Dr.Sinan DOĞANTÜRK

Kadın Hastalıkları ve Doğum

Ankara

 

 

 

 

AMENOREİK HASTAYA YAKLAŞIM

 

 

 

 

Dr.Sinan Doğantürk

Ankara

 

DÜZENLİ MENSTRÜEL FONKSİYONLAR

Hipotalamus,ön hipofiz,over,uterus ve dışa akıtma aygıtını kapsayan (+) ve(-) feedback sistemleriyle regüle edilen ve birbirine etki eden hormon sinyalleri düzeyindeki biokimyasalve biofizik enformasyon ayrıca otokrin,parakrinfaktörlerle modüle edilen sistemlerin bir sonucudur.

 

 

 

A)FİZYOLOJİK
- Puberte öncesi
-Gebelik
-Laktasyon
-Menapoz

 

B) Patolojik amenore

n   n   -Primer

n   n   -sekonder

Primer amenore:Normal  sex karakterlerinin varlığında 16 yaşına dek; yokluğunda ise 14 yaşına dek menslerin olmaması durumudur. Reprodüktif yaşdaki kadınların % 0.1-2.5’dan daha azında gözlenir.

Sekonder amenore:Daha önceleri menstruasyon gören bir kadında mens’in üç nornal siklus veya altı ay boyunca olmamasıdır. Genel popülasyondaki prevalansı %1-5 oranındadır.

 

KLİNİK PREZANTASYON

Menarş yaşı ve menstrüel öykü?

Büyüme ve gelişme anormallikleri?

Diyet, Egzersiz, Kilo değişiklikleri?

İlaç kullanımı?

Sistemik hastalık?

Önceden cerrahi öyküsü?

Kemoterapi-Radyoterapi?

Galaktore-Hirşutizm?

Geşmişte jinekolojik-obstetrik problem?

Psikolojik veya duygusal stress kanıtı?

Anosmia?

Başağrısı-görme bozukluğu

Ailede genetik anomali?

Kabızlık-Karın ağrısı

FİZİK MUAYENE

Genel görünüm?

Boy ve Kilo oranları?

Tiroid hastalığının bulguları?

Sekonder sex karakterleri?

Meme boyutunda küçülme-vajinal kuruluk?

Servix-vajenin varlığı?

Galaktore?

 

Otoimmün hastalık kanıtları?

Enükoid görünüm?

Bitemporal hemianopsi?

Genetik geçişli sendromlar?

Cushing-Turner sendromu?

Ambiquus genitalia?

 

PRİMER AMENORE

Primer amenoreli hastaları tanıda kolaylık sağlamak  amacıyla 4 kategoriye ayırabiliriz.

1- Sekonder sex karakterleriGELİŞMEMİŞ

cervix MEVCUT olan hastalar

2-Sekonder sex karakterleri ve cervix’i MEVCUT olan primer amenoreler

3-Sekonder sex karakterleri  MEVCUT

Olan cervix’i OLMAYAN hastalar

4-Sekonder sexuel karakteristikler vecervix’i OLMAYAN hastalar

 

1-SEKONDER SEX KARAKTERİSTİKLERİ GELİŞMEMİŞ CERVİX MEVCUT HASTALAR

A-)Primer ovarian bozukluklar:%33

1-Turner sendromu

2-Saf gonadal yetmezlikler

3-Kromozomal Mozaikler

4-Sex kromozomunun yapısal anomalileri

 

B-) Mss,Hipotalamik,Hipofizer yetmezlikler:%15

1-Anatomik Lezyonlar

2-Kallmann’s sendromu

3-A.nervosa-Bulimia

4-Egzersizle indüklenen amenore

5-Pubertenin yapısal gecikmesi%10

6-Hiperprolaktinemi

 

1-SEKONDER SEX KARAKTERİSTİKLERİ GELİŞMEMİŞ CERVİX MEVCUT HASTALAR

C-Endokrinopatiler

D-Genel düzenleme ve tedavi

PRİMER OVARİAN BOZUKLUKLAR

Primer amenore etyolojisinde primer ovarian hastalıklar %30-40 oranıyla en sık sebeptir.

Gonadal disgenezisde bulunan karyotipler şöyledir:

-%50      45XO

-%25      MOZAİK

-%25       46XX

Eksesif X kromozomu(47xxx)

SWYER Sendromu (46XY,dişi fenotip)

1-TURNER SENDROMU

Spontan abortuslarda en sık rastlanan kromozomal anomali budur.

Etkilenmiş fetusların %0.3’den daha azı terme ulaşabilir.

1/2000-1/3000 Canlı doğumda bir gözlenir

 

TURNER SENDROMU

-Sexuel infantilizm

Kısa  boy

Yele  boyun

Kubitus valgus

Kalkan  göğüs

Pigmentli nevuslar

 

 

Düşük yerleşimli kulaklar

Yüksek arklı damak

Streak gonadlar

Ayrık meme uçları

2-SAF GONADAL DİSGENEZİS

46  XX  veya

46XY  (SWYER  SENDROMU)olabilir.

Kalıtımla geçebilen bir bozukluktur

Normal boy,internal - external kadın genitaller bulunur.

Kromozomal anomalileri yoktur.

1/3’de major kardiovasküler veya renal anomaliler bulunur.

 

SAF GONADAL DİSGENEZİS

46XX vakalarında birkaç ovaryan follikul gelişimi,meme gelişimi,muhtelif yıllarda menstruasyon gelişimi olabilir.

Nörosensorial sağırlık olabilir.

SWYER sendromu(46XY):Sexuel gelişimi olmayan,normal dişi testesteron düzeyi olan ve palpable müllerian sistemi olan dişi hasta olup  gonadlarda mevcut tümoral gelişim riski nedeniyle gonadal kalıntılar tanı konur konmaz çıkarılmalıdır.

3-KROMOZOMAL MOZAİKLER-1

45X/46XX(EN SIK)

45X/47XXX

45X/46XX/47XXX karyotipleri gözlenebilir

%20’sinde menstruasyon için yeterliE2 mevcuttur.Etkilenmiş bireyler kısa boya eğilimli olupprematür menapoza uğrayabilirler

 

XO/XY; XO/XYY;XO/XY/XYY  karyotipli hastalarda klinik prezentasyonlar ambiquus genitalia,gonadal disgenezis,erkekleşmeye dek değişebilir

Bunlarda %30 virilizasyon gözlenmeyebilir.

Androjenlere duyarsız bireylerde gonadektomi puberteden sonraya ertelenebilir Diğer tümünde hemen yapılmalıdır.

4-SEX KROMOZOMU YAPISAL ANORMALLİKLERİ

46XXp- :X’in kısa kolunda delesyon vardır. Klinik prezentasyonu Turner S.’a benzer

46XXq-: X’in uzun kolunda delesyon vardır:Primer amenore, sexuel infantilizm, streak gonadlar, genelde normal boy, somatik anomalileri OLMAYAN hastalardır.

B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-1

1-ANATOMİK LEZYONLAR

A-Tümörler

B-Enfeksiyöz lezyonlar

C- Cerrahi nedeniyle olan lezyonlar

  D -Radyasyon

E- Trauma,Boş sella sendromu,Aquaduktus sylvius stenozu,internal karotid a. aneurizması

 

2-Kallmann sendromu

3-A. Nervosa-Bulimia

4-Egzersizle induklenen amenore

5-Pubertenin yapısal gecikmesi

6-Hiperprolaktinemi

B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-2
anatomik lezyonlar

A-  Tümörler:

   -Adenoma

   -Mikroadenoma

   -Kraniofarengioma

   -Germinoma

   -Endodermal sinus Tm

   -Menengioma

   -Metastatik Tm

   -Kordoma

B-Enfeksiyöz lezyonlar

–    –    Tüberkülozis

–    –    Sarkoidozis

–    –    Ensefalitis

–    –    Hand-schuller-christian hastalığı

–    –    Sifilitik gomlar

Hemosiderozis

Yağ depozitleri

 

B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-3

2-KALLMANN SENDROMU

Primer amenorenin en sık 2. Sıklıktaki  sebebidir.

Kalıtımsal olarak geçen,GNRH’ın kongenital olarak yokluğudur.

Erkeklerde 5-7 kat fazladır

Diğer nörolojik anomaliler

Klinik

Tedavi

3-A.Nervosa-Bulimia

-Ortaya çıkışı?

Mortalite oranı?

Kimlerde  sık?

Lab. Değerleri?

Bulimia?

Tedavi?

 

ANOREXİA NERVOSA TANISI

10-30 Yaş arası başlangıç

%25 kilo kaybı veya normalin %15’ialtında vücut ağırlığı

Bozulmuş vücut imajı,inkar etme,olağan dışı yiyecek stoklama

Bradikardi,lanugo,aşırı hareket,aşırı yeme peryotları

Kendisi tarafından uyarılan kusma.,ödem

Amenore,Bilinen bir hastalığın olmaması( tıbbi  veya psikiyatrik)

Kabızlık,hipotansiyon,hiperkarotenemi,D.İnsipitus

Avuç içlerinde sarımsı renk

B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-4

4-EGZERSİZLE İNDÜKLENEN

AMENORE

Menarştan önce başlanan egzersizle menarş 3 yıl’akadar gecikebilir

Egzersize bağlı amenorelerdeGNRH baskılanmıştır.

Klinik olarak yetersiz luteal faz,anovulasyon,amenore şeklinde bulgu verebilir

Egzersizin erkek çocuklarda pubertenin başlamasına etkisi azdır

Amenore:Uzun mesafe koşucularında %50. Jogging yapanlarda %25. Yüzücülerde%12 gözlenir

 

B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-5

5-  PUBERTENİN YAPISAL GECİKMESİ %10

(Konstitüsyonel puberte gecikmesi)

Bu durum Hipogonadotropik hipogonadizmin en sık nedenidir.

GNRH Puls jeneratörünün gecikmiş reaktivasyonuna bağlıdır.

Kronolojik yaşa göre yetersiz GNRH bulunur.

Bu olay  devam ederse fiziksel gelişim ve kemik gelişim nedeniyle Hormon replasmanı gerekebilir.

 

 B- MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-6

6-Hiperprolaktinemi

 

C-ENDOKRİNOPATİLER

1- 17  alfa Hidroksilaz Eksikliği

46XX  bireyde bu enzimin eksikliği Primer amenorenin oldukça nadir bir sebebidir(46XY bireydede olabilir.Bu tipte uterus yoktur.)

Progesteron kortizole çevrilemediği için kortizol düzeyleri azalır,ACTH artar. Progesteron artar,aldosteron artar,sex steroidleri AZALIR

Klinik olarak:Sexuel infantilizm,Hipertansiyon.,Hipokalemik alkaloz,Primer amenore gözlenir.

TEDAVİ:HRT’e ilaveten glukokortikoıd replasmanı mutlaka yapılmalıdır.

GRUP 1 Hastalara yaklaşım ve tedavi

1-FSH  ölçümü  ilk yapılacak tetkiktir.

2- KARYOTİP Tayini:FSH 40miu/ml’denfazla olanlarda ve hastanın yaşı 30’dan az ise yapılmalıdır.

Y kromozomu içeren gonadlar çıkarılmalıdır

46XX Karyotipinde ise s.progesteronu ve elektrolitleri ölçülerek 17alfa hidroksilaz eksikliği  ekarte edilmelidir.Bunlarda HRT’e ilaveten kortikoidler mutlaka replase edilmiştir. 

GRUP 1 Hastalara yaklaşım ve tedavi

Şayet FSH düşük bulunursa:

Sorun:MSS,Hipotalamus,Hipofizdedir.

Buna ilaveten PRL ölçülmelidir,düzeyi ne olursa olsun CT&MRI  incelemesi yapılarak olası bir TM ekarte edilmelidir.

Sekonder sex gelişmemişse E2 + Progesteron  uygulanarak gelişim indüklenmelidir.

Gonadal disgenezisde GH verilebilir

Gebelik isteniyorsa hMG veya pulsatil GNRH ile ovulasyon indüksiyonu yapılabilir.

Gonadal disgeneziste donörden yumurta alınarak gebelik sağlanabilir.

2-SEKONDER SEXUEL  GELİŞİM VE CERVİX’İ MEVCUT OLAN PRİMER AMENORELER-1

A-MSS-HİPOTALAMİK SEBEPLER:

-Anatomik  lezyonlar: imperfore himen,transvers vaginal septum,servikal atrezi

-PRL düzeyine etkili ilaçlar

-Stress,egzersiz,yeme  bozuklukları

-Konstitüsyonel  puberte gecikmesi

-Fonksiyonel  hipotalamik amenore

PRL’i stimüle edenler

ANESTETİKLER

PSİKOTROP İLAÇLAR:Fenotiazinler,TAD,Opioidler

HORMONLAR: OCS,E2,TRH.

ANTİHİPERTANSİFLER:alfa metil dopa,rezerpin vs.

ANTİEMETİKLER:metoklopramid,sülpirid

PRL’i inhibe edenler

LEVODOPA

DOPAMİN

Bu ilaçların birçoğu  PRL düzeylerinde anlamlı bir değişiklik yapmaksızın amenore nedeni olabilirler.

 

B-HİPOFİZER  SEBEPLER

 

-Prolaktinoma

-Kraniofarengioma

-Akromegali

-Hipofizer  yetmezlikler

 

C-OVARİAN  SEBEPLER:

 

-Radyasyon  ve Kemoterapi

-Prematüre  ovarian yetmezlikler

-Rezistan over sendromu

-PCOS

-Enfeksiyon,Vasküler hasar,Kistektomiler

2-SEKONDER SEXUEL  GELİŞİM VE CERVİX’İ MEVCUT OLAN PRİMER AMENORELER-3

D- UTERİN SEBEPLER

 

-Asherman sendromu

-Uterin cerrahi prosedürler(enfeksiyon)

-Kongenital endometrium yokluğu

 

E-GEÇ BAŞLANGIÇLI KONGENİTAL ADRENAL HİPERPLAZİLER

3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-1

A-ANDROJEN  İNSENSİTİVİTESİ

 

(Testiküler feminizasyon sendromu)

-Primer amenorenin 3.sıklıktaki sebebidir.

-X’e bağlı dominant& resesif geçiş gösterir

-46 XY karyotipli,  MİH  nedeniyle internal kadın genitallerin komplet yokluğu olan hastalardır 

3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-2

A-ANDROJEN  İNSENSİTİVİTESİ

 

-Primer amenoreli uterusu olmayan bir kızda

-Vucut  kıllanması olmayan ya da az olan bir kızda bu sendrom düşünulmelidir.

-İnguinal hernili(%50) bir kızda bu sendrom düşünülmelidir.

3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-3

B-MÜLLERİAN ANOMALİLER VE AGENEZİSLER(Mayer-rokitansky-küster-hauser-mayer Sendromu)

 

-1/4000- 1/5000  kız bebekte  gözlenir.

-Primer amenorenin 2. Sıklıkta gözlenen sebebidir.(%15)

Kalıtımsal değildir Sporadik geçiş gösterir.

-Karyotip 46xx ‘dir.

-Normal fonksiyon gören overler,Rudimenter uterin kalıntılar olup vagen bulunmaz.

-Kardiak,Renal(1/3 vakada),iskelet(%5-12) anomalilerinin insidansı artmıştır.

3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-4

TANI VE TEDAVİ:

 

1-Karyotip  ve testesteron tayini

2-Uterin agenezisli bireyler steril olup hormon replasmanı gerekmez.Renal anomaliler İVP ile ekarte edilmelidir.Tedavi vaginal mekanik dilatasyon veya rekonstriksiyondur

3-Testiküler feminizasyonlu hastalarda gonadlar 16-18 yaşlarında çıkarılmalıdır

4-Mullerian ageneziste çocuk arzusu varsa genetik anne-babadan alınan sperm ve yumurta kiralık uterusa yerleştirilir. 

4-SEKONDER SEX VE SERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR

Bu  grup  hastalar Primer amenore vakalarının %1’ den azını oluşturur.

Bunlar 46XY karyotipli veTestesteron sentezinde bozukluk olan hastalardır

MİH ‘un varlığı nedeniyle internal kadın genitaller yoktur.

 

A-46xy karyotipli 17 alfa hidroksilaz eksikliği

-Uterus yoktur.

 Primer amenore,dişi fenotip,Hipertansiyon,Hipokalemi,Sekonder sex yokluğu,Normal-düşük kadın testesteronu bulunur.

Testisler tanı konur konmaz çıkarılmalıdır

Tedavide yalnız Östrojen verilir(uterus yok)

 

B-17-20 DESMOLASE EKSİKLİĞİ

XY Karyotipinde  dişi fenotipte bireyler olup uterus yoktur.

Sekonder sex gelişimi yoktur.

ACTH stimulasyonuna kortizol cevabı bulunur. Testosteron düzeyleri düşüktür.

 

SEKONDER AMENORELER

1-MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLER

2-ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARI

3-OVARİAN NEDENLİ SEKONDER AMENORELER

4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI

5-EXTRA-OVARİAN HASTALIKLAR

SEKONDER AMENORELER

Reprodüktif yıllarda amenore sık gözlenen bir sorundur.

Prevalansı genel popülasyonda%1.8-3’tür.

Yaş ilerledikçe %2.6  ; İnfertilitesi bulunanlarda %20’lere varan oranlara ulaşabilir.

Sekonder amenore:Önceden regüler mensi bulunan kadınlarda 6 aydan fazla süren bir peryodda veya 3 siklus boyunca menstruel kanamanın olmamasıdır.

 

Sekonder amenorede İLK olarak

 

Gebelik

Laktasyon

Menapoz

 

                            ekarte edilmelidir.

1- MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLERLE OLAN
SEKONDER AMENORELER

KRANİOFARENJİOMA

GERMİNOMA

HAND-SCHULLER CHRISTIAN HASTALIĞI

KAFA TRAUMASI

EXTERNAL RADYASYON

METASTATİK  CA

CERRAHİ

HEMOSİDEROZİS

GOMLAR

TBC

SARKOİDOZİS

YAĞ DEPOZİTLERİ

1- MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLERLE OLAN
SEKONDER AMENORELER

HİPOTALAMUS DİSFONKSİYONU

 

-Psikolojik  stress

-Egzersiz

-Kilo kaybı

-A.Nervosa

-Fonksiyonel hipotalamik amenore

2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER

1-HEMORAJİ VE BEZ İÇİNE KANAMALAR

2-ENFARKTLAR:

Bunun özel formu ”Postpartum massif adenohipofiziel iskemik enfarkt” da denen SHEEHAN SENDROMU’ dur.

2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER

3-NONNEOPLASTİK  DURUMLAR

-TBC

-SARKOİDOZİS

-SİFİLİTİK GOMLAR

-ORAK  H. ANEMİ

-HİSTİOSİTOZİS –X

-LENFOSİTİK HİPOFİZİTİS

-DİABETİK  VASKÜLİT

-HEMOSİDEROZİS

-EOZİNOFİLİK  GRANÜLOM

2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER

4-SUPRASELLAR NEOPLAZMLAR  VEYA    GRANULOMALAR:

 

Bunlar hipofiz sapına  veya direkt hipofize bası nedeniyle pitüiter disfonksiyona yol açabilirler.

2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER

5- HİPOFİZ  TÜMÖRLERİ

 

Primer veya Sekonder

Benign  veya  Malign

Fonksiyonel veya inaktif  olabilirler.

2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER

En sık gözlenen  hipofiz TM ‘leri Hipofiz adenomalarıdır.(PROLAKTİNOMA)

 

Bunlar  Current  klasifikasyonuna  göre primer olarak İmmunositokimya,Elektron mikroskopisi,Endokrinolojik çalışmalarla ayrılabilirler.

 

Growth H. Hücreli  adenomalar:%13-15

Laktotrof  H.’li :%25-28

Mixed H.’li:%3-5

Asidofilik stem cell:%1-3

Mammosomatotrof H.’li:%1-2

Kortikotrof  H.’li:%8-10

Silent  adenoma:%5-7

Tirotrof H: %1

Gonadotrof H:%7-9

Null cell H:%13-15

Onkositoma :%10-12

Plurihormonal H:%1-3

 

Pitüiter adenomalar sekrete ettikleri hormonlara göre farklı klinik durumlarla sonuçlanır:

 

GH sekrete edenler: AKROMEGALİ

ACTH sekrete edenler: CUSHİNG hastalığı

PRL  sekrete edenler: Galaktore-hiperprolaktinemi

TSH  sekrete edenler:HİPERTİROİDİZM VS.

HİPERPROLAKTİNEMİ

Sekonder amenorelerin EN  SIK sebebidir.

Sekonder amenoreli kadınların %15-20 ‘sinde Kan PRL konsantrasyonu normal düzeylerinin üzerindedir.

Hiperprolaktineminin EN  SIK sebebi PROLAKTİNOMA’lardır.

HİPERPROLAKTİNEMİ

DİĞER SEBEPLER:

–   –   Pituiter sapa bası: Trauma,TM

–   –   İLAÇLAR: Fenotiazin, Metoklopramid, Sulpirid, Haloperidol, Rezerpin, Metil dopa vs.

–   –   MSS Hastalıkları: Sarkoidozis, Kranıofarengioma

–   –   Laktotrof h. Hiperplazisi: Hipotiroidizme sekonder

–   –   PCOS

–   –   İdiopatik hiperprolaktinemi

–   –   Boş  sella sendromu: %15 ‘inde ılımlı hiperprolaktinemi bulunur.

HİPERPROLAKTİNEMİ

TEDAVİSİ:

1- İLAÇ TEDAVİSİ:

  -Bu amaçla en sık Dopamin agonistleri kullanılır.

  -Pergolide, Lysuride, Terguride, Cabergoline, Bromokriptin, CV-205-502 (Quinagolide)

  -Bromokriptin dozu: 2,5-15 mg/gün ‘dür.

HİPERPROLAKTİNEMİ

2- CERRAHİ TEDAVİ:

 

-Hastalarda ilaç tedavisine yanıt vermeyen Makroadenomalar gözlenebilir.

-Büyük TM’ü olup inatçı bası semptomları olanlarda  ilaç tedavisiyle semptomlar gerilemeyebilir.

-Nonfonksiyonel TM ‘lerde kullanılır.

 

 

 

-En sık tercih edilen yöntem: TRANSSFENOİDAL TEKNİKTİR.

-Cerrahi tedavi sonrası RADYOTERAPİ nüxed’leri azaltır.

-Uzun süreli şifa oranı %50’dir.

-Mikroadenomalarda %80, Makroadenomalarda %40 mensler geriye döner.

3-OVERDEN KAYNAKLANAN SEKONDER AMENORELER

A-POLİKİSTİK  OVER  SENDROMU

 

––Normogonadotropik anovulasyonlu kadınların çoğunluğunu oluşturur.

––Hirşutizm, İrregüler kanama, Anovulasyon, Obezite, Akne,Temporal kellik, İnfertilite, polikistik overler  ana unsurlardır.

––Antral folliküllerin çapı genellikle 5-10 mm’i aşmaz.

 

B-PREMATÜR OVARİAN YETMEZLİKLER

 

Amenore mevcut, 40 yaş altındaki kadınlarda yüksek gonadotropin düzeyleri varlığında bu tanı akla gelmelidir.

Bir çok vakada sebebi bilinmemektedir. En sık sebebin otoimmün olduğu ileri sürülmektedir.

Kesin tanı over biopsisiyle konmasına rağmen bir çok vakada gerekmemektedir.

40 yaş öncesinde %11 kadında prematür ovarian yetmezlik gözlenir. Amenoreli kadınlarda bu oran %10-28 dir.

Radyoterapi, kemoterapi(siklofosfamid), Enfeksiyon, Ooferektomi  nedeniyle de olabilir.

4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI

1-Sekonder amenorenin EN SIK iatrojenik sebebi  HİSTEREKTOMİ’lerdir.

 

2-ASHERMANN  SENDROMU:

4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI

ASHERMANN  SENDROMU

 

-İntrauterin skarifikasyona yol açan tüm durumları kapsar

 

-En sık nedeni Postpartum yapılan enerjik küretajlardır.

 

-DİĞER NEDENLER: Abortuslar, Endometrial rezeksiyon, Sezaryen doğum, Myomektomiler Metroplastiler, Enfeksiyonlar.

5-EXTRAOVARİAN HASTALIKLAR

Sekonder amenoreye yol açan en sık extraovarian hastalıklar  Tiroid ve Adrenal bez hastalıklarıdır.

Hipertiroidi veya Hipotiroidi; Adrenal hiperplaziler(Geç başlangıçlı),Benign veya Malign adrenal TM’lerin tümü AMENORE veya  DİSFONKSİYONEL UTERİN KANAMALAR ile bağlantılı olabilirler.

 

A- HİPERTİROİDİZM

 

ATHENS Üniversitesinden (Yunanistan) yayınlanan bir çalışmada:221 hipertiroidli hastanın %58’de Oligomenore-Amenore ;%15’inde ise Polimenore saptanmış.

 

Joshi ve Ark.’ın yakın zamanda yaptığı bir başka çalışmada Normal popülasyondaki %17.2’e göre Hipertiroidik kadınlarda menstrüel düzensizliklerin sıklığını %64.7 bulmuşlar.(hindistan)

 

Hipertiroidiye bağlı gözlenen en sık bozukluk OLİGOMENORE’dir.(amenoreye ilerleyebilir)

 

Anovulasyon ve fertilitede azalma hipertiroidide sıktır.

 

Gebelik olursa Maternal morbidite, Fetal kayıp, Düşük kilolu yenidoğan, Abortus sıklığı artmaktadır.

 

Antitiroid ilaç kullanımından önce fetal kayıp oranı:%50 olarak rapor edilmiştir.

 

B-HİPOTİROİDİ: Bunda artan TRH; hem TSH’ı hemde PRL  düzeylerini artırmaktadır.

 

Juvenil Hipotiroidi vakalarının bazılarında Puberte precox rapor edilmiştir. (spillover etki) ancak genel olarak Puberte gecikmesi daha sıktır.

 

Hipotiroidi fertil çağdaki kadınlarda en sık POLİMENORE ve MENORAJİ yaparken Anovulasyon ve amenore nadirdir.

 

Hipotiroidik kadınlarda %12.2’lik kontrol grubuna göre %68.2 menstrüel anomali saptanmış(Hindistan 1997)

 

Hipotiroidide gebelik nadir olup gerçekleşirse Abortuslar, Ölü doğumlar, Prematürite oldukça sıktır.

 

Perinatal mortalite %20, Konjenital anomaliler %10-20, Nörolojik disfonksiyonlar %50  olarak rapor edilmiştir.

 

Hipotiroidik hastalar Tiroxin ile ötiroidik hale getirildikten sonra gebe kalmaları sağlanmalıdır.

 

Gebe kadınlarda hCG’nin Tirotropik aktivitesi ve  artan iodin gereksinimleri nedeniyle özelliklede az & orta iodine alımı olan bölgelerde guatr eğilimi artar.

 

Normal menstrüasyonun 2. Yarısında tiroid bezinde büyüme olur.

 

nnHEGEDES ve arkadaşlarının 11 kadın üzerinde yaptıkları çalışmada:

 

  Siklusun 9. Gününde ortalama 15.4 ±3.1 ml

olan Tiroid hacmini, 23. Günde 24.4 ±4.8 ml olarak  hesaplamışlardır.

AMENORE SONRASI GELİŞEBİLEN KLİNİK MANİFESTASYONLAR

Amenoreik kadın amenorenin sebebine bağlı olarak farklı semptom ve bulgularla prezente olabilir.

 

1-Östrojen eksikliği semptomları:

        -Vazomotor semptomlar

        -Osteopöroz

        -Artmış Kardiovasküler hastalık riski

        -Kan lipid bozuklukları

AMENORE SONRASI GELİŞEBİLEN KLİNİK MANİFESTASYONLAR

2-Normal veya artmış Östrojen düzeyleri bulunan amenoreik hastalarda(PCOS) Endometrial hiperplazi ve Kanser riski bulunmaktadır. (Karşılanmamış E2 nedeniyle)

SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ ve TEDAVİSİ

Amenorenin Takibi ve tedavisi onun spesifik sebebine ve hastanın Östrojen statusuna bağlıdır.

 

1-Takip ve tedavide ilk basamak olası bir organik hastalığı ekarte etmektir

 

2-Hiperprolaktinemide Dopamin agonistleri yada gerekirse Transsfenoidal cerrahi girişim yapılabilir.

SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ ve TEDAVİSİ

3-Anovulasyonlu hastalarda Tedavi hastanın gebelik arzusuna göre yapılır.

 

GEBELİK ARZUSU VARSA: Ovulasyon indüksiyonu yapılır; Klomifen sitrat, Gonadotropinler, Pulsatil GnRH bu amaçla kullanılabilir. Ayrıca ovarian wedge rezeksiyon, kortikosteroidler denenebilir.

 

GEBELİK ARZUSU YOKSA:Amaç Endometrial hiperplazi, Hiperandrojenemi ve buna bağlı hirşutizm ve aknenin önlenmesidir. Bu amaçla düşük doz E2+Siklik progesteron ve Siproteron asetat, Spironolakton, Flutamid, Finazterid(5α redüktaz inh.) gibi Antiandrojenler kullanılabilir.

 

3-Amenore ve hipoöstrojenizmli hastalarda ERT(Östrojen replasman tdv.)yapılır.

 

1-25. Günlerde 0.625-1.25 mg/gün konjuge oral östrojen veya transdermal 50100mikrogram patch’ler(haftada 2kez)veya mestranol(28mikrogram/gün) uygulanabilir.  13-25. Günlerde 10mg/gün MPA kullanılır.(veya Noretindrone)

GENEL ÖNERİLER

1-Sigara içimi  ve alkol tüketimi (varsa) engellenmelidir.

 

2-İdeal kiloya uygun diet vermek.

 

3-Uygun bir egzersiz programı önerilmelidir.

SONUÇ

AMENORE  bir semptom olup tanı değildir.

 

Vakaların büyük çoğunluğunda geniş kapsamlı bir öykü ve fizik muayene ile tanı konabilir.

 

Her hasta bireysel olarak ele alınmalı ve incelenmelidir.

 

Mens yokluğunun tek başına kişinin sağlığını bozucu bir etkisi yoktur.Bunun önemi altta yatan hastalığın prezente olan semptomu olmasıdır.

                                                                                               

 

 

                                                                                                                                                                                                                                                                         

Ana sayfaya dön.   http://www.geocities.com/sinandoganturk/kadindogum1.html

 

 

Dr.Sinan Doğantürk

17/02/2001

Ankara

 

 

Ψ