Normalde hücre siklusu ilerleyişi, cyclin bağımlı kinazlar tarafından yönetilmektedir. Bu kontrol sırasında cyclinler, ilerleyişi pozitif yönde etkilemelerine karşın; inhibitör subunitler tam aksine, ilerlemeyi engelleyici veya durdurucu etki yapmaktadır. İnsanda 3 tip CDC geni bulunduğu bilinmektedir. CDC25 A,B ve C adı verilen bu proteinler hücre siklusunun farklı dönemlerinde etkin olmaktadırlar. CDC25 A ve B tüm hücre siklusu boyunca görülmesine karşın G₁ fazında CDC25A’nın, G₁-S fazında ve G₂ fazında CDC25B’nin pik yaptığı tespit edilmiştir. CDC25C ise esas olarak G₂ fazında tespit edilebilmektedir. CDC37 memeli türlerinde bulunan bir CDC olup, D tipi cyclinler tarafından aktive edilir. G₁ fazında etkendir.  

Hücrenin hücre siklusuna girmesinin uyarılması, CDC47/MCM7 proteini sentezini artırmaktadır. Bu protein hücre siklusunda DNA’nın replikasyonunu düzenler.⁵³ İnsanda normal dokularda bulunur. Lenf nodlarının prolifere olan kısımlarında, kemik iliğinde, epidermis ve mukozada çekirdek içinde tespit edilebilir. İmmünohistokimyasal analizlerde aynı hücre tipinden 3 farklı tipte kutanöz keratinositik tümör geliştiği fakat bunların farklı grade’lerde olduğunun tespit edilmesi ilginç bir bulgudur. Örneğin seboreik keratoz benign bir durum olmasına karşın, Bowen hastalığı(in situ carcinoma) ve squamöz hücreli carcinomalar malign özellik taşımaktadırlar.  Bu kliniklerin ayrımında CDC47 oldukça verimli bir şekilde kullanılmaktadır. Seboreik keratozda CDC47 pozitif olan çekirdekler, daha çok tümör lobüllerinin dış tabakalarında görülmesine karşın, diğer iki malign lezyonda tüm lezyonda görülebilmektedir. Squamöz hücreli carcinomada CDC47 pozitif olan hücre oranı %65,4 iken Bowen hastalığında %60,9 ve seboreik keratozda %12,6 dır. Normal epidermisde bu oran ise %3,9 kadar düşüktür. Yani CDC47 normal ve neoplastik hücrelerin in vivo büyümesinde önemli görevler üstlenmektedir. İmmun lokalizasyonları, kesitlerde, hücre proliferasyonu olan yeri göstermek amacıyla kullanılmaktadır.

Memelilerde büyümenin durduğu andan, proliferasyon fazına geçişe kadar olan  sürede CDC transkripsiyonu başka bir hücre proliferasyon proteini olan E2F tarafından düzenlenmektedir. İstirahat halindeki hücrede CDC6 azdır. Ama G₁ fazındaki çekirdeğin replikasyon yeteneği eş zamanlı olarak aşırı CDC6 aktivitesine neden olmaktadır. Hücre siklusu süresince bazı CDC6 proteinlerinin hücre çekirdek materyali ile etkileştiği ve CDC6’nın kromatine, CDC47’nin bağlandığı noktadan  farklı olan bir noktada bağlandığı tespit edilmiştir.⁵⁴ Servikal smearlarda ve diğer kesitlerde CDC6’ya karşı antikorlar kullanılmak suretiyle neoplastik olarak transforme olan hücreler kolayca tespit edilebilir. Bu oldukça spesifik ve hassas bir metoddur. Burada dikkat edilmesi gereken nokta DNA replikasyonunu düzenleyen proteinlere karşı oluşan antikorların PAP smear testde yüksek oranda yanlış negatif sonuç vermesidir.⁵⁵