Antecedentes: Los primeros casos
reconocidos de este síndrome clínico se registraron
en la costa oeste de USA y en el Canadá (Tremblay et al),
durante la primavera de 1987, aunque con anterioridad se habían
comentado anecdóticamente casos de algunos rebaños
que padecían este síndrome. Recientemente se han
registrado varios casos a lo largo de los Estados Unidos, debido
al aumento de la popularidad de la cabra Boer y de otras cabras
de carne y en especial en los estados donde la producción
de cabra de carne es alta se ha notado un aumento evidente de
los casos del síndrome del cabrito flojo.
Los Síntomas Clínicos/ Definición
del Caso: " Síndrome del Cabrito Flojo"
define a un cabrito que es normal al nacimiento y que desarrolla
súbitamente un profundo abatimiento muscular (flojedad,
paresis o parálisis) o ataxia de 3 a 10 día de edad.
Los cabritos afectados no pueden usar sus lenguas para mamar,
pero pueden tragar. Los síntomas clínicos son parecido
a los del botulismo. Los cabritos afectados muestran una marcada
Acidosis metabólica paradójica ( intervalo ionico,
CO3H), cloruro normal, sin poder detectarse anormalidades ( en
la bioquímica de la sangre) de órganos corporales
específicos. Así que la definición del caso,
excluye a los cabritos con anormalidades en los órganos
corporales, ya que en estos casos podría explicarse la
causa de la acidosis.
La causa del intervalo ionico es desconocida. Algunos cabritos
son también hipocaliemicos. Los cabritos afectados no presentan
ningún síntoma de diarrea, de problemas respiratorios
o de cualquier otra enfermedad o de otros síntomas que
pudieran ser indicativos del mal funcionamiento de un órgano
especifico.
Muchos cabritos que padecen la enfermedad del músculo blanco,
inflamación del abomaso, colibacilosis, septicemia o enterotoxemia
han sido diagnosticados erróneamente como cabritos padeciendo
el "Síndrome del Cabrito Flojo" (hay que recordar,
que cualquier cabrito que padezca una acidosis o este muy débil,
puede presentar signos de debilidad o cojear ligeramente)
Tratamiento:
La detección temprana, la corrección del equilibrio
ácido-básico y un buen cuidado del cabrito, son
los elementos críticos para su recuperación. En
casos poco severos los cabritos son tratados generalmente por
sus propietarios a la aparición de los síntomas
y usualmente les medican por vía oral con bicarbonato de
Peptobismol. Los cabritos pueden necesitar ser alimentados con
leche por medio de una sonda. En casos más severos se deben
practicar análisis de sangre para poder evaluar la severidad
del desequilibrio ácido-básico y las correcciones
a realizar para balancear los electrólitos por medio de
fluidos intravenosos (1.3% NaHCO3).
La recuperación espontánea (sin tratamiento) puede
ocurrir hasta en casos de cabritos severamente afectados, pero
el índice de mortalidad puede alcanzar el 30-50%.
Se han observado recaídas de esta condición y también
que las etapas de recuperación de las funciones neuro-musculares
son de larga duración (4-5 semanas). En una revisión
de historias clínicas pertenecientes a diferentes casos
de diferentes rebaños, no se encontró ninguna asociación
entre los diferentes tratamientos realizados con una amplia variedad
de antibióticos y suplementación de vitaminas/minerales
y la respuesta clínica. Debido a que el agente etiologico
es aún desconocido, no podemos recomendar ningún
tratamiento preventivo o terapéutico (aparte, de la corrección
del desbalance electrolítico y del cuidado esmerado del
granjero).
La recuperación espontánea de algunos cabritos hace
que las comparaciones entre los animales tratados y sin tratar
sean muy importantes cuando se desea evaluar el tratamiento a
seguir.
Diagnóstico: Los síntomas
clínicos de paresis/parálisis/ataxia en cabritos
de 3-10 días de edad, los hallazgos en el análisis
de la sangre detectando la ( acidosis metabólica paradójica)
son los rangos distintivos del diagnóstico. Como la causa
del síndrome es desconocida, sé debería practicar
la necropsia de los cabritos infectados. En situaciones de brotes
de síntomas de este síndrome en un rebaño,
se recomienda llevar rápidamente al laboratorio esos animales
que han muerto sin haberles suministrado ningún tratamiento,
para que realicen la necropsia.
Clostridio botulinum, E. Coli, y el herpesvirus caprino se han
propuesto como candidatos de ser los agentes etiologicos causantes
de este síndrome, En la actualidad aun no se han encontrado
ninguna razón que pruebe o excluya a ninguno de estos agentes
potenciales de ser causantes de este síndrome.
Epidemiología Nota: Los
casos tienden a ocurrir usualmente tarde en la temporada de partos.
La morbidad en la manada oscila del 10% al 50%. Un análisis
realizado sobre los tratamientos y los factores de gestión
usados, fracasó en demostrar que los factores de riesgo
debidos al manejo del rebaño o de los mismos animales estuvieran
asociados, con un brote de este síndrome en un rebaño
de cabras lecheras. Los cabritos infectados habían sido
criados bien directamente por la cabra, con leche maternizada
pasteurizada o con leche sin pasteurizar. Todas las crías
pertenecían a madres de diferentes razas.