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El hipotiroidismo es una de las enfermedades
mas comunes y frecuentes.
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Con una alta incidencia 14/1000 habitantes.
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Su incidencia aumenta con la edad, arriba
de los 40 años.
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Es un sindrome consecuencia de la deficiencia
de hormonas tiroideas.
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Se ha denominado "Mixedema" al hipotiroidismo
severo. Este se debe al acumulo de sustancias hidrofilicas ( coidroitin
sulfato y polisacarido) debido al aumento del metabolismo general .
Y es lo que además de conocerse como
mixedema también se denomina "edema mixto" el que esta formado por
moléculas que contienen agua. Este desaparece con tratamiento hormonal
tiroideo. El edema mixto se acumula en todos los tejidos.
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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS.
Mecanismo de retroalimentación (feed
back) negativo.
Hipotálamo
TRH (hormona estimulante de la tiroides).
Hipofisis
TSH (tirotropina).
Tiroides
T3 Y T4.
El hipotiroidismo según su localización
se clasifica en :
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H. primario: daño en tiroides.
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H. secundario: daño en hipofisis, y
hay deficiente producción de TSH.
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H. terciario: daño en hipotálamo
o mas arriba en corteza cerebral, y hay disminución en la producción
de TRH. (hormona liberadora de tirotropina).
El mecanismo de función del eje
hipotalamo –hipofisis es un mecanismo de retroalimentación negativo,
esto quiere decir que el hipotalamo ejerce un estimulo en hipofisis para
producir TSH. Esta (la hipofisis) estimulará a la tiroides para
producir T3 y T4 cuando las hormonas tiroideas se encuentran disminuidas
en la sangre se envia una información a la hipofisis y esta al hipotalamo
regulando ambos la producción de estas hormonas.
Entonces:
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Cuando T3 y T4 disminuyen TRH y TSH aumentan
(Hipotiroidismo primario).
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Cuando T3 y T4 aumentan TSH disminuye (Hipotiroidismo).
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Cuando T3 y T4 disminuyen TSH disminuye (Hipotiroidismo
secundario).
El diagnostico se hace midiendo hormonas
libres, si hay anomalías en hormonas transportadoras puede dar un
falso positivo por lo que se prefiere utilizar hormonas libres para diagnostico.
El tratamiento del H. Primario y del H.
Secundarioes el mismo, la diferencia es que si es H. Secundario se debe
dar tratamiento para la afección o deficiencia de otras glándulas.
Existe una tercera categoria de clasificación
: Resistencia tisular a la hormona tiroidea debido a defecto en receptores,
no hay daño glandular.
A su vez el H. Primario, se clasifica en
:
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CONGENITO: En el recien nacido, el
cual si es severo se habla de un mixedema congenito si es leve no es mixedema
se debe al defecto en la sintesis de hormona tiroidea debido a :
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Agenesia . El bebe ya nace con hipotiroidismo.
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Disgenesia o ectopia. El hipotiroidismo se
manifiesta en cualquier etapa de la vida.
CAUSAS:
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Defecto de las enzimas para la sintesis hormonal.
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Agenesia tiroidea.
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Disgenesia o ectopia tiroidea.
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Yodo o farmacos antihipertiroideos administrados
a la madre. Fenomeno de white-charcot (iatrogenia) un fenomeno de rebote
al administrar yodo.
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Un hipertiroidismo materno puede inhibir el
eje hipotalamo-hipofisis del bebe. Y provocar hipotiroidismo congenito
que tiene como consecuencia grave el Rm.
El hipotiroidismo adquirido se ckasifica en:
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Infantil.
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Juvenil
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Del adulto.
Causas del hipotiroidismo primario adquirido:
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Lesiones Destructivas.
Para las cuales como método diagnostico
utilizaremos el centellograma tiroideo ya que este detecta alteraciones
anatómicas.
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Tiroiditis de hashimoto. (patologia autoinmune
tiroidea crónica, asociada frecuentemente a otras endocrinopatías,
cusa fr.
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Mixedema idiopático.
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Tx con Y131 (para hipertiroidismo)
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Tiroidectomia (si es total, realizada por
ca., bocio grande, etc)
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Radioterapia externa del cuello (por la destrucción
glandular).
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Posterior a tiroiditis subaguda.
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Enfermedades infiltrativas :cistinosis.
Las causas mas frecuentes de hipotiroidismo
adquirido:
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Mixedema idiopático.
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Tx. Con Y131.
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Tiroidectomia.
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Función alterada de las glándulas
(medir niveles hormonales).
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Bocio endemico: deficiencia de Y, por un tiempo
el paciente es eutiroideo, hay una disminución hormonal en limites
inferiores, lo que estimula el eje hipotalamo-hipofisis y producir bocio.
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Exceso de Y por el fenomeno de rebote.
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Inducida por farmacos.
FARMACOS QUE MODIFICAN EL FUNCIONAMIENTO
DEL TIROIDES.
EFECTO |
FARMACO |
SUPRIME LA SECRECIÓN
DE TSH. |
DOPA, L-DOPA, EXCESO
DE GLUCOCORTICOIDES. |
INHIBEN
LA SINTESIS O LA LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS.
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YODO
CARBONATO DE LITIO,
FENIL BUTAZONA, (PARA LA ARTRITIS), SULFONILUREA(PARA
DM).
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DISMINUCION DE
LA UNION DE LAS HORMONAS A LAS PROTEINAS |
SALICILATOS, FENITOINA,
FENCLOFENAC, FUROSEMIDA |
DISMINUCIÓN
EN LA CONVERSION DE T4 A T3, 5’ DESYODINASA TIPO I . |
PROPILTIOURACILO,
PROPANOLOL, EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES. |
5’
DESYODINASA TIPO I Y II. |
AMIORADONA
ACIDO IOPANOICO, ACIDO IPODINICO. |
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Puede haber bocio o no en el hipotiroidismo.
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Endocrinopatía multiple mas frecuente:
DM + hipotiroidismo : S. De Schmidt.
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T3 es la hormona verdaderamente activa.
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Las desyodinasas son las que pasan de T4 a
T3 quitando Cloro.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Puede asociarse a otras enfermedades o
ser parte de un síndrome producto de Ac. Circulantes tales como:
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LES.
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Artritis reumatoidea
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Distrofia miotica.
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Pseudohipoparatiroidismo
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S. De Sjogren secundario.
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S. De noonan.
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S. Autoinmune poliglandular con alteración
sistemica tipo II.
De este último síndrome, existen:
A) El tipo 1: se asocia a hiperparatiroidismo.
B) El tipo 2: es el más frecuente
( S. De Schmidt) y comprende:
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Titroiditis linfocitaria con hiper o hipotiroidismo.
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Insuficiencia suprarrenal.
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Hipoparatiroidismo.
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Insuficiencia gonadal.
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DM.
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Anemia perniciosa.
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Sprue.
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Vitiligo.
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M. Graves
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Apensia pura de G.R.
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Defecto de IgA.
La tipo I comprende:
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Candidiasis mucocutanea.
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Endocrinopatia: Hipoparatiroidismo, Insuficiencia
suprarrenal, DM.
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Anemia perniciosa.
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Alopecia.
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S. De mala absorción.
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Hep. Activa crónica.
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GMN menbranoproliferativa.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO.
En esta afección la hormona paratiroidea
se encuentra normal, pero los receptores no responden clinicamente hay
hipoparatiroidismo, al medir las funciones glandulares estan normales las
hormonas.
Causas:
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Por resistencia a la hormona paratiroidea.
Puede asociarse a:
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Deficiencia variable a hormona hipofisiaria.
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Hipotiroidismo o hipertiroidismo
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DM.
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Resistencia al glucagon.
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Resistencia a vasopresina.
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Hipotiroidismo.
Síntomas generales:
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Estreñimiento.
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Somnolencia.
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Intolerancia al frio.
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Caida del cabello.
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Sordera.
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Disminución de la sudoración.
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Edemas duros sin fovea.
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Aumento del peso.
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Falta de interes.
Las causas de los síntomas son las
siguientes:
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Desaceleración de los procesos metabólicos
por disminución de hormonas tiroideas.
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Efecto directo o indirecto sobre las funciones.
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No respeta ningun area de la economía
(SNC, corazón, GI, GU, etc) es una enfermedad sistemica.
Síntomas especificos (Hipotiroidismo
del adulto):
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Cansancio.
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Artralgias.
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Debilidad-mialgias.
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Parestesias de pies y manos ( S. Del tunel
del carpo).
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Meno o metrorragia ( alteración del
factor Willemand VIII).
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Infertilidad.
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Disminución de la libido.
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Disminución del peso ( 13%).
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Pensamiento lento.
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Alteraciones de la memoria.
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Deficit intelectual.
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Anomalías conductuales.
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Cambio gradual de la personalidad.
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Psicosis.
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Adinamia.
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Astenia.
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Rigidez muscular.
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Hipo- anorexia.
En cuanto a la alteración del factor
VIII puede haber sangre oculta lo que puede llevar a anemia crónica
por deficit de hierro: Anemia microcitica hipocromica,si es aguda: anemia
normocitica normocromica.
El mixedema disminuye la cantidad de GR
lo que hace que la m.o. se vuelva hipofuncionante y conlleva a una hipoplasia
medular fisiologica lo que es igual a : Anemia normocitica normocromica.
El tratamiento es drogas tiroideas.
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El hipotiroidismo ferroprivo: si se trata
con hierro.
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Los defectos o excesos hormonales pueden conducir
a: neurosis o psicosis.
HIPOTIROIDISMO JUVENIL
El cuadro difiere por algunos elementos
como:
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Pubertad precoz o retardada debido a que estas
hormonas regulan el eje hipotálamo-hipofisis. Ej: telarquia prematura
en menores de 8 años o telarquia tardía en mayores de 13
ó 14 años.
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Galactorrea (TRH asociada a prolactina).
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Macroorquidismo (por el mixedema testicular).
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Amenorrea (debido a mixedema ovarico).
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Disminución de la energía.
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Disminución de la resistencia fisica.
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Cefalea.
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Problemas visuales.
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Aumento de la memoria: El neurotransmisor
de la memoria es la Aco y debido a que todos los fenómenos de catabolismo
se encuentran disminuidos, la Aco permanece mas tiempo en el cerebro por
lo que la memoria esta aumentada.
SIGNOS:
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Fascies abotagada (Edema periorbitario, anasarca,
derrames, fascies de luna llena, piel pálida amarillenta).
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Expresión facial de torpeza.
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Edema de parpados, cara en general.
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Cabello ralo,aspero, reseco, grueso y quebradizo.
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Voz grave y lenta.
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Macroglosia.
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Uñas quebradizas y fragiles.
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Parpados caidos.
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Piel aspera, reseca, gruesa, fria y escamosa.
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Palidez con tinte amarillento.
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Pulso lento.
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Bradicardia.
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Soplo funcional
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Insuficiencia mitral fisiologica con función
valvular patólogica o fisiologica.
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Reflejos osteotendinosos disminuidos.
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Cardiomegalia.
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Derrame pleural, pericardico.
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Ascitis (abdomen de batracio).
Metodos diagnosticos:
Para las anomalias anatomicas:
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Gammagrafia o centellograma tiroideo.
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USG tiroidea.
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Rayos X de cuello.
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Citologia de aspiración con aguja fina
( CAAF). Usada para conocer la estirpe celular que esta formando el bocio
o cadena ganglionar.
Diagnostico de laboratorio.
Indice
de T4 libre ( es el de mas ayuda diagnostica, tiroxina).
Reducido dudoso normal
TSH serica TSH serica Eutiroideo
Elevada normal o normal o elevada
Limitrofe Limitrofe
Hipotiroi- Hipotiroi- Eutiroideo Hipotiroidismo
1°
Dismo 1° dismo 2°
Metodos diagnosticos para comprobar anomalías
funcionales.
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Dosificación de hormonas tiroideas.
( triyodo T3, tiroxina T4).
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Dosificación de TSH sérica.
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Captación de yodo radioactivo o tecnesio.
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Medición de metabolismo basal.
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Dosificación de proteinas transportadoras
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Glicemia en ayuno ( si hay hipotiroidismo
habra hipoglicemia reactiva).
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Dosificación de colesterol serico y
de TG ( estos se encuentran elevados).
Aldolasa, CPK, DLH, TGO disminuidas.
Hipotiroidismo primario
Levotiroxina sódica: T4 : 1.8 mgr
/k/ día.
Tab. 100 mgr y 50 mgr.
1-2 tab/día.
Precaución.
Debido a que por el mixedema en suprarrenales
y el metabolismo del cortisol disminuido se puede llegar a una insuficiencia
suprarrenal.
Ya que la T3 y T4 tienen efectos en el transporte
del O2 y en la contracción ventricular, lo que puede provocar angina
o infarto.
Evaluación: TSH nl medir c/3-4 m.
T3 y T4 nl medir c/6-8 S.
Indice de tiroxina libre : IT4 medir c/6-8
S.