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Introducción
El término ictericia, proviene del griego Icterus que quiere decir amarillo y llamamos a una persona icterica cuando el nivel de bilirrubina total sobrepasa el límite de lo normal que va de 1 a 1.5 mg/dL.
La ictericia se percibe en los globos oculares (esclerótica) y es más fácil percibirla en personas de piel clara, que en personas de tez morena.
Los niveles de bilirrubina abajo de 3 mg/dL.
Cuando se observa generalmente anda arriba de 3 mg/dL.

Fisiología de la Bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento que se deriva del metabolismo de la hemoglobina, la cual se libera del glóbulo rojo al final de su vida media de 120 días.
De la hemoglobina se libera el Fe+2, el cual se va a ir acumular al pool de Fe+2 de los huesos largos.
La globina que es la proteína, va a circular en la sangre y de ella deriva la biliverdina. Esta por procesos de oxidación y conjugación va a dar lugar a verdehemoglobina y finalmente a la bilirrubina.
Una característica de esa bilirrubina formada es ser insoluble en suero o agua y para poder ser transportada de la sangre al hígado va a unirse a una molécula de albúmina, formando el complejo bilirrubina libre albúmina, en esta forma es captada por el hepatocito y es transportada dentro de las células hepáticas por unas "Proteínas transportadoras", proteína Y y Z, que son llamadas también ligandinas.
Ya en esta forma se conjuga con el ácido glucurónico y puede conjugarse con una o con dos moléculas de ácido glucurónico formado el diglucurónido de bilirrubina (bilirrubina conjugada).
Ya conjugada esta bilirrubina es soluble en agua y plasma y de esta forma, es llevada a la región canalicular para ser vertida a la red canalicular y de esta forma llegar a vías biliares intrahepáticas, conductos extrahepáticos mayores, luego es almacenada en la vesícula biliar (ya la bilirrubina como bilis, ya conjugada con otras sustancias) y es excretada al intestino a la segunda porción del duodeno, a través de la ampolla de vater al ser requerida en el proceso digestivo.
En el intestino se forma otro pigmento llamado urobilinógeno, por la acción de las bacterias sobre la bilirrubina, este urobilinógeno es incoloro no le da color a nada y el urobilinógeno tiene un ciclo entero-hepático, siendo una parte reabsorvida y pasa nuevamente al hígado, unos 70 mg. de urobilinógeno es reabsorbida y por tanto participa en el circuito enterohepático.

Otra parte por la misma acción bacteriana va a formar otro compuesto que va a colorear las heces fecales llamado estercobilina (color marrón de heces).

El urobilinógeno es excretado a través de la orina en una cantidad de 2 mg; por ser incoloro no da pigmentación a orina, lo que pigmenta la orina son los pigmentos biliares procedentes de la bilirrubina que no es el urobilinógeno, por eso la coluria estará presente en procesos donde está aumentada la bilirrubina directa pues se excretarán pigmentos biliares.

Vía Alterna de la Bilirrubina.
Es una vía de producción de bilirrubina, la cual depende de hem no hemoglobínicos como la mioglobina y otras proteínas, mas desconocemos cual es su proceso.

1- Aumento en la destrucción de glóbulos rojos.
La excesiva bilirrubina va depender de la aumentada fragmentación de los glóbulos rojos, al sobrepasar el límite de destrucción de glóbulos rojos se genera un aumento de globulina que posteriormente se transforma a bilirrubina indirecta (insoluble), lo cual hace aumentar la capacidad de conjugación del hepatocito (pues el no está alterado) y conjuga la mayor cantidad de bilirrubina que se le prsente, excreta en la vía biliar una gran cantidad de bilirrubina ya conjugada, esta pasa al intestino, aumentan los niveles de estercobilina, aumentan niveles de urobilinógeno.
La traducción clínica de la fisiopatología anterior es:
Un paciente ictérico que además está pálido porque va a estar anémico, ya que la destrucción de glóbulos rojos se va a deber a una anemia hemolítica; por esto el paceitne se hallará más pálido que ictérico; La ictericia va a ser moderada,  no va a ser muy intensa porque a pesar que esta hiperdestruyendo el hígado, está tratando de excretar la mayor cantidad de bilirrubina posible.
La ictericia es descrita como amarillo limón. Las heces estarán hipercoloreadas con gran cantidad de estercobilina. La orina tendrá aumento de urobilinógeno, pero este por ser incoloro no cambia color de orina.
Ahí lo más elevado será la bilirrubina indirecta (no conjugada) por ser producto de la gran destrucción.

Causas:
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
a) tipo congénito y hereditarios:
por ejemplo:
· anemia de células falciformes:  En la anemia falciforme, el glóbulo rojo frente a la hipoxia se deforma, adopta una forma como guineo o en media luna que provoca destrucción de tales glóbulos rojos (es de tipo hereditario) y puede verse también en adultos. Sin embargo el bazo se fibrosa y tiende a la atrofia pues en el se ocluyen vasos por los múltiples trombos formados por los glóbulos rojos drepanocíticos que originan dolor abdomina severo, a diferencia de la esplenomegalia de la esferocitosis hereditaria. Usualmente esta enfermedad está presente en personas del continente africano, fascie característica negroide (labios prominentes, pelo ondulado, etc.). Estos pacientes también se caracterizan por trombosis de los vasos pequeños, por el acúmulo de células de glóbulos rojos falciformes, estas trombosis provocan úlceras sobretodo en la cara interna de los tobillos.
· anemia talasémica
· esferocitosis hereditaria: en la cual el glóbulo rojo pierde su forma bicóncava y adopta forma globosa que permite su atrapamiento y destrución en bazo. Puede encontrarse también en la vida adulta y usualmente con esplenomegalia.

b) tipo adulto: anemias autoinmunes.
Estas dependen de una reacción de autoinmunidad contra los glóbulos rojos y estas anemias hemolíticas pueden ser inducidas por medicamentos, también pueden ser parte del cuadro clínico de enfermedades sistémicas, como son las enfermedades virales linfoproliferativas, lupus eritematoso sistémico, algunas leucemias, sobretodo leucemia linfocítica crónica.

En estos casos indudablemente el diagnóstico viene dado de una ictericia de origen hemolítico:
· anemia
· aumento de bilirrubina (elevada a predominio indirecta)
· aumento de reticulocitos (arriba del 8%)

2- Ictericia por alteración en la conjugación:

Cuando existe una alteración a nivel de las proteínas transportadoras de bilirrubina y de la proteína "Z", se altera el proceso de conjugación y aunque se produzca una cantidad normal de bilirrubina, no es transportda al interior del hepatocito, pero también puediera ser que la bilirrubina fuese transportada normalmente y existiera una deficiencia de la enzima glucoronil transferasa, por tanto también se afecta la conjugación, de tal manera que tendremos: Ictericia a predominio de bilirrubina indirecta ("NO hemolítica") por alteración de la conjugación.
Estas ictericias se pueden dar por problemas congénitos:
a) Síndrome de Crigler-Najjar: carencia de Glucoronil Transferasa, afecta a "niños" recién nacidos y hay kernicterus, y el niño muere bien ictérico; recordemos que la bilirrubina indirecta es liposoluble y atravieza la barrera hematoencefálica y se acumula en cerebro.
b) Enfermedad de Gilbert: Deficiencia de Glucoronil Transferasa y se puede ver en "adulto", el problema en esta enfermedad es que se puede dar problemas de diagnóstico diferencial y confundir con hepatitis crónica. Enfermedad de Gilbert cursa de una manera asintomática y se puede hacer evidente a partir de una hepatitis pues el paciente queda con niveles de bilirrubina indirecta mayores de 3 mg/dL. Recordemos pues que no será por una hepatitis crónica, sino que a partir de ella se manifestó la enfermedad de Gilbert. Lo importante es recordar las características clínicas: asintomático; todas las pruebas de lo que sea salen normales, lo Único que se manifiesta es el aumento de bilirrubina a predominio indirecto (recordarlo).
c) Síndrome Dubin Johnson: Hay problemas en el paso de la bilirrubina conjugada hacia afuera del hepatocito y por tanto hay acumulación en hígado del pigmento de Dubin Johnson (característica importante) lo que le da una coloración marrón al hígado, obviamente también hay ictericia. (según el libro un 60% es conjugada por que no puede salir dicha bilirrubina del hepatocito).

3- Ictericias Colestásicas (no obstructiva)
Hay una lesión "hepatocelular": y el proceso de excreción estará afectado pero "no" por un proceso obstructivo, si no que por un daño celular. Ej.: hepatitis, cirrosis, masas (abcesos).
Explicación: La cantidad de bilirrubina transportada hacia el hígado es normal: se conjuga una parte y el resto no es alcanzado a conjugarse, por tanto la cantidad que se está excretando por la vía biliar es mínima y esto se manifiesta en una disminución en la coloración de las heces: hipocolia o acolia (se observa en los primeros días de la hepatitis), pero ¿Qué pasa con la gran cantidad de bilirrubina conjugada no excretada?, Bueno, pues es eliminada por don riñón y es aquí donde encontraremos "Coluria" y la coluria es por presencia de bilirrubina conjugada (esta es la característica importante de las ictericias colectásicas).
Entonces tendremos: aumento de bilirrubina conjugada, acolia, coluria y puede haber un intenso prurito, sobretodo por algunos medicamentos como clorpromacina, anticonceptivos orales ó en una hepatitis alcoholica.
- Cuando el hepatocito esta normal pero el canalículo biliar está afectado se produce una colestasis y esto se da en algunas ictericias provocadas por drogas. Ej.: Clorpromacina (afecta los hilios y por tanto no hay un adecuado flujo de bilis), Isoniacida, hormonas masculinas (testosterona).
* colestasis: supresión o detención del flujo biliar.

4- Ictericias Obstructivas Benignas.
Obstáculo al flujo de bilirrubina que ya fue totalmente conjugada y excretada a través de canalículos intrahepáticos, dichas obstrucciones pueden ser de la vía biliar intra o extrahepática.
a) Cuando la obstrucción es intrahepática puede ser causada por: cálculos, adenomas, colecistitis esclerosante benigna (adelgaza y esclerosa) y tendremos como cuadro: Aumento de bilirrubina directa en sangre, hipo o Acolia, Coluria. Algo que debemos recordar es que la ictericia va  ir en ascenso, pero tendrá fluctuaciones por efecto de pequeñas movilizaciones de la obstrucción (generalmente son cálculos) lo cual deja pasar cierta cantidad de bilirrubina (esta es la característica importante de ictericias obstructivas benignas)
Las obstruciones malignas: ictericia progresivamente ascendente.
- La causa más frecuente de obstrucción hepática maligna son las extrahepáticas a la cabeza tumores de la cabeza del páncreas, estómago que dan metástasis a la encrucijada hepatobiliar, cáncer de intestino, tumor de ampolla de vater que puede dar obstrucción y la característica particular de este es que se esfacela por la presión y sangra, por tanto hay disminución de la ictericia que se acompaña de melenas (importante) ¿Por qué hay disminución de ictericia? bueno, porque cuando el tumor sangra al intestino, también cierta cantidad de bilirrubina, tumor de colédoco, colangiocarcinoma.

Diagnóstico.
La historia clínica es el elemento fundamental. Que debemos preguntar:
1) El inicio de la ictericia
2) Presencia de Coluria
3) Presencia de hipocolia o acolia
4) Presencia de melenas
5) Si es normalmente progresivo o hay fluctuaciones en el cuadro.
Historia de contacto con personas ictéricas, uso de drogas hepatotóxicas, drogas parenterales (por transmisión de hepatitis B y sobretodo C), intolerancia a grasas, tóxicos hepáticos (acetaminofén mayor de 4 gr/día) y hay peor efecto si se utiliza luego de haber consumido alcohol, alógenos, testosterona, alfa metildopa, etc.

Examen físico: ictericia, adenopatía cervical (ganglio de virchow) esto nos dirá que hay tumor intraabdominal, fiebre, percusión del hígado a nivel del quinto espacio intercostal derecho, palparlo si es doloroso, muy pequeño orienta a hepatitis (mal pronóstico), esplenomegalia o no, elementos asociados como: hipertrofia parotidea, arañas vasculars, ascitis, edema palmar, esto nos orienta a un daño parenquimatoso crónico.

Análisis de Laboratorio:
· (La Bilirrubina). El primer examen que a veces nos orienta es deducido al ver la orina, si tenemos pigmentos biliares positivos este paciente tiene una bilirrubina cerca de
· Transaminasas, las cuales nos van a servir para aquellos cuadros de ictericia hepatocelular que cursan prurito.
En las hepatitis que van a tener algas cifras de transaminasas, al igual que la hepatitis alcohólica y en aquellas que se dicen obstructivas, que cursan por colangitis (inflamación de la vía biliar), toxicidad por medicamentos y por lo anterior, las transaminasas no serán de mucha utilidad ante querer establecer un diagnóstico diferencial, sino para saber si el paciente (en el caso de una hepatitis alcohólica por ejemplo) esta consumiendo más alcohol del que se podría metabolizar.
· La Fosfatasa alcalina, son varias fosfatasas,una de ellas es la fosfatasa alcalina y otra la 5-fosfatidasa; son enzimas producidas en el hígado, pero también se producen en otras partes del organismo, por ejemplo. las alcalinas se producen en la placenta, en el intestino, en el hueso, por lo cual se eleva en una obstrucción de la vía biliar, o cuando hay masas en el parénquima hepática, y es la fosfatasa alcalina una buena marcadora pero no específica, entonces tendremos que hacer una diferenciación de una fosfatasa alcalina de origen hepático y una de origen no hepático, pero la vamos a encontrar elevada en las ictericias obstructivas, con carácter constantemente elevado.
· 5- nucleosidasa, más específica que la fosfatasas, pero incluso dentro del hospital no se realiza tal prueba.
· El colesterol y sus esteres, por ser producido y almacenado en el hígado, se elevará en las ictericias obstructivas.
· Las proteínas, se envían al sospechar un daño crónico del hígado, sobretodo cirrosis, porque en los cuadros agudos y en las ictericias obstructivas no van aumentar en nada.
· El tiempo y valor de protrombina, se envía para determinar si es una ictericia hepatocelular severa. Se realiza la prueba de Vit. K, is la protrombina mejora entonces estamos pensando más en una obstrucción de la vía biliar que esta impidiendo una adecuada absorción de vit. K, la cual es una vitamina liposoluble. Entonces nos va a servir tanto para ver si hay una lesión hepática severa aguda o si se trata de una hipoprotombina secundaria a deficiencia de vit. K.
· La Bromosuftaleína es un colorante queno se usa en el diagnóstico diferencial de las ictericias; ya que este no lo amos a encontrar nunca en un paciente que tiene bilirrubina arriba de 3 mg/dL. Lo mismo el verde de indocelene.

Otras Pruebas:
En el diagnóstico diferencial de las ictericias el examen que más nos va ayudar es la ultrasonografía, pues contribuye en el diagnóstico de enfermedades hepatocelulares; alta especificidad; localización de la obstrucción, causa de la obstrucción, si hay o no dilatación de la vía biliar por la obstrucción.
Si existe dilatación de la vía biliar en una ictericia es porque hay obstrucción mecánica. Luego determinar si esta obstrucción está dentro o fuera del hígado, si hay dilatación del colédoco pensamos en una obstrucción proximal.
Posteriormente esta por determinar, ¿Qué esta obstruyendo la vía biliar?, por ejemplo los cálculos nos van a dar una: ventana acústica,  son exactamente bien definidos a través de la USG, entonces los elementos a buscar:
- Aumento del tamaño del hígado.
- Si hay dilatación de la vía biliar.
- Si hay elementos que den ventana acústica.
- Y otro elemento es el parénquima hepático, por ejemplo ante la presencia de defectos: ecotemicos o hiperectoicos o hipoectoicos. Pueden ser metástasis, quistes hepáticos, etc.

Tomografía Computarizada:
En algunos casos amerita una mayor especificidad que no es satisfecha con la USG, no nos da mayor información que la ultrasonografía en cuanto si hay o no obstrucción, pero sí nos puede decir un poquito más la causa de la obstrucción y el nivel.

Endoscopía: Ayudan en el diagnóstico diferencial, por ejemplo: La colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), es una coledoscopía que va a canalizar a tavés de la ampolla de vater va a meter un cateter y va disecar la vía biliar en forma retrógrada. Entonces en casos de ictericia que cursan con dilatación de la vísbiliar, pero que no hemos podido determianr at ravés de la USG o el TAC donde y cuál es la causa y también va a servirnos previo a la cirugía(saber como este la vía biliar)

Colangiografía percutánea.
Es una punci´no con una aguja muy fina (llamada aguja de jiba) se cae en un canalículo biliar y a través del mismo hígado se inyecta material de contraste para abordar la vía biliar de una forma anterógrada y no retrógrada. Este la realizamos en ictericias si tienen dilatación del vía biliar de lo contrario no.