Dr.Sinan
Doğantürk
Kadın
Hastalıkları ve Doğum
Ankara
Şok
Tanı Ve Tedavisi
Doç.Dr.Atilla KORKMAZ
Ankara
Numune Eğitim ve Araş.Hast
6. Cerrahi
Kliniği Şefi
Şok
Periferik dolaşım
yetmezliği ve buna bağlı olarak gelişen yetersiz doku perfüzyonudur.
Sirkülatuar sistem
kalp-kan damarları-kan olmak üzere üç komponentten oluşur. Bunlardan herhangi
birinin bozulmasıyla şok tablosu ortaya çıkar.
Doku Perfüzyonu
Sistemik
arter basıncı
Dokunun
vasküler direnci
Kapillerlerin
durumu
Bozulması Şokla Sonuçlanabilen Fizyolojik Değişkenler
Kalbin pompalama işlevi
Sirküle eden kan volümü
Arteriolar rezistans
Venöz kapasitans
Etyoloji
Vücut
dışına kayıp
Hemorajiler
Yanık ve inflamasyonla plazma kaybı
Kusma
Dehidratasyon
Aşırı
diürez
Vücut
içine kayıp
Travma
Anaflaksi
İnflamasyon
Azalmış adrenerjik stimulasyon
Kardiyojenik
şok
Akut
miyokard
infarktüsü
Miyokarditler
Kalp
yetmezliği
Aritmiler
Kardiyak
rüptür
Kardiyak
tamponat
Pulmoner
emboli
Dissekan
aort anevrizması
Akut kapak yetmezlikleri
Şok Sınıflandırması
Hipovolemik şok
Travmatik şok
Kardiyojenik şok
Septik Şok
Nörojenik şok
Hipoadrenal şok
Şok Patofizyolojisi
Kalp debisi ve kan
basıncı
Kapiller hidrostatik
basınç
Prekapiller
sfinkterlerde vazokonstrüksiyon
İnterstisyel aralıktan
intravasküler bölgeye sıvı akımı olur
İntravasküler volüm
artarak kalp debisi korunmaya çalışılır
Diastolik basınç
, nabız basıncı
Mitokondrilerde
anaerobik glikoliz
Doku asidozu ve
prekapiller sfinkterlerde vazodilatasyon
Kapiller hidrostatik
basınç artar ve interstisyel aralığa sıvı geçişi olur
Endotel bütünlüğü
bozulur
Mikrotrombüsler kapiller tıkanıklık
Kalp Debisini Etkileyen Faktörler
Preload (önyük)
Afterload (arkayük)
Kontraktilite
Kalp hızı
Hipovolemik Şok Ve Doku Oksijenizasyonu
Uzamış doku
hipoksisi xantin oksidaz aktivasyonuna
neden olur. Reoksijenizasyondan sonra toksik oksijen metabolitleri üretilir. (Süperoksit, hidrojen
peroksit,
hidroksil anyonu)
Ağır travmadan sonraki
ilk 24 saatte artmış serum laktat konsantrasyonu, daha sonra gelişecek ARDS ve MODS’nin göstergesidir.
Hipovolemik Şokta Mediyatör Salınımı
Travmalı
hastalarda; ARDS, sepsis, SIRS ve MODS’ye yol açabilen ve şok gelişimine katkıda
bulunabilen kontrolsüz endojen inflamatuar mediatör salınımı ve hücre
aktivasyonu vardır. Böyle hastalarda ARDS riski non-pulmoner travmanın
şiddeti ile artar.
Morfoloji
Şok akciğerinde PMN
marginasyon ve aktivasyonu ve pulmoner kapiller endoteli
ile
alveolo-kapiller membranda hasar vardır
Yaralanmış kişilerin
postmortem muayenelerinde dalak sinuzoidlerinde PMN agregasyonu, şişmiş Kuppfer
hücreleri tarafından genişletilmiş Disse aralığı, fokal nekrotik hepatosit
alanları, hepatosit sitoplazmalarında
artmış granülarite saptanmıştır
Dalakta, “septik dalak”
olarak adlandırılan aşırı sayıda PMN ve makrofaj kümelenmesi tespit edilmiştir
Beyinde ise hücresel
nekroz nispeten düşük oranda saptanmıştır
Hipoksi ağır morfolojik
değişikliklere neden olabilir ve bunlar ARDS ve MODS 'deki erken morfolojik değişikliklere benzemektedir
Hemorajik Şokta Fiziksel Bulgular
Taşikardi
Hipotansiyon
Nabız basıncı düşüklüğü
Takipne
Oligüri / anüri
Tedirginlik Letarji
Vücut ısısında düşme
Deride soğukluk ve
solukluk
Şok - Tanı
Laboratuar...
Hemokonsantrasyon (Hb, akut dönemde düşmez)
Hiponatremi ?
Arteryel ya da venöz kanda laktik asit
seviyesinin 1.5 mmol/l’yi
geçmesi klinik şok için çok değerli bir ölçümdür.
Hiperglisemi
Negatif nitrojen balansı
Hiperkalemi, asidoz
Şokta gelen bir hastada altta yatan neden
aydınlatılamamışsa, kardiyojenik şok mutlaka ekarte edilmelidir. Çünkü
tedavisi diğer nedenlere bağlı olan şok tablolarından dramatik olarak
farklıdır...
Şokun Fizyolojik Evreleri
DÖNEM – Başlangıç Dönemi
Kompansasyon
mekanizmalarının harekete geçtiği ve yaşamsal organların perfüzyonunun
korunduğu ilerleyici olmayan
dönemdir.
Taşikardi, periferik
vazokonstrüksiyon, böbreklerden
su tutulumu olur.
Şoktaki
tedavi girişimleri en çok bu dönemde başarılıdır.
DÖNEM – İlerleyici Dönem
Doku
perfüzyonunun azalması ve sürekli ilerleyen bir dolaşım ve metabolik denge
bozukluğunun başlamasıyla karakterizedir.
Dokularda
pH düşer ve vazomotor yanıt zayıflar.
Periferik
göllenme sadece kalp atım hacmini bozmakla kalmaz aynı zamanda endotel
hücrelerinin anoksik hasarını da kolaylaştırır.
Bu
dönemde
DIC
ortaya çıkar.
DÖNEM – İrreversibl Dönem
Dolaşım bozuklukları
düzeltilse bile artık yaşamın olanaksız olduğu, ağır hücre ve doku hasarının
yerleştiği dönemdir.
İskemik
pankreastan salgılanan MDF (Myokard depresan faktörü) zaten kötü durumda olan
kalbi daha da baskılar.
Bu evrede akut tubuler nekroz nedeni ile tam bir böbrek yetmezliği vardır.
Hemorojik Şokta Volüm Kaybı ve Klinik
Class-I : Volümün % 15’ine kadar kayıp (klinik
belirti yok veya silik)
Class-II : Volümün % 15-30 kaybı (taşikardi,
diastolik basınç artması, ortostatik hipotansiyon)
Class-III : Volümün % 30-40 kaybı (hipotansiyon)
Class-IV : Volümün % 40’tan fazla kaybı
(hipotansiyon, oligüri, soğuk ve soluk deri)
Hipovolemik Şok Tedavisi - Esaslar
Şok
halinin tespit edilmesi
Şoku
başlatan etkenin ortadan kaldırılması
Hipovolemi,
hipoksi ve asidozla mücadele
Yaşamsal
organların fonksiyonlarının devamını sağlamak
Durumu ağırlaştıran
faktörleri saptamak ve düzeltmek
Hipovolemik Şok Tedavisi
Solunum yolunun açıklığı kontrol edilir
Hasta stabilize edilir
İntravenöz damar yolu açılır
(santral/periferal ?? ® 16 gauge iki damar yolu)
Mesane kateterizasyonu
İntra-arteryel kateter
Swan-Ganz kateterizasyonu
Hipovoleminin Düzeltilmesi
Kristalloidler
(İzotinik
salin, ringer laktat, hipertonik salin..)
Kolloidler
(dextran,
albumin, hetastarch, pentastarch..)
Kan ve kan ürünleri
Kan yerine geçen maddeler
(polimerize
stromasız hemoglobin)
Kristalloidler
Bu sıvılar makromolekül
içermediklerinden kolloid osmotik
basıncı yükseltmezler. İntravasküler sıvıda kısa bir süre kalıp interstisyel
boşluğa geçerler. Fazla miktarlarda verilmeleri gerekir (2000 ml/h).
En sık kullanılanları serum
fizyolojik ve ringer laktat solüsyonlarıdır.
Kolloidler
Başlıcaları albumin,
dextran, plazma, hidroksietil
nişasta, hipertonik salin
Yüksek molekül ağırlıklı
maddeler içerirler ve kapillerden geçemedikleri için intravasküler sahada daha
uzun bir süre kalırlar. Kolloid onkotik basıncı artırırlar.
Kan Yerine Geçen Maddeler
Kan yerine geçen ve
yapay olarak üretilen serbest hemoglobinlerin
allerjik reaksiyon, renal yetmezlik, koagülopati ve immün disfonksiyon gibi yan
etkileri vardır. Bu yan etkiler eritrositlerde kalan stromal elementlere
bağlıdır. Stromasız hemoglobin (SFH) ile bu yan etkiler önlenmiş
ancak anormal derecede yüksek oksijen afinitesi, kısa plazma yarı ömrü ve
sadece insan kaynaklı üretilmesi dezavantajlarıdır.
Perfluorodecalin
(fluorosol-DA) ise elektrolit, bikarbonat ve nişasta içermesi
nedeniyle osmotik ve pH dengesini sağlar. Oksijen taşıma kapasitesi
hemoglobinden düşüktür. Potansiyel yan etkisi ise pulmoner ödem, kompleman ve
koagülasyon sistem aktivasyonu ve retiküloendotelyal sistem depresyonudur.
Pahalıdır ve özel olarak depolama gerektirir. Bu ürünlerle ilgili deneysel
çalışmalar ve ticari satış düzenlemeleri henüz kesinlik kazanmamıştır.
Kardiyak Pompa Fonksiyonunun Ve Dolaşımın Sağlanması
Norepinefrin
(NE)
a ve b adrenerjik etki
Kalp hızı ve
kontraktiliteyi artırır
Genellikle diğer vazopressörlere cevap vermeyen hastalarda
kullanılır
4
μgr/dak
dozda verilmesi yeterlidir
SVR’yi düşürmez, aritmi ve myokard iskemisi oluşturabilir
Dopamin
Düşük dozlarda
(2-5ìgr/kg/dak) dopaminerjik reseptörlere etkisiyle renal, serebral, mezenterik
ve koroner damarlarda vazodilatasyon yapar.
Normal dozlarda (5-10ìgr/kg/dak)
dopaminerjik ve b1
reseptörleri etkileyerek myokard kontraktilitesini arttırır ve
vazokonstrüksiyon yaptırır.
Doz 10-20 ìgr/kg/dak’ya çıktığında b reseptörlerin
uyarılmasıyla bu etkiler daha belirgin hale gelir. Yüksek dozlarda
(20-50ìgr/kg/dak) a
reseptör uyarımı ile vazokonstrüktör etki çok belirgin hale gelir.
Dobutamin
b adrenerjik agonisttir, a adrenerjik etkisi yok denecek kadar azdır.
Kalp hızını
artırmadan kontraktiliteyi artırır.
b2 agonist etki ile periferik vazodilatasyon da yapar ve
“afterload” u azaltarak kardiyak debiyi artırır.
Ortalama
doz 2.5-25ìgr/kg/dak ‘dır.
Amrinone
Fosfodieasteraz
inhibisyonu yaparak inotropik ve vazodilatatör etki gösterir.
Kardiyojenik şokta
kardiyak debiyi artırmak için kullanılır.
Miyokardiyal oksijen
gereksinimini azaltır
Kişisel cevap
farklılıkları ve trombositopeniye neden olabilir
İntravasküler volüm
yeterince replase edilmediyse hipotansiyona neden olabilir.
SIRS
İnfeksiyon kaynağı olmaksızın inflamatuar cevap
Ateş <36 °C veya
>38 °C
Takipne (>20/dk) veya hiperventilasyon (PCO2<32
mmHg)
Lökositoz (>12000/mm3) veya lökopeni
(<4000/mm3)
Kalp hızı >90/dk
Septik Şok
Cerrahi hastada
ikinci sıklıkla rastlanan şok nedenidir.
Nedeni invaziv bakteriyel
infeksiyondur.
Her türlü infeksiyon
ajanı sorumlu olabilir.
Bakteriyel ürünler,
organizmadan proinflamatuar sitokinlerin (TNF-a, IL-1, NO) salınmasına neden olur ve bu mediatörler ve
bunların salgılattığı diğerleri, dolaşımda değişikliklere ve doku perfüzyonunda
bozukluklara neden olurlar.
Mikrovasküler
trombuslar gelişir ve arteriyovenöz şantlar açılır. Bu da perfüzyonu daha da
bozar.
Septik Şok Tedavi Esasları
Entübasyon ve
mekanik ventilasyon.
Yüksek volümlü
intravenöz sıvı tedavisi.
Vazopressör tedavi.
Spesifik ya da
ampirik geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi.
Devam eden
kontaminasyonun önlenmesi - debridman.
Tedavinin invaziv
hemodinamik monitörizasyonla titre edilmesi.
Steroid verilmesi
Ana sayfaya dönmek
için http://www.Geocities.com/sinandoganturk/kadindogum1.html
Dr.Sinan Doğantürk
15/02/2001
Ankara
Ψ