.
  • Os neurônios são capazes de regenerar os axônios quando os mesmos são cortados.
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4ª Questão:

  • As ciclinas são enzimas capazes de fosforilar os fatores de transcrição que regulam a mitose.
  • As células de um tecido muscular liso provavelmente estão todas na fase G2 do ciclo celular.
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5ª Questão:

  • A proteína RB é um dos fatores importantes na estimulação da mitose.
  • A proteína p53 além de induzir apoptose impede a célula de passar de G1 para G2.
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6ª Questão:

  • O gene que codifica  as cateninas estão na categoria dos genes supressores dos tumores.
  • Os genes ras codificam proteínas reguladoras das proteínas G monoméricas.
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7ª Questão:

  • Os receptores para fator de crescimento são geralmente receptores intra-citoplasmáticos.
  • Os genes myc e fos estão relacionados ao controle das fases iniciais da divisão celular, especialmente no controle da duplicação do DNA.
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8ª Questão:

  • As células cancerosas geralmente tem mais mitocôndrias e gastam mais oxigênio do que as normais de origem.
  • Retículo endoplasmático granular e complexo de Golgi desenvolvidos são características importantes das células cancerosas.
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9ª Questão:

  • Anisonucleose, hipercromasia ou hipocromasia nuclear e aumento da relação núcleo-citoplasmática indicam atipias celulares.
  • O número de mitoses em um tumor não tem nenhuma relação com a malgnidade.
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10ª Questão:

  • Todas as metástases se dão por via sangüínea.
  • As metástases dos carcinomas de mama são observadas somente nos linfonodos axilares.
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11ª Questão:

  • As células cancerosas produzem e secretam inibidores de metaloproteinases.
  • As células cancerosas são grandes inibidoras da angiogênese tecidual, prejudicando assim o tecido onde se instalam.
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12ª Questão:

  • A mestástase para um órgão depende apenas da chegada de células tumorais nesse órgão.
  • As células cancerosas na circulação podem ser eliminadas por ação de anticorpos, complementos e células citotóxicas.
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13ª Questão:

  • As neoplasias não possuem antígenos, razão pela qual não são rejeitadas pelo o seu hospedeiro.
  • As células tumorais não expressam antígenos de histocompatibilidade.
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14ª Questão:

  • Os chamados antígenos embrionários dos cânceres são muito importantes para a imunoterapia dos mesmos.
  • Alfa-fetoproteína é um antígeno embrionário produzido pelos carcinomas do intestino grosso.
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15ª Questão:

  • As neoplasias são geralmente policlonais na sua origem, ou seja, mais de uma célula origina clones malignos simultaneamente.
  • Em uma neoplasia se diferenciam clones com potencialidade infiltrativa ou metastásica muito variáveis, ou seja, uma neoplasia tem clones diferentes originados da instabilidade genética do clone original.
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16ª Questão:

  • Geralmente os tumores malignos aneuplóides tem evolução pior do que os poliplóides.
  • O crescimente rápido da neoplasia deve-se ao menos tenpo que as células cancerosas gastam para fazer a mitose.
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17ª Questão:

  • Os tumores malignos mais freqüentes são multicêntricos, ou seja, iniciam-se simultaneamente em vários pontos do órgão.
  • As metástases geralmente formam tumorações nodulares, grandes e isoladas.
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18ª Questão:

  • As deleções comosômicas são a principal causa de ativação de genes como o myc, fos ejun.
  • A metastatização depende de expressão aumentada de genes indutores de metástases.
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19ª Questão:

  • As síndromes para-neoplásicas dependem da invasão metástica do câncer.
  • Na síndrome do carcinóide o tumor é geralmente um apudoma produtor de serotonina.
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