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TEMA No.14

Enfermedad Acido Peptica desde el Punto de Vista Quirúrgico.

 

Contenido:
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA.
Anatomía del estómago.
Irrigación.
Histología.
Fisiología.
Reflujo Gastroesofagico
Diagnostico diferencial
Tratamiento Medico
Indicaciones para cirugia
Contraindicaciones.
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DUODENAL
Fisiopatologia.
Manifestaciones clinicas.
Diagnóstico.
Complicaciones.
Tratamiento médico.
Tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA DESDE EL PUNTO DE VISTA QUIRÚRGICO

Anatomía del Estómago

El tracto gastrointestinal puede ser dividido en tres porciones:

  1. Intestino anterior: desde la boca hasta la ampolla de Vater, más específicamente, a nivel del ligamento de Treitz.
  2. Intestino medio: del ligamento de Treitz hasta la mitad del colon transverso.
  3. Intestino posterior: de la mitad del colon transverso hasta el recto.

La inervación del estómago está bajo el comando del nervio vago, el cual da dos ramas principales a este nivel:

  1. Rama izquierda que pasa anteriormente.
  2. Rama derecha que pasa posteriormente. Llamado también "nervio criminal de Grassi" y se relaciona con las ulceras recurrentes.

La actividad motora y secretora están bajo el control del sistema nervioso autónomo, a predominio del nervio Vago.

Irrigación

El duodeno es irrigado por las arterias supraduodenal y retroduodenal, arteria pancreatoduodenal superor, que nace en la gastroduodenal y la arteia pancreatoduodenal inferior, que nace en la arteia mesentérica superior.

Epitelio de transición a nivel de la unión gastroesofágica que se encuentra en relación con el esfín esofágico inferior. Muy importante, se asocia a menudo con reflujo gastroesofágico.

El estómago básicamente es el encargado de la trituración y predigestión de los alimentos. Se dice entonces que el fondo se encarga del almacenamiento y el antro mezcla y tritura.

El fondo está formado por un epitelio altamente especializado y se encarga de la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y ractor intrínseco. Mientras que el antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de gastrina, la cual es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

Puede decirse que el estómago está dividida en dos porciones:

  1. Porción proximal: encargada del almacenamiento y digestión.
  2. Porción distal: encargada de la mezcla y evacuación.

El estomágo está relacionado con muchos otros órganos, tales como: hígado, páncreas, bazo, colon transverso, arbol biliar. Las deben ser tomadas en cuenta ya sea para fines diagnósticos, pronósticos o terapeúticos (por ej.: neoplasias, cirugías del árbol biliar, etc.).

Siguiendo la organización estructural del tracto gastrointestinal, la pared del estómago está constituída por serosa, muscular longitudinal (externo), muscular circular (medio), muscular oblicuo (interior), submucosa y mucosa (entre estas dos últimas se encuentra la muscularis mucosa).

Histología

La glándula gástrica (oxíntica) está compuesta por seis tipos de células:

  1. Células mucosas superficiales: continen gránulos mucosos apicales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.
  2. Células mucosas del cuello, que tienen un efecto buffer sobre los ácidos.
  3. Células de la base: progenitoras.
  4. Células Parietales: encargadas de la secreción de ácido clorhídrico. El estímulo de estas células puede producirse a través de varios mecanismos: 1) estimulación nerviosa vagal; 2) endocrina (principalmente de gastrina), y 3) local (histamina) .
  5. Células Principales: Son responsables de la secreción de las enzimas proteolíticas pepsinógeno, en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo pH luminal (2.5), e inactivadas por el pH superior a 6 que existe a la entrada del duodeno..
  6. Células endócrinas: secretoras de gastrina, serotonina, etc.
  7. Las células del antro son menos especializadas, estas son:
Células superficiales.
Células del cuello.
Células G (productoras de gastrina).
 

Fisiología:

Almacenage:

Los alimentos sólidos son procesadas en la curvatura mayor y los líquidos en la curvatura menor, sin mezclarse unos con otros.

El antro mezcla, muele, reduce de tamaño por la digestión y las secreciones de retorno.

Estimulación de la secreción de Acido Gastrico.

Este proceso está dividido en tres fases:

La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativo, de acuerdo al cual la gastrina aumenta cuando el pH intraluminal es alto y disminuye cuando el pH es bajo.

Al llegar el bolo alimentación al duodeno este se acidifica, lo cual estimula la secreción de Secretina, que se encarga de inhibir la secreción gástrica de ácido.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)

Es una enfermedad muy frecuente, en EEUU hay 61 millones de personas que la padecen y en estudios se ha comprobado que de toda esta población un 15% presenta síntomas de RGE cada mes, el 14% cada semana y el 7% cada día.

Clínicamente se manifiesta por ardor retroesternal, regurgitación gástrica y disfagia. Entre alfunos síntomas atípicos tenemos:

llenura, eructos, odinofagia, angina de pecho, aspiración nocturna, resuello, ronquera.

El comer, beber o inclinarse agraban los síntomas de refluyo y sintomatología asociada.

Lo que normalmente ocurre en el esófago cuando uno traga saliva, recibe el nombre de Aclaramiento esofágico, pero hay enfermedades que dañan este mecanismo, por ejemplo: acalasia (no existe relajación completa del esfínter esofágico inferior), espasmo esofágico difuso (contractura sostenida), carcinoma esofágico, estenosis del píloro. Las cuales pueden en un inicio semejar RGE.

El diagnóstico diferencial incluye:

Estudios Previos

  1. TDS o trago de Bario: nos ayuda a confirmar la presencia de ulceraciones, estrecheces, hernia de hiato, esófago corto.
  2. Endoscopia con biopsia: podemos observar la presencia de esofagitis (su extensión), esófago de Barret (lesión premaligna del cáncer de esófago). Podemos observar el estado de la mucosa (irritada, etc.)
  3. PHmetría de 24 horas: se hace llegar un detector de pH al estómago, donde se retrocede unos 5 cm. Y se deja ahí durante 24 horas, está conectada a una grabadora que registra cada vez que el paciente siente ardor. De esta manera nos indica el tiempo que el esófago está expuesto a la ácidez gástrica en 24 horas.
  4. Manometría: nos sirve para localizar el esfínter esofágico inferior, el tono (tono normal de EEI es de 13.5 - 37 mmHg). También nos da la motilidad del esófago (onda peristáltica).

Uno de los problemas más importantes de la patología del esófago, es la ausencia de peristaltis a pesar que el tono del EEI es normal. Entonces al darle un trago de Bario al paciente se puede evidenciar en la radiografía la presencia de un megaesófago por ausencia de peristaltismo.

Tratamiento Médico

Indicaciones para Cirugía:

  1. RGE sintomático y refractario al tratamiento médico.
  2. Ulceras esofágicas.
  3. Estrechez.
  4. Aspiración.
  5. Esófago de Barret.
  6. Inhabilidad o abandono al tratamiento prolongado.
  7. Niños con esofagitis severa, neumonias recurrentes o post mejoría al tratamiento.

Uno de los procedimientos quirúrgicos para disminuir la ácidez gástrica consiste en realizar una vagotomía selectiva. La cual a diferencia de la vagotomia troncular, conserva la inervación del antro y el píloro, con lo que se evita las alteraciones del vaciamiento gástrico debido a la vagotomía troncular (náuseas, vómitos, mareos, alteración en la producción de glucosa).

El paciente ideal para fundoplicación es aquel que:

Contraindicaciones:


ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA DUODENAL

La patología más común a nivel del tracto gastrointestinal, siendo una alteración de la mucosa gastrointestinal que típicamente se extiende a través de la muscularis mucosa.

Fisiopatología.

Las úlceras duodenales se producen por hipersecreción de ácido.

El éstres físico y psicológico también han sido relacionados.

En el duodeno la bilis, el jugo pancratico y la secreción duodenal son mecanismos protectores del epitelio duodenal, además de las glándulas de Brunner que secretan una gran cantidad de secreción de tipo mucoso, lo cual protege el duodeno.

Además, los ácidos gástricos y la pepsina podrían ser considerados los agentes más poderosos que atacan la mucosa.

Entre otros factores tenemos:

Investigaciones recientes (1979) se ha descubierto que el Helicobacter pylori , está implicado en esta patología. Este es un bacilo helicoidal gram (-) que tiene capacidad de sobrevivir en el medio ácido.

En cuanto al H. Pylori se dice que secreta una sustancia que interactua con el epitelio del estómago atrayendo macrofagos y neutrofilos, células que causan inflamación. La bacteria además produce ureasa, una enzima que ayuda a transformar la urea en amonio, este amonio neutraliza el ácido debilitando la pares, lo que provoca que la mucosa se rompa y de esta forma causa la úlcera.

La infección con H. Pylori progresa a una gastritis crónica superficial en meses. Sin tratamiento, la condición persiste de por vida en la mayoría de pacientes. Una pequeña porción, sin embargo, puede desarrollar úlcera péptica, gastricitis crónica atrófica (lo cual lleva a un adenocarcinoma gástrico) o a una enfermedad linfoproliferativa. Además este m.o. produce inflamación, ulceración, trombosis, fibrosis, cicatrización de la muscularis mucosa.

La enfermedad ulcerosa se constituye en un 80% de origen duodenal y un 20% de origen gástrico.

Manifestaciones Clínicas

Es más común en el varón (4:1), en adultos mayores y jóvenes. La evolución inicial se caracteriza por períodos prolongados de remisión y períodos de exacerbación que pueden durar entre unos dias a varios meses. El estereotipo clínico es un ejecutivo, bebedor, fumador intenso, etc.

El principal síntoma es el dolor, se percibe en epigastrio, como "mordida", agudo, bien localizado. Tolerable, cede con alcalinos o leche. Este dolor suele despertar al paciente 2 0 3 horas después de haberse dormido, además presenta pirosis, malestar subesternal ardoroso, debido a la regurgitación del ácido hacia el esófago, son comunes la saciedad temprana, anorexia y nauseas. Cuando el dolor se vuelve constante y no se alivia con antiácidos suele indicar penetración hacia atrás del cráter ulcerado.

Diagnóstico

Complicaciones

Las complicaciones de la úlcera duodenal que requieren tratamiento son:

  1. Hemorragia: es la más grave de las complicaciones, causa el 40% de las muertes. Estas pueden ser crónicas e insidiosas o subitas y graves. El sangramiento es común en la primera porción del duodeno y piloro. Suele manifestarse por aparición de excremento negro (melena), hematemesis, etc.
  1. Obstrucción: los pacientes con ulcera duodenal crónica pueden desarrollar obstrucción en la desembocadura gástrica por cicatrización crónica, de manera gradual la luz disminuye provocando vaciado gastrico retardado, anorexia, vómitos (potasio bajo, alcalosis), distensión, pérdida de peso y desnutrición.
  2. Perforación: desencadena una serie de cambios espectaculares. Inmediatamente antes, el paciente se puede sentir bien, en unos cuantos minutos experimenta un dolor agudísimo y una hora después se agrava su estado. Hay penetración hacia el epiplón o una viscera vecina. 5% hacia la cavidad abdominal. Hay dolor abdominal generalizado, fiebre, taquicardia, deshidratación, ileo.

Tratamiento Médico

Se debe tomar en cuenta que se trata de una enfermedad crónica e incurable.

Los antiácidos son el recurso actual del tratamiento medico , la mezcla de Aluminio y Magnesio son las sustancias de elección (se administran 7 veces al día, antes y después de comer y al acostarse).

Pueden administrarse además tranquilizantes (pacientes hipercinéticos y ansiosos) y controlar la dieta (evitar alcohol, café, tabaco, pimienta, AINES).

Además del tratameinto combinado con cimetidina o ranitidina y antiácidos es más común y eficaz.

Tratamiento Quirúrgico

Tiene dos propósitos:

Erosiones agudas de la Mucosa

Las lesiones ulcerosas agudas de la mucosa de la zona gastroduodenal se han llamado erosiones agudas de la mucosa, ulcera de alarma, ulcera peptica aguda, gastritis corrosiva, gastritis hemorrágica y úlcera de Curling o de Cushing.

Las úlcera de Curling se presentan en pacientes quemados lo que provoca es una inhibición de las glándulas de Brunner.

En las de Cushing se dan en pacientes con trauma craneoencefálico, normalmente se da una estimulación vagal que lleva acetil colina a las células del estómago, estimulando así a las células parietales, en el trauma craneoencefálico hay una alteración de la condición vagal central.

 


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