Estado de inconsciencia del cual no puede salir
el paciente, ni siquiera mediante estímulos potentes (dolorosos).
Letargo:
Paciente está somnoliente, grado de atención
alterado, movimientos espontáneos disminuidos, responden a estímulos
verbales.
Estupor:
Estado en el que se puede despertar al paciente
mediante estímulos dolorosos.
El coma es una emergencia médica que casi
nunca es atendido por un neurólogo, casi siempre son atentidos por
médicos generales, por lo que se torna menestar saberlo diagnosticar
y manejar.
Etiología.
"Toda injuria cualquiera que sea va a tener una
repercusión a nivel cerebral".
Dentro de las causas más comunes se encuentran
los trastornos metabólicos y en nuestro medio la intoxicación
alcohólica es uno de los más frecuentes. También los
problemas diabéticos pueden entrar en coma hiperosmolar. Otras causas
son la drogadicción, traumas craneoencefálicos, los desbalances
hidroelectrolíticos, status convulsivos, el aumento de presión
intracraneana. El edema cerebral también nos puede llevar a una
herniación la cual es importante diagnosticar precozmente.
CAUSAS
-
Trastornos metabólicos y difusos (60%)
-
Fármacos o toxinas.
-
Encefalitis
-
Meningitis
-
Isquemia cerebral
-
Encefalopatía hipertensiva
-
Hemorragia subaracnoidea
-
CID
-
Déficit de tiamina
-
Encefalopatía hepática
-
Uremia
-
Anomalías electrolíticas: hiponatremia, hipernatremia,
hipercalcemia
-
Hipoxemia
-
Hipercapnia
-
Hipocapnia
-
Acidosis o alcalosis
-
Hipo o hiperglicemia
-
Insuficiencia suprarrenal
-
Panhipopituitarismo
-
Hipo o hipertermia
-
Convulsiones o estado post convulsivo
-
Aumento de presión intracraneal
-
Traumatismos craneales cerrados.
-
Lesiones supratentoriales (30%)
-
Hemorragia intracerebral
-
Hematoma subdural o epidural
-
Apoplejía hipofisiaria
-
Infarto cerebral
-
Oclusión de senos venosos
-
Tumor
-
Absceso
-
Hidrocefalia
-
Lesiones infratentoriales (10%)
-
Hemorragia o infarto del tallo cerebral
-
Migraña basilar
-
Hemorragia o infarto cerebeloso
-
Tumor
-
Absceso
-
Hematoma subdural o epidural
-
Aneurisma basilar
-
Procesos psicógenos que simulan el coma (menos del 1 %)
-
Depresión
-
Catatonia
-
Simulación
-
Reacción conversiva
-
Histeria.
Base anatómica del coma.
La principal estructura anatomo fisiológica
del coma se llama sistema activador reticular ascendente (SARA). Este es
una formación situada en la sustancia reticular de las regiones
laterales y superiores de la protuberancia y el mesencéfalo.
Toda la información es recogida por este
sistema y es llevado al tálamo, donde están todos los núcleos;
los más importantes son los posterolaterales y de aquí esta
información sale como radiaciones a toda la corteza, para despertar
(activar) a la persona.
Cuando la corteza necesita reposo estas conexiones
se inhiben (como por ejemplo luz apagada, sin ruido, cama suave, etc.)
la corteza se desconecta y el individuo se duerme; esto se debe a un área
inhibitoria reticular situada en la parte medial y ventral del bulbo raquídeo.
Por otro lado los ganglios basales siempre quedan activos.
La base fisiopatológica del coma consiste
en una destrucción de áreas fundamentales del tronco encefálico
(coma anatómico) o bien en una interrupción global de los
procesos metabólicos cerebrales (coma metabólico).
El coma de origen metabólico puede ser
producido por la interrupción en el aporte de sustrato energético
(hipoxia, isquemia, hipoglicemia) o por alteración en las respuestas
neurofisiológicas de las membranas neuronales (intoxicación
por: drogas, alcohol, fármacos, metabolitos tóxicos; o epilepsia).
Lesiones cerebrales que pueden
provocar coma:
-
Si la lesión es aguda no necesita tener gran
espacio, pero si es crónica, si necesita un área mayor lesionada
para provocarlo.
-
Si la lesión está en el embudo o tallo
cerebral no necesita ser tan grande la lesión, porque allí
todas las conexiones están bien juntas.
-
En la corteza cerebral, que es un poco más
ampliada, allí si necesita más espacio la lesión para
producir coma.
-
La lesión en diencéfalo, mesencéfalo
y corteza, el hematoma epidural causa coma y muerte rápido ya que
se instala agudamente, en el hematoma subdural se instala la forma subaguda
y tarda un poco más.
Pruebas de movimientos oculares.
-
Prueba oculocefálica u "ojos de muñeca",
puede realizarse si no hay lesiones cervicales, para ello se
hace girar con rapidez a cabeza del paciente, en sentido lateral o vertical,
si los ojos se quedan pero siguen después la dirección de
la cabeza es porque no existe lesión en el tallo (ojos se mueven
conjugadamente en una dirección opuesta al movimiento de la cabeza).
Pero si hay lesión los ojos se van en el mismo sentido con la cabeza.
-
Prueba oculovestibular: se hace con agua fría o caliente,
con una jeringa de bullón de 50 cc, se eleva la cabeza del paciente
30° por encima
del plano horizontal y se le instila de 10-50 cc de agua fría, los
ojos al estimularse se desvían hacia el lado estimulado. La mirada
vertical se valora poniéndole agua fría a ambos oídos
a la vez. Las vías neuronales de los movimientos oculares reflejos
horizontales requieren de la integridad de la región que rodea la
núcleo del sexto par craneal, y se dirigen al tercer par craneal
contralateral a través del fascículo longitudinal medial
(FLM). Estas dos pruebas son signos de muerte cerebral pero hay que estar
seguro que no esté bajo efecto de algún fármaco.
-
Mirada desconjugada: sugiere una lesión
del tallo cerebral; aquí la mirada puede estar o anda por todos
lados.
-
Mirada preferencial: si el paciente
tiene mirada hacia la hemiparesia, tiene la lesión a nivel protuberencial;
pero si se aleja de la hemiparesia el daño es frontal. Las maniobras
oculocefálicas y oculovestibulares ayudan a distinguir entre estas
posibilidades; en la lesiones del lóbulo frontal, los ojos se mueven
conjugadamente hacia el lado opuesto a la estimulación, mientras
que en las lesiones protuberenciales unilaterales los ojos se mueven hacia
el lado opuesto pero sin cruzar la línea media.
-
La pérdida de la mirada vertical:
ocurre en la lesiones del mesencéfalo, herniación central
o hidrocefalia aguda.
Tamaño y reacción
pupilar.
-
Pupila pequeña reactiva: causa metabólica
(ej.: coma diabético); opio, lesión en tálamo o protuberancia).
-
Pupila dilatada y fija: herniación uncal (lo
más frecuente).
-
Pupilas fijas - posición media: lesión
mesencéfalo, o de herniación central.
-
Pupilas fijas - dilatadas: por encefalopatía
anóxica, isquemia o intoxicación por fármaco.
Herniación
Hay lesiones de tipo compresivo que provocan desviaciones
en el tejido cerebral hacia un agujero.
Los signos y síntomas inespecíficos
de aumento de PIC son cefalea, náuseas, vómitos, hipertensión,
bradicardia, edema papilar, parálisis de VI par, oscurecimientos
visuales y alteraciones de la conciencia.
Hernia uncal
-
Lesiones supratentoriales unilaterales
-
Alteraciones de la conciencia
-
Dilatación pupilar homolateral (lado lesión)
-
Hemiparesia de la lesión.
Hernia central
-
Lesiones supratentoriales medias o bilaterales
-
Alteración progresiva de la conciencia
-
Respiración de Cheyne Stokes
-
Pupila medias y fijas
-
No mirada hacia arriba
Hernia tonsilar
-
Amígdalas cerebelosas
-
Presión en las fosas posteriores
-
Busca foramen magno
-
Compresión medular
-
Alteraciones de la conciencia
-
Respiración irregular y apnea.
Tratamiento de herniación.
-
Hiperventilación con el objetivo de lograr
una PCO2 de 25-30 mmHg y reducir así la presión intracraneal;
el efecto máximo se alcanza a 2-3 minutos.
-
Manitol 1-2 mg/kg E.V. en bolo, luego 50,300 hasta
500 mg/kg cada 6 horas.
-
Glucocorticoides, la dexametasona ha dado mejores
resultados, se dan 16 mg en bolo EV (hasta 20-40 mg); luego 8 mg EV cada
6 horas.
-
Evaluación quirúrgica, hacer interconsulta
con el neurocirujano para evaluar una cirugía descompresiva. Además
debe ser evaluado desde el punto de vista legal.
Pronóstico.
Este se realiza mediante la valoración
de la escala de Glasgow; que va desde 3 que es coma profundo, cerca de
la muerte y 15 que es lo normal.
Por ejemplo si llega un paciente con 8 de glasgow,
a la hora lo volvemos a evaluar y tiene 13, entonces, se sabe que va a
mejorar y salir del estado, pero si a la siguiente evaluación tiene
5, se puede predecir que se está deteriorando y acercándose
a la muerte inminente.
Escala de Glasgow para evaluar
coma
1. Apertura de ojos:
|
Espontánea |
4 |
A la voz |
3 |
A los estímulos
dolorosos |
2 |
Ausente |
1 |
2. Respuesta verbal
|
Orientado |
5 |
Confuso |
4 |
Palabras
inadecuadas |
3 |
Sonidos
ininteligibles |
2 |
Ausente |
1 |
3. Respuesta motora
|
Obedece
órdenes |
6 |
Localiza
dolor |
5 |
Se retira
del estímulo doloroso |
4 |
Respuesta
flexora (decorticación) |
3 |
Respuesta
extensora (decerebración) |
2 |
Ausente |
1 |
Estudio de laboratorio y gabinete.
Depende de la etiología que sospechemos,
debemos hacer examen físico completo, ya que es el más importante,
porque generalmente nadie sabe lo que pasó solo dicen que lo encontraron
tirado.
El examen neurológico también depende
de la etiología y en base a ello hay que orientarlo.
Laboratorio:
-
Glicemia
-
Electrolitos
-
Urea
-
Hemograma completo
-
Calcio
-
Gases arteriales
-
Pruebas de detección para drogas, alcohol
o toxinas
-
Cultivos
-
Enzimas hepáticas
-
Tiempos (TP y TPTa).
-
Grupo sanguíneo.
-
Pruebas cruzadas (por si acaso cirugía es
tratamiento).
Pruebas de gabinete.
-
TAC
-
MRI (resonancia magnética)
-
PL (si se tienen indicaciones precisas)
-
EEG
Tratamiento General:
No olvidar:
A= mantener vía aérea permeables
B= respiración: quitar dentadura postiza,
etc.
C= Circulación
-
Disminuir presión intracraneana
-
Debe ser orientado a la causa que lo esté
produciendo, algo que es prudente es ponerle dextrosa al 50% EV en bolo
de 1 gr/kg, previa aplicación de tiamina 100 mg EV, para evitar
desmielinización de los axones neuronales.
-
Edema cerebral: soluciones con manitol.
-
Si hay intoxicación con opio, aplicar naloxona
0.01 mg/kg en bolo EV hasta un máximo de 2 mg.
-
Si sospechamos intoxicación por benzodiacepinas,
se aplica Flumacenilo 0.2 mg en bolo EV, repetidos a intervalo de 1 minuto
hasta una dosis total de 1 mg.
-
Paciente inquieto: sedarlo por poco tiempo.