Dr.Sinan Doğantürk

Kadın Hastalıkları ve Doğum

Ankara

HİPOVOLEMİK ŞOK

FİZYOPATOLOJİSİ VE TEDAVİSİ

ŞOK

Dr.Sinan Doğantürk

Ankara

Periferik dolaşım yetmezliği ve buna bağlı olarak gelişen yetersiz doku perfüzyonu olarak tanımlanabilir.

Hücresel perfüzyon ve fonksiyonlar dolaşım sistemi tarafından devam ettirilemez.

Sirkülatuar sistem kalp-kan damarları-kan olmak üzere üç komponentten oluşmuştur. Bunlardan herhangi birinin bozulmasıyla şok tablosu ortaya çıkar.

ETYOLOJİ

VÜCUT DIŞINA KAYIP

a) hemorajiler

b) yanık ve inflamasyonla plazma kaybı

c) kusma

d) dehidratasyon

e) aşırı diürez

VÜCUT İÇİNE KAYIP

a) travma

b) anaflaksi

c) inflamasyon

d) artmış adrenerjik stimulasyon

KARDİYOJENİK ŞOK

a)akut myokard infarktüsü

b)miyokarditler

c)kalp yetmezliği

d)aritmiler

e)kardiyak rüptür

f)kardiyak tamponat

g)pulmoner emboli

h)dissekan aort anevrizması

ı) akut kapak yetmezlikleri

Doku perfüzyonunu sağlayan üç ana unsur vardır.

a) sistemik arter basıncı

b) dokunun vasküler direnci

c) kapillerin durumu

ŞOKTA NE OLMAKTADIR?

Kalp debi düşüklüğü ve hipotansiyon ile birliktedir

Prekapiller sfinkterlerde vazokonstruksiyon

Kapiller hidrostatik basınç düşer

İnterstisyel aralıktan intravasküler bölgeye sıvı akımı

İntravasküler hacim artarak kalp debisi korunmaya çalışılır.

ATP yapımı mitokondride anaerobik yolla sağlamaya çalışır

Doku asidozu ve prekapiller sfinkterlerde vazodilatasyon

Kapiller hidrostatik basınç artar ve interstisyel aralığa sıvı geçişi olur

Endotel bütünlüğü bozulur

Mikrotrombüsler oluşturarak kapiller tıkanıklığa yol açarlar

Laktik asit seviyesinin arteryel ve venöz kanda 1.5 mmol/l ‘yi geçmesi klinik şok için çok değerli bir ölçümdür.

HİPOVOLEMİK ŞOK VE DOKU OKSİJENİZASYONU

Uzamış doku hipoksisi xantin oksidaz aktivasyonuna neden olur. Reoksijenizasyondan sonra toksik oksijen metabolitleri üretilir. Bunlar süperoksit, hidrojen peroksit ve büyük ölçüde toksik olan hidroksil anyonudur.

Ağır travmadan sonraki ilk 24 saatte artmış serum laktat konsantrasyonları, daha sonra gelişecek ARDS ve MODS’nin göstergeleridir

HİPOVOLEMİK ŞOKTA MEDİYATÖR SALINIMI

Travmalı hastalarda; ARDS, sepsis, SIRS ve MODS ‘ye yol açabilen ve şok gelişimine katkıda bulunabilen kontrolsüz endojen inflematuar mediatör ve hücre aktivasyonu vardır. Böyle hastalarda ARDS riski non pulmoner travmanın şiddeti ile artar.

İNFLAMASYON

Kompleman, koagülasyon, kinin, fibrinolitik sistemler

Anaflatoksinler, proteolitik enzimler, oksijen radikalleri, histamin, eikasanoidler, koagülasyon faktörleri, sitokinler

Kompleman sisteminin lokal aktivasyonu, PMN için güçlü uyarıcılar olan C3a ve C5a gibi anaflatoksinleri üretir

Stimule olan makrofajlar 53 farklı sekretuar madde salgılayabilirler

MORFOLOJİ

Şok akciğerinde PMN marginasyon ve aktivasyonu ve pulmoner kapiller endotelyum ve alveolo-kapiller membranda hasar vardır

Yaralanmış kişilerin postmortem muayenelerinde dalak sinuzoidlerinde PMN agregasyonu, şişmiş Kuppfer hücreleri tarafından genişletilmiş Disse aralığı, fokal nekrotik hepatosit alanları, hepatosit stoplazmalarında artmış granülarite saptanmıştır

Dalakta, patolog tarafından “septik dalak” olarak adlandırılan aşırı sayıda PMN ve makrofaj kümelenmesi tespit edilmiştir

Beyinde ise hücresel nekroz nispeten düşük oranda tespit edilmiştir

Hipoksi gibi bir stimulus bile ağır morfolojik değişikliklere neden olabilir ve bunlar ARDS ve MODS 'deki erken morfolojik değişikliklere benzemektedir

KOMPLEMAN AKTİVASYONU

Kompleman aktivasyonu,generalize bir inflamatuar reaksiyona ve organ zedelenmesine yol açar

Sistemik cevabı takiben saatler içinde hiperdinamik sepsisin hemodinamik değişiklikleri üretilir

ARDS ve MODS 'li hastalarda, kompleman aktivasyonunun göstergesi olarak C3 ve C4 faktörlerinin plazma konsantrasyonları düşük bulunur

kompleman sisteminin aktivasyonu; kapiller geçirgenlikte artma, kapiller dolaşımın bozulması, lökosit birikimi ve infiltrasyonu, lizozomal enzimlerin salınımı,pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ve doğrudan hücre harabiyeti gibi önermli etkilerle sonuçlanır

NÖTROFİL DÖNGÜSÜ

Travma, şok, sepsis/SIRS, MODS' de dolaşımdaki PMN’ lerin üzerinde inceleme yapmak uygun değildir

Biyolojik aktivitesi olan PMN göç eder

Aktive PMN'lerin akciğer tarafından tutulumları da periferik PMN sayısının neden uygun olmadığının nedenidir

Travmalı hastalarda lökopeni, MODS gelişiminin erken bir belirtecidir

NÖTROFİL AKTİVASYONU

Aktive lökositler bir yüzey glikoproteini olan İNTEGRİN taşırlar

CD 11b/CD 18 reseptörleri komplemanı bağlar ve nötrofil adezyonu ve diyapedezinde büyük role sahiptir

Travmalı hastalarda adezyon molekülü olan L-selectinin de artmış düzeyde olduğu görülmüştür

APOPTOZİS-DEGRANULASYON

Lökositin ömrü normalde apoptozis ile biter

Travma hastalarında PMN apoptozisi 24 saat sonra %86'dan %76'ya düşer. Sepsis varlığında %33'e inmiştir

Apoptozis downregulasyonu; TNF, interferon, G-CSF, GM-CSF gibi inflamatuar sitokinlerce yönetilir

ELASTAZ

PMN aracılı endotelyal zedelenmeden sorumlu olan ve inflamasyonda PMN 'nin görevi için önem taşıyan bir serin proteazıdır.

İnhibitörü olan, alfa-1 antiproteaz vasıtası ile ölçülür.

Bütün mevcut çalışmalar majör travmalı ve yanıklı hastalarda persistan yüksek plazma elastaz konsantrasyonları ile ARDS, SIRS, MODS'nin insidansı ve şiddeti arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ifade etmiştir

Birçok çalışmada ortak bulgu: Elastazın MODS gelişiminin habercisi olduğudur

Plazma elastaz konsantrasyonu travmadan sonra MODS gelişimini göstermede en yüksek sensitiviteye (%84), fakat en düşük spesifiteye (%39) sahiptir

Mevcut kanıtlar, elastazın PMN aktivitesini gösteren önemli bir marker, ARDS ve MODS gelişeceğinin de bir habercisi olduğunu ileri sürmektedir

TÜMÖR NEKROTİZAN FAKTÖR

TNF-a verilmesi; ateş, metabolik asidoz, artmış laktat konsantrasyonları, letarji, akciğerlerde ARDS ye benzer değişiklikler, artmış mikrovasküler permeabilite, böbrek ve adrenallerin hemorajik nekrozu ve ölümle sonuçlanır

Kombine travma ve hemorajik şok sonrası 24 saat içinde IL-6 ve TNF-alfa üretimi önemli derecede azalmıştır. 7 gün sonrada splenik makrofajlar tarafından fazla miktarda IL-6, TNF-a ve NO üretimi olmuştur

Yüksek TNF-a plazma konsantrasyonları, mortalite ve hastalığın şiddeti ile korelasyon gösterir

TNF'nin lokal üretimi sirkülatuar sisteme yansıtılamayabilir

Suter ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada travma sonrası şok gelişen hastalarda bronko-alveolar lavaj sıvısında TNF konsantrasyonu 100 kat yüksek bulunmuştur

İNTERLÖKİNLER

IL-1a , hipotansiyon, azalmış periferik direnç, azalmış kalp hızı, azalmış kardiak output, lökopeni ve trombositopeni yapar

IL-6 ;

Deneysel olarak gerçekleştirilmiş hemoraji ve resussitasyondan sonra, Kuppfer hücrelerinin azalmasının, IL-6 düzeyinide azalttığı görülmüştür. Bu da Kuppfer hücrelerinin, IL-6 salınımının majör kaynağı olduğuna işaret eder.

Sonuç olarak şok ve sistemik inflamatuar cevap biribirlerine eşlik eden geniş bir biyokimyasal olaylar bütünüdür. Akut fazda kompleman ve PMN aktivasyonu, sonraki fazda makrofaj aktivasyonu önemlidir. Deneysel olarak ZYMOSAN gibi inflamatuar stimülatörlerin verilmesi veya direkt olarak elastaz, TNF, IL-1 gibi inflamatuar mediatörlerin infüzyonu; şok, sepsis/SIRS ve MODS 'ye benzer bir tabloya neden olabilir.

BAĞIRSAKLARIN ROLÜ

Şok ve alt extremite iskemisi sırasında barsak duvarının hipoksik hasarı bakteriyel translokasyon ve bakteriyemi ile sonuçlanan intestinal permeabilite artışına katkıda bulunur

Rush ve arkadaşları bakteriyemi aşamasının hemorajik şokta kritik bir önemi olduğunun ve şokun irreversibl safhasına geçiş döneminin habercisi olduğunu göstermişlerdir

İNTESTİNAL BARİYERİN KORUNMASI

En önemli gözlem; GLUTAMİN'in normal enterosit yapısaını korumada önemli bir rolü olduğunun ortaya konmasıdır. Enteral ve parenteral glutamin verilebilir.

Anti-sitokin stratejiler olan proteinaz inhibitörleri ve radikal çöpçüler şimdiye kadar etkili olamamıştır

ŞOKUN FİZYOLOJİK EVRELERİ

I.DÖNEM:

Kompansasyon mekanizmalarının harekete geçtiği ve yaşamsal organların perfüzyonunun korunduğu ilerleyici olmayan başlangıç dönemidir

Taşikardi, periferik vazokonstrüksiyon, böbreklerden su tutulumu olur

Şoktaki tedavi girişimleri en çok bu dönemde başarılıdır.

II.DÖNEM:

Doku perfüzyonunun azalması ve sürekli ilerleyen bir dolaşım ve metabolik denge bozukluğunun başlamasıyla karakterlenen ilerleyici dönemdir

Dokularda pH düşer ve vazomotor yanıt zayıflar

Periferik göllenme sadece kalp atım hacmini bozmakla kalmaz aynı zamanda endotel hücrelerinin anoksik hasarını da kolaylaştırır

Bu durumda DİC ortaya çıkar

III.DÖNEM:

Dolaşım bozuklukları düzeltilse bile artık yaşamın olanaksız olduğu kadar hücre ve doku hasarının olduğu irreversibl dönemdir

İskemik pankreastan salgılanan MDF (Myokard depresan faktörü) zaten kötü durumda olan kalbi daha da ağırlaştırır. Bu evrede akut tubuler nekroz nedeni ile tam bir böbrek yetmezliği vardır.

HİPOVOLEMİK ŞOK TEDAVİSİ

1-Şok halinin tespit edilmesi

2-Şoku başlatan etkenin ortadan kaldırılması (perikardiyosentez-defibrilasyon-hemostaz)

3-Hipovolemi, hipoksi ve asidozla mücadele

4-Yaşamsal organların fonksiyonlarının devamını sağlamak

5-Durumu ağırlaştıran faktörleri saptamak-düzeltmek

SWAN-GANZ KATETER

SANTRAL VENÖZ KATETER

İDRAR MİKTARI TAKİBİ

İNTRA-ARTERİYEL KATETER

ŞOKLU BİR HASTANIN TEDAVİSİ
3 TEMEL ZEMİNDE YAPILIR

1-Solunumun düzeltilmesi

2-Hipovoleminin düzeltilmesi

3-Kalbin pompa fonksiyonunun düzeltilmesi

HİPOVOLEMİNİN DÜZELTİLMESİ

KRİSTALLOİDLER

KOLLOİDLER

KAN

KAN YERİNE GEÇEN MADDELER

KRİSTALLOİDLER

Bu sıvılar makromolekül içermediklerinden kolloid osmotik basıncı yükseltmezler. İntravasküler sıvıda kısa bir süre kalıp interstisyel boşluğa geçerler. Fazla milktarlarda verilmeleri gerekir. En sık kullanılanları serum fizyolojik ve ringer laktattır

KOLLOİDLER

Başlıcaları albumin, dextran, plazma, hidroksietil nişasta,hipertonik salin

Yüksek molekül ağırlıklı maddeler içerirler ve kapillerden geçemedikleri için intravasküler sahada daha fazla bir sürede kalırlar. Kolloid onkotik basıncı arttırırlar

KAN YERİNE GEÇEN MADDELER

Kan yerine geçen ve yapay olarak üretilen serbest hemoglobinlerin allerjik reaksiyon, renal yetmezlik, koagülopati ve immün disfonksiyon gibi yan etkileri vardır. Bu yan etkiler eritrositlerde kalan stromal elementlere bağlıdır. Stromasız hemoglobin (SFH) ile bu yan etkiler önlenmiş ancak anormal derecede yüksek oksijen afinitesi, kısa plazma yarı ömrü ve sadece insan kaynaklı üretilmesi sorundur.

Perfluorodecalin (fluorosol-DA) ise elektrolit, bikarbonat ve nişasta içermesi nedeniyle osmotik ve pH dengesini sağlar. Oksijen taşıma kapasitesi hemoglobinden düşüktür. Potansiyel yan etkisi ise pulmoner ödem, kompleman ve koagülasyon sistem aktivasyonu ve retiküloendotelyal sistem depresyonudur. Pahalıdır ve özel olarak depolama gerektirir. Bu ürünlerle ilgili deneysel çalışmalar ve ticari satış düzenlemeleri henüz kesinlik kazanmamıştır.

KARDİYAK POMPA FONKSİYONUNUN VE DOLAŞIMIN SAĞLANMASI

Norepinefrin (NE): Genellikle 4 μgr/dak dozda verilmesi yeterlidir

Dopamin: Düşük dozlarda (2-5ìgr/kg/dak) dopaminerjik reseptörlere etkisiyle renal , serebral, mezenterik ve koroner damarlarda vazodilatasyon yapar. Normal dozlarda (5-10ìgr/kg/dak) dopaminerjik ve B1 reseptörleri etkileyerek myokard kontraktilitesini arttırır ve vazokonstrüksiyon yaptırır. Doz 10-20 ìgr/kg/dak’ya çıktığında beta reseptörlerin uyarılmasıyla bu etkiler daha belirgin hale gelir. Yüksek dozlarda (20-50ìgr/kg/dak) alfa reseptör uyarımı ile vazokonstruktör etki çok belirgindir.

Dobutamin: . Ortalama doz 2.5-25ìgr/kg/dak ‘dır.

DİĞER İLAÇLAR

Antibiyotikler

ATP

Steroidler

Ana sayfaya dönmek için

http://www.geocities.com/sinandoganturk/kadindogum1.html

Dr.Sinan Doganturk

17/02/2001

Ankara