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El diagnóstico de sepsis en el paciente quirúrgico se convierte en el elemento clave para distinguir entre un buen ejercicio profesional y uno inadecuado.
La importancia de diagnosticar sepsis en forma temprana es fundamental para disminuir la mortalidad; según estudios realizados la mortalidad en casos de shock séptico fue de 41% en 1909 y del 40% en 1985.
Si no se diagnostica y trata un estado séptico en etapas tempranas, evolucionan una serie de procesos inflamatorios, metabólicos y sistémicos que traen como consecuencia irreversible un shock séptico refractario.
Al hacer un estudio en 1989. Se establece que:
El Síndrome Séptico es una gama de hallazgos clínicos (serie de signos y síntomas asociados a diferentes etiologías) que identifica un proceso inflamatorio con compromiso sistémico.
Estos hallazgos clínicos representan una respuesta sistémica a la inflamación y la presunción de que esto significa infección, sin embargo no ha podido establecerse hasta el momento el mecanismo; ya que no siempre es la infección la que desarrolla el síndrome de sepsis. Puede resultar de la infección por bacterias gram(+), gram(-), virus patógenos, hongos o ricketsias, y procesos no infecciosos como la respuesta fisiológica a traumatismos severos y pancreatitis.
Esto ha sido demostrado a través de estudios, que indicaron que la presencia de bacterias no es el "si ne qua nom" del síndrome séptico; ya que en el 50% de los casos no se aisla una bacteria, y sin embargo la respuesta fisiológica es identica. Es un proceso individual mediado por mecanismos de las mismas células, que en un momento dado no pueden mantener el control.
El daño endotelial de la sepsis resulta de una injuria inflamatoria persistente y repetitiva no condicionadamente necesariamente por bacterias. Eventualmente, estas agresiones producen suficiente daño como para que la regulación hacia abajo no ocurra más que lleva a un estado de anarquía metabólica en la que el cuerpo no puede controlar más su propia respuesta inflamatoria. Regularmente la respuesta inflamatoria sufre de un proceso de retroalimentación o feedback negativo; pero si esta no se realiza, hay un momento en el cual el cuerpo es incapaz de controlar la respuesta y genera una "superrespuesta", que más que beneficio provoca daño en la economía del organismo.
El propósito del análisis del síndrome de sepsis no es identificar una infección específica o un agente patógeno, sino identificar pacientes con riesgos de desarrollar falla multisistémica como consecuencia de los mediadores inflamatorios. Es decir un estado más grave, más avanzado, el shock séptico en donde hay un estado de anarquía metabólica, donde se dan una serie de manifestaciones como falla hepática orenal. La situación es más difícil de controlar y la mortalidad se incrementa hasta el 43%. Haciendo énfasis: "No hay necesariamente infección; no es el si en qua nom la presencia de bacterias; los cultivos son estériles en alrededor de un 50% de pacientes, la sólo injuria de un trauma severo o una pancreatitis aún sin infección desencadena el síndrome.
Desde el punto de vista académico se han discutido diferentes vías metabólicas por las cuales se producen los daños del Síndrome Séptico.
Independientemente del estímulo antigénico (bacterias, traumas, pancreatitis) la respuesta será idéntica.
La salida de una carga antigénica va a provocar en un moemnto dado una respuesta inflamatoria sistémica. Ej.: La E. coli [gram(-)] posee antígenos como la cápsula (K), membrna citoplasmática, flagelo, Ag O de la cadena lateral, que pueden ser liberados por la rotura celular por uso de antibióticos; o también la liberación de antígenos provocados por un trauma severo; darán lugar de igual forma a una respuesta inflamatoria. Esta liberación antigénica activa los sistemas de contacto, de coagulación, de complemento. También provoca la liberación de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ( o caquectina; y que ha sido implicado como el responsable, como el gatillo disparador de la respuesta. Todavía no se ha comprobado que sea el FNT-( el principal responsable, pero se ha visto que al inyectarlo en animales de experimentación se produce una respuesta inflamatoria idéntica al estado de sepsis; y no así con el resto de sustancias. También hay liberación de Interleucina-1, Interleucina-6, factor de activación plaquetaria, histamina y serotonina. Son sustancias que a través de vías distintas potencian la respuesta inflamatoria.
El papel fisiológico del macrófago provoca aumento de la secreción de citoquinas, lo uqe aumenta el daño endotelial que también inicia la respuesta inflamatoria ya mencionada.
Los macrófagos también son capaces de producir activación de neutrófilos, agregación, degradación y liberación de radicales de oxígeno y proteasas, que conllevan a la activación y agragación plaquetaria que puede llevar en un momento a coagulación intravascular diseminada (CID) que sería la situación última del shock séptico. También se activa el metabolismo del ácido araquidónico, liberación de tromboxano A2, prostaglandinas y leucotrienos; que no sólo producen beneficios sino que en algunos momentos pueden convertirse en elementos nocivos.
A partir de la activación de células T se libera IL-2, INF-(, factor estimulante de colonia de macrófagos y granulocitos.
Todos estos mecanismoss, montados en un principio para controlar la injuria, se descontrolan; y esta respuesta aumentada puede producir daño endotelial e iniciar la cascada que desde el daño endotelial culmina con la sepsis. A partir del daño endotelial se dará una respusta inflamatoria sistémica; ya no sólo del órgano lesionado;( y si no se controla en este momento, se instala el primer escalón del Síndrome Séptico); se desarrolla sepsis si persiste la injuria en al menos un sitio, la sepsis pasa a ser un verdadero síndrome séptico. Si a pesar de esto no se resuelve el problema, se acompaña de otro fenómeno que es la hipotensión como consecuencia de la salida de las citocinas. Cuando hay hipotensión se hace referencia la shock séptico, ya sea temprano o refractario. El shock séptico puede presentarse con o sin falla multisistémica.
La sepsis, el síndrome séptico y el shock séptico no son entidades discretas; más aún, estos términos describen estadios progresivamente más severos de la misma enfermedad y que resultan de un mismo proceso fisiopatológico. Para efectos de hacer una valoración individual y para realizar estudios se debe deducir de la mejor forma la etapa real en la que se cuenta el paciente para elaborar el pronósitco que es totalmente diferente según la etapa en la que se encuentre.
El objetivo más importante es establecer el diagnóstico para definir la terapéutica y elaborar el pronóstico de la mortalidad. Para esto se utiliza el Sistema Uniforme para definir el espectro de los trastornos asociados con sepsis.
Resumiendo:
Infección (no necesaria) } liberación de productos bacterianos } liberación de mediadores e la inflamación como citoquinas } sepsis } sepsis con o sin falla multiorgánica } síndrome séptico con o sin falla multiorgánica } shock séptico con o sin falla multiorgánica } Recuperación (alcanzada por menos del 3%). Recordar que el efecto estimulante puede ser:
Hay que comprender:
Se establece por hemocultivos (+) (sólo en el 50%)
El término relacionado septicemia es impreciso y debe ser abandonado.
2- Requerimiento para el Diagnóstico Clínico de Sepsis:
Evidencia clínica sugestiva de infección, más signos de respusta sistémica a la misma.
Taquipnea (( 20 respiraciones por minuto)
Taquicardia (( 90 latidos por minuto)
Hipertermia (T° central o rectal ( 38.4°C)
Hipotermia (T° central o rectal ( 35.0°C)
Diagnóstico clínico de sepsis como fue definido antes, más evidencia de perfusión orgánica alterada con uno o más de los siguientes criterios:
PaO2/FiO2 no mayor de 280.
Nivel de lactato sobre límite normal superior.
Oliguria (0.15-0.5 cc/Kg/h) por lo menos 1 hora.
Alteración aguda del estado mental.
Diagnóstico clínico de síndrome séptico como fue definido anteriormente más hipotensión (presión sistólica ( 90 mmHg o disminución de 40 mmHg bajo la presión sistólica basal) que persista por menos de una hora y que responda a la terapia convencional (administración de líquidos).
Características clínicas del shock séptico.
Diagnóstico de Síndrome Séptico como fue definido anteriormente más hipotensión (presión sistólica ( 90 mmHg o una disminución de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica basal) que persista por más de 1 hora a pesar de la administración de volúmen de resucitación y que requiere vasopresores o dosis altas de dopamina ( 6 (g/Kg/minuto.
1- Sepsis precoz: PCPW v/ VM ^/ RVS v
2- Sepsis tardía: PCPW ^/ VM v/ RVS ^
nota: v(significa disminuido), ^ (aumentado), PCPW (presión pulmonar en cuña)
La tecnología de apoyo ha permitido a los sujetos en estado crítico sobrevivir lapsos mayores antes de entrar en convalescencia o fallecer.
Tratamiento Objetivo del Manejo en el shock séptico.
Restablecer anormalidades hemodinámicas hasta niveles aceptalbes y apoyar la funci*no de órganos individuales a fin de evitar la muerte inminente. Ej.: apoyo respiratorio, apoyo médico y diálisis para la función renal, medidas nutricionales de sostén, etc.
Erradicar la infección a través del drenaje de los acúmulos infecciosos.
Infusión de volúmen: suminitro de líquidos en forma terapéutica, sustancias coloides son más efectivas que las sustancias cristaloides para mejorar el volumen/minuto de O2.
Agentes Vasoactivos:
1- Dobutamina: dosis 2 a 20 (g /kg/minuto.
2- Dopamina: dosis 5-20 (g/kg/minuto. dosis moderada
3- Esteroides
4- Glucosa-Insulina- Potasio (GIIC)
5- Naloxona: dosis inicial 2 mg. (5 ampollas) en bolo I.V.
Luego aplicar cada 15 minutos hasta 10 mg en bolo intravenoso.
Antibióticos - Empírico.
1- Paciente Neutropénico.
Ticarcilina más aminoglucósido.
2- Origen por debajo del diafragma
Clindamicina más aminoglucósido
3- Todos los demás
Cefazolina más aminoglucósido.
4- Staphylococo dorado resistente a Meticilina
Vancomicina
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