LA PIEL
*Las
heridas y su tratamiento. Hartmann. 1999 Adaptado por Ver�nica Drago Machado,
Enfermera Universitaria
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La
curaci�n de las heridas depende de la capacidad de la piel para regenerar
epitelio,
reparar tejido conjuntivo y
de sost�n. Se trata de un fen�meno complejo en el cual se encadenan y se
ayudan entre s� diversas actividades celulares, las cuales lleva adelante
paso a paso el proceso de curaci�n. C�mo son exactamente estos
mecanismos de regulaci�n no ha podido ser esclarecido hasta la fecha en
su totalidad.
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Para
la comprensi�n de los conocimientos actuales sobre la curaci�n de
heridas es b�sico conocer primero el �rgano cut�neo como lugar donde �sta
tiene lugar, adem�s de sus funciones, su constituci�n histol�gica y su
cuidado.
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Funciones
de la piel
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La
piel conforma la capa l�mite exterior entre el ser humano y el medio
ambiente, y en este lugar tan expuesto act�a por una parte como barrera, y
por otra como enlace entre el mundo exterior y los �rganos internos. Con
una superficie de aproximadamente 2 m2 es el �rgano grande del cuerpo y
debe cumplir un gran n�mero de tareas de una vital importancia.
Cuando
la superficie se encuentra intacta, la piel impide la p�rdida de humores
corporales. Presenta una gran capacidad de resistencia y preserva a los �rganos
internos de agresiones que puedan ser causadas por factores externos.
Protege frente invasiones de microorganismos y puede resistir hasta cierto
punto las influencias da�inas de ciertos productos qu�micos y de los rayos
ultravioleta. Adem�s, gracias a su capacidad de secreci�n y evaporaci�n
(transpiraci�n) de agua, realiza un importante aporte a un factor de vital
necesidad como es el mantenimiento de la temperatura corporal. Finalmente
cabe se�alar que el estado general del cuerpo es reflejado por la piel de
muy diversas maneras gracias a la estrecha interrelaci�n funcional que
existe entre �sta y los �rganos internos del cuerpo.
Como
�rgano sensorial que es, y mediante la presencia de terminaciones nerviosas
independientes y de receptores especiales, la piel posibilita la percepci�n
y localizaci�n de est�mulos mec�nicos como la presi�n, el roce y la
vibraci�n as� como tambi�n la temperatura y el dolor.
La
piel transporta con ello informaci�n de contenido muy valioso acerca de la
realidad, sin la cual no podr�a tener lugar el proceso de desarrollo del
ser humano. Finalmente cabe agregar que la piel se encuentra en situaci�n
de almacenar tejido adiposo en toda la hipodermis, el cual cumple una funci�n
aislante y modeladora y en caso de necesidad puede servir como fuente de
energ�a al organismo humano.
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La
constituci�n de la piel
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Desde
exterior hacia el interior podemos distinguir tres capas de tejidos: la piel
superficial (epidermis), la dermis o corion y por �ltimo el tejido subcut�neo,
hipodermis o subcutis. La epidermis y la dermis conforman el cutis, o lo que
se entiende por la piel propiamente dicha. Tambi�n se consideran parte de
la piel a aquellos �rganos anexos a la misma como son el pelo, las u�as y
las gl�ndulas diversas.
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La
epidermis
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La
epidermis es un epitelio plano en constante proceso de cornificaci�n, que
se compone de cinco capas celulares diferentes, siendo en los dos estratos
celulares inferiores donde tiene lugar la regeneraci�n. Partiendo desde all�
las c�lulas migran hacia la superficie de la piel llegando a cornificarse
completamente (queratinizaci�n) en el transcurso dicha migraci�n. La capa
c�rnea superior se va desprendiendo en un constante proceso de descarnaci�n.
Dependiendo de las condiciones fisiol�gicas, la renovaci�n de la epidermis
abarca un per�odo aproximado de 30 d�as, desde que se produce la divisi�n
celular hasta llegar al desprendimiento de las c�lulas cornificadas
La
epidermis es avascular y su cuidado y mantenimiento se realiza por medio de
la difusi�n de substancias nutritivas desde el lecho capilar de la dermis.
La epidermis est� constituida principalmente por queratinocitos, que
reciben esta denominaci�n debido a su capacidad para llevar a cabo la s�ntesis
de la queratina.
Las
queratinas son prote�nas estructurales insolubles con una gran resistencia
a las altas temperaturas y al pH, las cuales muy dif�cilmente son
susceptibles a sufrir procesos de catabolizaci�n enzim�tica. Las
queratinas se subdividen esencialmente en duras (α) y blandas (β):
Las queratinas duras conforman el pelo y las u�as, las queratinas blandas
conforman el elemento esencial de las c�lulas cornificadas que se
encuentran en las capas epiteliales exteriores, sin embargo se las puede
encontrar tambi�n en el espacio extracelular actuando como substancia
cementante.
Otras
unidades funcionales de la epidermis degran importancia son las c�lulas de
Langerhans (esenciales para la inmunorreacci�n de la piel), las c�lulas
sensoriales de Merkel y los melanocitos. Estos �ltimos elaboran y almacenan
la melanina, sustancia que da color a la piel. La cantidad y distribuci�n
de la melanina son los factores causantes de las diferentes pigmentaciones
de la piel y de los cabellos. Cuando la piel se encuentra expuesta la
radiaci�n solar, en los melanocitos se produce una reacci�n de defensa
contra los rayos
UV aumentando s�ntesis de la melanina, la cual manifiesta sus
efectos sobre la piel a trav�s del conocido �bronceado solar�.
Stratum basale � Estrato basal (1)
El
estrato basal o germinal conforma la capa celular m�s profunda de la
epidermis. Est� compuesto queratocitos cil�ndricos, que est�n capacitados
para llevar a cabo la divisi�n celular (mitosis) y garantizan la continua
regeneraci�n de la epidermis. La divisi�n celular est� sujeta a un
control a trav�s de un nutrido n�mero de sustancias como por ejemplo
factores de crecimiento, hormonas y vitaminas. En especial las llamadas
calonas parecen desempe�ar un rol importante en este punto, ya que
mantienen la constancia del proceso de regeneraci�n a trav�s de su efecto
inhibidor sobre el ilimitado potencial mit�tico que poseen las c�lulas
basales. Por el contrario, al producirse una p�rdida de epidermis, la cual
se encuentra ligada al descenso del nivel de calor�as, se produce una r�pida
regeneraci�n por medio de un desbloqueo de la actividad mit�tica de las c�lulas
basales.
La
capa basal discurre de forma ondulada a todo lo largo de las invaginaciones
con�formes (papilas) de la dermis. Entre la capa basal y la dermis se
encuentra la membrana basal que no posee irrigaci�n vascular. Esta membrana
sirve para separar a ambas capas de la piel, pero al mismo tiempo contribuye
a la fijaci�n de las c�lulas basales y hasta cierto punto controla la
cantidad de prote�nas transportadas.
Stratum
spinosum � Estrato espinoso (2)
El
estrato espinoso contiene hasta seis capas de c�lulas estructuradas de
manera irregular, las cuales sintetizan queratina y presentan una actividad
mit�tica m�nima. Se encuentran unidos por medio de puentes celulares
(desmosomas), que son los que confieren a las c�lulas su apariencia
espinosa. Entre los puentes celulares se almacena agua.
Stratum
granulosum � Estrato granuloso (3)
La
cornificaci�n paulatina comienza en el estrato granuloso. En dependencia de
l grosor que tenga el estrato c�rneo, el estrato granuloso puede abarcar
hasta tres capas de c�lulas planas, en las cuales se pueden observar densos
gr�nulos (granula) de queratohialina. Los gr�nulos contienen entre otras
substancias una prote�na precursora, la cual presumiblemente es part�cipe
en la formaci�n de fibras de queratina en el espacio intercelular
Stratum
lucidum � Estrato l�cido (4)
El
estrato l�cido est� compuesto por c�lulas carentes
de n�cleo celular, en las cuales se puede observar una intensa
actividad enzim�tica. En el estrato prosigue la queratinizaci�n, la cual
engloba tambi�n la transformaci�n de los gr�nulos de queratohialina de la
capa granulosa en eleidina. La eleidina, una sustancia acid�fila rica en
grasas y prote�nas y que posee unas fuertes propiedades refractantes, se
presenta como una capa homog�nea y brillante, de esta �ltima propiedad
surge el nombre con el cual se denomina a la presente capa celular. Este
estrato protege a la piel ante las acciones de las soluciones acuosas.
Stratum
corneum � Estrato c�rneo (5)
El
estrato c�rneo est� formado por c�lulas queratinizadas y desprovistas de
n�cleo, que se denominan corneocitos. Se encuentran situadas unas sobre
otras en forma de tejas y est�n firmemente unidas entre s� por medio de la
queratohialina as� como tambi�n por fibras muy delgadas (tonofibrillas).
El estrato c�rneo abarca aproximadamente de 15 a 20 estratos celulares, de
los cuales el estrato superficial se va perdiendo por descarnaci�n
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La
dermis
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A
la cara interna de la membrana basal de la epidermis se le une la dermis. �sta
es un tejido conjuntivo vascularizado y con abundantes terminaciones
nerviosas, que histol�gicamente se subdivide en dos capas diferentes: en la
capa papilar (stratum papillare) exterior y en la capa reticular interior
(stratum reticulare). Ambas capas se diferencian entre s� por su grosor y
la disposici�n de sus fibras de tejido conjuntivo, sin embargo a pesar de
esta diferenciaci�n no se encuentran separadas una de otra.
Stratum
papillare - Estrato papilar
El
estrato papilar se encuentra estrechamente unido a la epidermis por medio de
peque�as
prominencias c�nicas de tejido conjuntivo, que reciben
el nombre de papilas. En la zona de las papilas se encuentran las
asas capilares que aseguran el abastecimiento nutritivo de la epidermis
avascular, as� como tambi�n las terminaciones nerviosas independientes,
receptores sensoriales y vasos linf�ticos. El propio tejido conjuntivo se
compone de una estructura de fibrocitos (estado de reposo de los
fibroblastos) y es atravesado por un entramado de fibras col�genas el�sticas.
Los espacios intercelulares situados entre las tramas de las fibras est�n
rellenos con una substancia amorfa que recibe el nombre de sustancia
fundamental (matriz extracelular), en la cual se pueden desplazar las c�lulas
sangu�neas y las c�lulas del tejido que se encuentran
en movimiento.
Stratum
reticulare � Estrato reticular
El
estrato reticular est� compuesto por resistentes fasc�culos de fibras col�genas
entre lazados entre s�, entre los cuales se encuentran incrustados
entramados fibrilares el�sticos. Esta estructura es la que le otorga
elasticidad a la piel, para que de esa manera pueda adaptarse a los
diferentes movimientos y fluctuaciones de volumen del organismo. Adem�s se
encuentra capacitada, dentro de un proceso din�mico, para absorber agua y
volver a expelerla.
Las
fibras col�genas se distribuyen en todas las direcciones, sin embargo se
orientan preponderantemente en direcci�n oblicua a la epidermis o paralelas
a la superficie corporal. Las l�neas naturales de tensi�n cut�nea que
discurren en el sentido de la menor elasticidad de la piel, perpendiculares
a las l�neas de distensi�n cut�nea, se denominan l�neas de tensi�n cut�nea
de Langer. Estas l�neas de tensi�n deben ser tenidas en cuenta en lo
posible al realizar incisiones. Los cortes de la piel realizados a lo largo
de estas l�neas de tensi�n cut�nea no queda mal unidos entre s� y dejan
cicatrices casi imperceptibles, en tanto que las incisiones que discurren de
manera transversal dejan cicatrices considerablemente mayores.
Componentes
celulares de la dermis
El
fibrocito es el tipo de c�lula caracter�stico, que en su estado activado
como fibroblastos proporciona un conjunto de substancias para la creaci�n
de nuevo tejido. Los fibroblastos sintetizan y liberan los precursores del
col�geno, elastina y proteoglucanos, los cuales maduran fuera de las c�lulas
hasta convertirse en fibras col�genas y de elastina, y en estado no fibroso
conforman la substancia b�sica gelatinosa de la matriz extracelular.
En
la dermis se encuentra adem�s las c�lulas cebadas, cuyos gr�nulos
contienen entre otras sustancias heparina e histamina, los macr�fagos (que
tienen su origen en los monocitos de la sangre), as� como tambi�n los
linfocitos. Las c�lulas est�n implicadas en los mecanismos espec�ficos
y/o no espec�fico de defensa del cuerpo (en la fagocitosis bien en las
reacciones de inmunidad celular o humoral), pero tambi�n liberan
substancias bioqu�micamente activas, que tienen una funci�n mediadora y
reguladora de tal modo que por ejemplo son indispensables para el progreso
de los procesos de reparaci�n en el tratamiento de heridas.
Prote�nas
fibrosas de la dermis
Las
fibras de tejido conjuntivo de la dermis est�n compuestas por la prote�na
estructural denominada col�geno, que se caracteriza
por ser un material biol�gico con una alta capacidad de resistencia
y que representa aproximadamente
entre 60 el
80% del peso del tejido
en estado seco. El nombre descriptivo de �col�geno�
proviene del vocablo griego
Kolla
(=cola, aglutinante), y esto se debe a que dicha prote�na al
hervirse se hincha y deviene
en una sustancia pegajosa, viscosa
y aglutinante como las �colas�. De los cuatro tipos de col�genos
gen�ticamente diferenciables, que figuran en el cuerpo humano, en la dermis
se encuentra
de forma preponderante el col�geno del tipo I.
La
formaci�n de fibras col�genas se desarrolla en dos etapas, una
intracelular y otra extracelular, y se inicia en los
fibroblastos. En una primera etapa se combinan a escala intracelular
los amino�cidos caracter�sticos del col�geno-glicina, prolina /
hidroxiprolina y un tercer amino�cido- para formar una triple h�lice de
tropocol�geno y luego sofibroblastos. En una primera etapa se combinan a escala intracelular
los amino�cidos caracter�sticos del col�geno-glicina, prolina /
hidroxiprolina y un tercer amino�cido- para formar una triple h�lice de
tropocol�geno y luego son secretadas al espacio extracelular. Aqu� se
contin�an produciendo otras modificaciones enzim�ticas, a trav�s de las
cuales el tropocol�geno a�n en estado soluble se transforma en fibrillas
col�genas insolubles, las cuales a su vez se unen finalmente en fibras de
col�geno.
Otras
de las fibras proteicas de la dermis es la elastina, la cual tambi�n es
sintetizada y liberada por los fibroblastos. La elastina se presenta como
una cadena de polip�ptidos de extraordinaria elasticidad, a partir de la
cual en el espacio extracelular se elabora una figura bidimensional con
zonas onduladas (lazos)
que posibilitan la flexibilidad reversible de la piel, evitando al
mismo tiempo las extensiones excesivas y los desgarros.
Substancia
b�sica no fibrosa de la dermis
Los
espacios interfibrilares del tejido conjuntivo de la piel se hallan rellenos
con substancia b�sica amorfa, sales y agua. La substancia b�sica se
compone principalmente por proteoglucanos, una combinaci�n de polisac�ridos
y prote�nas con una gran proporci�n de hidratos de carbono, que
antiguamente se conoc�a bajo la denominaci�n de mucopolisac�ridos.
Los
proteoglicanos tiene una gran capacidad hidrof�lica y pueden retener
grandes vol�menes de agua, formando as� una substancia pegajosa y
gelatinosa. Por lo visto los
proteoglucanos no son solamente meras prote�nas estructurales en el
m�s estricto sentido de la palabra, sino que adem�s parecen tener
influencia sobre la migraci�n, cementaci�n y diferenciaci�n celular.
En
la substancia b�sica se encuentra adem�s una serie de diversas glucoprote�nas
con una reducida proporci�n de hidratos de carbono como la trombospondina,
el complejo
lamin�nico�nid�geno y la fibronectina h�stica, los cuales al
igual que los proteoglucanos que se caracterizan por su multiplicidad de
funciones. La fibronectina por ejemplo, es una prote�na cementante, que en
la dermis sirve esencialmente para realizar la uni�n de las c�lulas a los
col�genos y con ello juega tambi�n un papel importante en el tratamiento
de heridas.
Matriz
extracelular
En
el tejido las c�lulas pasan a tener por lo general una estrecha uni�n con
las substancias por ellas secretadas. A tal efecto, las macromol�culas de
las substancias extracelulares elaboran una compleja malla tridimensional,
la matriz extracelular (matriz extracelular =
MEC) que se encuentra en todos los tejidos del cuerpo, con
diferencias en su estructura y composici�n seg�n el tipo espec�fico de
tejido y en dependencia del tipo de la c�lula productora de la matriz y de
la funci�n que cumple el tejido.
Si
bien a�n no se han descubierto ni con mucho todas las funciones de la MEC,
hoy en d�a se parte de que no s�lo sirve de substancia de relleno entre
las c�lulas individuales, los tejidos y los �rganos, sino que tambi�n
desempe�a m�ltiples tareas en el marco de la transmisi�n de informaci�n
entre las c�lulas que se hallan en ella.
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La
hipodermis
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La
hipodermis representa el estrato m�s profundo de la capa corporal exterior.
Est� compuesto por tejido conjuntivo laxo y no representa una delimitaci�n
pronunciada con el cutis. En las profundidades se une a las fascias
musculares o bien al periostio. Dejando de lado algunos pocos lugares del
cuerpo, en la totalidad de la hipodermis se puede almacenar tejido adiposo,
el cual cumple funciones aislantes, de almacenamiento y modeladoras.
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Receptores
sensoriales
en el cutis y en el subcutis
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La
piel es inervada por diferentes tipos de terminaciones nerviosas
independientes y receptores que registran est�mulos posibilitando que la
piel cumpla su funci�n como �rgano sensorial. Por medio de las c�lulas de
Merkel situadas en la epidermis se puede llevar a cabo la percepci�n por
tacto prolongado. A lo largo del cuerpo papilar de la dermis se encuentran
en forma de hileraslos corp�sculos de Meissner, los cuales sirven como
receptores t�ctiles de las sensaciones por presi�n m�s sutiles. Es por
ello que se hallan densamente presentes en las extremidades de los dedos.
Los corp�sculos de Krause tienen importancia para la percepci�n del fr�o,
y los corp�sculos de Ruffini que se encuentran en la hipodermis sirven como
receptores de calor. Las c�lulas nerviosas independientes que se encuentran
cesca de la superficie de la piel transmiten las sensaciones de dolor. Los
corp�sculos de Vater-Pacini ubicados en el subcutis reaccionan ante las
deformaciones y vibraciones mec�nicas.
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Las
formaciones anexas a la piel
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A
las formaciones anexas a la piel pertenecen el pelo y las u�as, as� como
tambi�n las gl�ndulas seb�ceas, las gl�ndulas sudor�paras y las gl�ndulas
odor�feras.
Los
pelos son estructuras filamentosas flexibles y resistentes a la tracci�n
formados por la substancia c�rnea queratina. Se desarrollan a partir de los
divert�culos de la epidermis que crecen hacia dentro y con su tallo ubicado
de forma inclinada respecto a la superficie de la piel llegan hasta la
dermis. Su crecimiento tiene lugar en un ciclo end�geno, el cual es espec�fico
para cada ra�z capilar, de tal modo, que no se produce ning�n tipo de
crecimiento sincronizado entre pelos cercanos o colindantes. Las ra�ces
capilares no pueden ser regeneradas, es por ello que un tejido cicatricial
siempre queda sin pelo. De los restos de una ra�z capilar, o sea de los
epitelios restantes de un pelo da�ado, puede sin embargo originarse una
epitelizaci�n.
Las
u�as son placas c�rneas transparentes que van creciendo desde la l�nula
hasta el borde de los dedos. Tienen un crecimiento mensual aproximado
de tres mil�metros y mantienen una estrecha relaci�n con muchas funciones
org�nicas, por lo cual el estado de las u�as puede aportar muy a menudo
importantes datos de diagn�tico.
Las
gl�ndulas seb�ceas desembocan en los orificios de los conductos capilares
de los fol�culos pilosos, por lo cual su existencia, salvo contadas
excepciones, se encuentra ligada a los fol�culos capilares. El sebo, un
compuesto formado por grasas, c�lulas y �cidos libres, engrasa la piel y
los cabellos protegi�ndolos de la desecaci�n. El control de la producci�n
de sebo es un proceso complejo, que no ha sido todav�a estudiado en todos
sus detalles.
Las
gl�ndulas sudor�paras se originan igualmente de laas c�lulas de la piel
superficial, las cuales luego germinan hacia las profundidades de la dermis,
con lo cual la gl�ndula propiamente dicha se encuentra ubicada en el
corion. Los conductos excretores desembocan en los poros que se hallan en la
superficie de la piel. El sudor es una secreci�n �cida, que entre otras
substancias se compone de agua, sales �cidos grasos vol�tiles, urea y amon�aco,
y que recubre la superficie con una capa �cida protectora. La secreci�on
de sudor sirve principalmente para regular la temperatura corporal.
En
contraposici�n a las gl�ndulas sudor�paras, las gl�ndulas odor�feras
producen secreciones alcalinas. Las gl�ndulas odor�feras se hallan
ubicadas principalmente en las cavidades axilares, alrededor de los pezones
y en la regi�n genital. El inicio de las actividades de secreci�n de estas
gl�dulas coincide con el comienzo de la pubertad.
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La
distribuci�n sangu�nea en la piel
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La
distribuci�n gradual de los vasos sangu�neos en la piel se corresponde con
la constituci�n plana y estratificada de este �rgano. Desde las arterias y
las venas que se encuentran debajo de la epidermis parten gran cantidad de
vasos, los cuales constituyen un plexo cut�neo entre la hipodermis y la
dermis. Los vasos sangu�neos se hallan fuertemente entrelazados en todos
aquellos lugares donde la piel se encuentra expuesta a bruscos cambios y
desplaza, ientos. Partiendo desde el plexo cut�neo y de forma perpendicular
hacia fuera discurren arteriolas individuales que al pie de la capa capilar
se introducen y se ramifican en el plexo
subcapilar. Desde este lugar se extienden finos capilares en forma de
asas hasta el interior mismo de las papilas de la dermis, asegurando de ese
modo el mantenimiento de la epidermis avascular.
La
capa papilar est� densamente provista de vasos sangu�neos, en tanto que la
capa reticular se muestra relativamente pobre en vasos. La evacuaci�n de
catabolitos se realiza a trav�s de las correspondientes redes venosas, y
tambi�n parcialmente a trav�s del sistema de vasos linf�ticos.
LA CICATRIZACI�N
LAS
FASES DEL PROCESO DE CURACION*
Independientemente
del tipo de la herida de que se trate y de la extensi�n que abarque la p�rdida
de tejido, cualquier curaci�n de herida discurre en fases que se solapan en el
tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras. La subdivisi�n en fases est�
orientada a las modificaciones morfol�gicas b�sicas que se producen durante el
proceso de reparaci�n, sin que refleje la intr�nseca complejidad de los
procedimientos. Por regla general la curaci�n se divide en tres o cuatro fases,
a cuyo efecto para las representaciones que se har�n a continuaci�n se ha
optado por utilizar la sistem�tica de tres fases b�sicas, a saber:
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LA
FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA
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La
fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la
herida y su duraci�n es aproximadamente de tres d�as dependiendo de las
condiciones fisiol�gicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares
consisten en la coagulaci�n y la hemostasia y concluyen despu�s de haber
transcurrido aproximadamente 10 minutos.
Por
medio de la dilataci�n vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se
consigue intensificar la exudaci�n de plasma sangu�neo en el intersticio. Con
ello se fomenta la migraci�n de los leucocitos hacia la zona de la herida,
sobre todo de granulocitos y macr�fagos neutr�filos, cuya funci�n prioritaria
consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a trav�s de
la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioqu�micamente activos, que
activan y estimulan c�lulas de gran importancia para la siguiente fase del
proceso
curativo
de la herida. Los macr�fagos juegan un papel clave en esta fase. Su numerosa
presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curaci�n de la
herida.
Coagulaci�n
y hemostasia
El
primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia. Al
producirse una lesi�n desde las c�lulas da�adas se liberan substancias
vasoactivas, que provocan una constricci�n de los vasos (vasoconstricci�n)
evitando una mayor p�rdida de sangre, hasta que
la
aglomeraci�n de trombocitos consiga una primera obliteraci�n vascular. Los
trombocitos que circulan en el plasma sangu�neo se adhieren a los vasos
lesionados en el lugar de la lesi�n formando un tap�n, el cual en un primer
momento cierra los vasos de manera provisoria.
El
sistema de coagulaci�n se activa a trav�s del complejo proceso de aglomeraci�n
de trombocitos, para de ese modo cerrar de manera permanente el lugar de la lesi�n.
La
coagulaci�n que transcurre en diversas escalas (cascada de coagulaci�n) y en
el cual intervienen aproximadamente 30 diferentes factores, conduce a la formaci�n
de una ret�cula de fibrina compuesta por fibrin�geno. Se origina un co�gulo
que detiene la hemorragia, cierra la herida y la protege de posibles
contaminaciones bacterianas y de la p�rdida de humores.
Al
mismo tiempo la aglomeraci�n de trombocitos y los procesos de coagulaci�n
sangu�nea deben permanecer localizados en el lugar de la lesi�n, para que los
procesos tromb�ticos que ellos mismos desatan no pongan en peligro a la
totalidad del organismo. Es por ello que en la sangre en circulaci�n se
controla continuamente el proceso de coagulaci�n mediante substancias del
sistema fibrinol�tico (disolventes de co�gulos).
Reacciones
inflamatorias
La
infamaci�n representa la compleja reacci�n de defensa del organismo ante la
acci�n de diferentes agentes nocivos de procedencia mec�nica, f�sica, qu�mica
o bacteriana. El objetivo es la eliminaci�n de los agentes nocivos, o en su
defecto su inactivaci�n, limpiar el tejido y establecer las condiciones �ptimas
para los sucesivos procedimientos proliferativos.
Las
reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las
heridas internas con una superficie cut�nea intacta. Se ven reforzadas en
heridas abiertas, y siempre presentan contaminaci�n bacteriana, se deben
eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos as�
como tambi�n otros cuerpos extra�os.
La
inflamaci�n se caracteriza por presentar cuatro s�ntomas: la rubescencia
(rubor), el calor, la hinchaz�n (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constri�eron
brevemente al momento de producirse
la
lesi�n, se dilatan por medio de la acci�n de substancias vasoactivas como la
histamina, la serotonina y la quinina. Esto conduce a que se produzca una
intensa irrigaci�n sangu�nea en la zona de la herida y un incremento del
metabolismo local tan necesario
para que se lleve a cabo la eliminaci�n de losagentes nocivos. Los s�ntomas cl�nicos
del proceso son de rubescencia y aumento de temperatura de la zona inflamada.
La
dilataci�n vascular (vasodilataci�n) provoca un aumento de la permeabilidad
vascular con un aumento de la exudaci�n de plasma sangu�neo en el intersticio.
Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos despu�s de
que se produzca la herida, y un segundo despu�s de transcurridas entre una y
dos horas. Luego se va desarrollando un edema visible en forma de hinchaz�n, a
cuya formaci�n contribuyen de forma adicional la ralentizaci�n de la circulaci�n
sangu�nea, pero tambi�n la acidosis local (desplazamiento del equilibrio �cido
b�sico hacia la banda �cida) en la regi�n de la herida. Actualmente se ha
constatado que de acidosis local intensifica los procesos catab�licos y el
aumento del humor h�stico diluyen los productos t�xicos de descomposici�n
producidos por los tejidos y las bacterias.
El
dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones
nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamaci�n, y tambi�n por algunos
productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina.
Un
dolor intenso puede traer como corolario una limitaci�n funcional.
Fagocitosis
y defensa contra la infecci�n
Transcurridas
aproximadamente entre dos y cuatro horas despu�s que se produce la herida y
dentro del marco de las reacciones inflamatorias se inicia la migraci�n de
leucocitos, que, como bien los denomina la definici�n t�cnica con el nombre de
fagocitos (c�lula devoradora), se encuentran capacitados para fagocitar
detritos, adem�s de material y g�rmenes ex�genos.
En
la fase inicial de la inflamaci�n predominan los granulocitos neutr�filos, los
cuales se encargan de liberar diversas substancias mensajeras estimulantes de la
inflamaci�n, las llamadas cit�cinas (TNF-α e interleucinas), fagocitan
bacterias, pero tambi�n liberan enzimas disgregadores de prote�nas, que se
encargan de eliminar las partes da�adas y sin vitalidad de la matriz
extracelular. Esto representa una primera limpieza de la herida. Transcurridas
24 horas y a continuaci�n de los granulocitos, se produce la migraci�n de los
monocitos hacia el sector de la herida (los cuales a su vez se transforman en
macr�fagos en la zona de lesi�n) continuando la fagocitosis, e interviniendo
de manera decisiva en los sucesos a trav�s de la liberaci�n de citocinas y de
factores de crecimiento.
La
migraci�n de leucocitos se detiene dentro de un plazo de aproximadamente 3 d�as,
cuando la herida se encuentra �limpia�, y la fase de inflamaci�n se acerca
a su final. Sin embargo, si se produjese una infecci�n, la migraci�n de
leucocitos se mantendr�a, y se intensificar�a la fagocitosis, prolong�ndose
la fase inflamatoria y retrasando la curaci�n de la herida.
Los
fagocitos cargados de detritos y el tejido descompuesto conforman el pus. La
destrucci�n del material bacteriano en el interior de las c�lulas solo puede
llevarse a cabo con la ayuda del ox�geno, por ello es de gran importancia para
la defensa contra las infecciones que la zona de la herida se encuentre
constantemente provista de suficiente cantidad de ox�geno.
El
papel central de los macr�fagos
La
curaci�n de una herida no ser�a posible sin la participaci�n de los macr�fagos.
Los macr�fagos tienen su origen en los monocitos, cuya diferenciaci�n y
activaci�n en macr�fagos tiene lugar en la zona de la herida. Atra�dos
mediante est�mulos quimiot�cticos provocados por toxinas bacterianas y la
activaci�n adicional a trav�s de los granulocitos neutr�filos, las c�lulas
migran en densas filas desde la sangre en circulaci�n hasta llegar a la herida.
En el marco de sus funciones fagocitadoras, que representan el m�ximo grado de
actividad de las c�lulas, los macr�fagos no limitan sus funciones a la mera
acci�n directa sobre los microorganismos, sino que tambi�n ayudan en la
presentaci�n de ant�genos a los linfocitos.
Los
ant�genos que son capturados y parcialmente modificados por los macr�fagos son
puestos a disposici�n de los linfocitos en una forma reconocible.
Los
macr�fagos liberan adem�s citocinas que fomentan las inflamaciones (interleucina-1,
IL-1, factor de necrosis tumoral α, TNF-α) y diversos factores de
crecimiento (bFGF = basis fibroblast growth factor = factor b�sico de
crecimiento fibrobl�stico, EGF = epidermal growth factor = factor de
crecimiento epid�rmico, PDGF = platelet-derived growth factor = factor de
crecimiento tromboc�tico, as� como tambi�n TGF-α y �β). Estos
factores de crecimiento son polip�ptidos que influyen de diversas maneras sobre
las c�lulas que intervienen en la curaci�n de la herida: atraen c�lulas y
fomentan la circulaci�n en el sector de la herida (quimio-taxis), estimulan la
proliferaci�n y diferenciaci�n celular.
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LA
FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACI�N
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En
la segunda fase de la curaci�n de la herida predomina la proliferaci�n celular
con el fin de alcanzar la reconstituci�n vascular y de volver a rellenar la
zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente
a partir del cuarto d�a desde que se produjo la herida, las condiciones
necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa:
los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al co�gulo y a
la ret�cula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulaci�n sangu�nea
y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de
crecimiento estimulan y regulan la migraci�n y proliferaci�n de las c�lulas
encargadas de la reconstituci�n de tejidos y vasos.
Reconstituci�n
vascular y vascularizaci�n.
La
curaci�n de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que �stos deben
garantizar un aporte adecuado de sangre, ox�geno y substancias nutritivas. La
reconstituci�n vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en
el borde de la herida. Gracias a la estimulaci�n de los factores de
crecimiento, las c�lulas de la capa epitelial. , que revisten las paredes
vasculares (endotelio), est�n capacitadas para degradar su membrana basal, para
movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al co�gulo sangu�neo
colindante. A trav�s de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina
una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una
forma de bot�n. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro
y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguir�n ramificando, hasta
que se topen con un vaso a�n mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin
embargo, recientemente se han descubierto en la sangre c�lulas germinales
endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el
momento.
Una
herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la
permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho m�s alta que
la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo
de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de
resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mec�nica, es por ello que
se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la
posterior maduraci�n del tejido granular que se transforma en tejido
cicatricial tambi�n se vuelven a reducir nuevamente los vasos.
El
tejido granular
En
interdependencia temporal con la reconstituci�n vascular, a partir del cuarto d�a
de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo
tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formaci�n es iniciada
preponderantemente por los fibroblastos. �stos producen por una parte col�geno,
que madura fuera de las c�lulas hasta transformarse en una fibra y le otorga su
resistencia al tejido, y por otra parte tambi�n proteoglicanos que constituyen
la substancia b�sica de tipo gelatinoso del espacio extracelular.
Fibroblastos
Los
fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la
circulaci�n sangu�nea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales
lesionados y son atra�dos por quimiotaxis. Los amino�cidos act�an como
substrato nutritivo y se forman durante la degradaci�n del co�gulo sangu�neo.
De forma simult�nea los fibroblastos utilizan la ret�cula de fibrina que se
form� durante la coagulaci�n sangu�nea como matriz para la formaci�n de col�genos.
La estrecha relaci�n que existe entre los fibroblastos y la ret�cula de
fibrina condujo en el pasado a la hip�tesis, de que la fibrina se transformaba
en col�geno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constituci�n del
col�geno se va degradando la ret�cula de fibrina, los vasos cerrados son
nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina,
se denomina fibrin�lisis.
As�
pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles
los amino�cidos de los co�gulos disueltos y se halla despejado el tejido necr�tico
de la herida. Si por el contrario existiesen todav�a hematomas, tejido necr�tico,
cuerpos extra�os y bacterias, se retrasar�n tanto la reconstituci�n vascular
como tambi�n la migraci�n de fibroblastos. El alcance de la granulaci�n se
corresponde de forma directa con la envergadura de la coagulaci�n sangu�nea y
la dimensi�n del incidente inflamatorio, incluido el desbridamiento end�geno
llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis.
Aun
cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un �tipo celular
uniforme�, cobra especial importancia para la curaci�n de la herida, el que
difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una
herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se
diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secreci�n as� como tambi�n
en el tipo de reacci�n que tienen frente a los factores de crecimiento. Durante
el decurso de la curaci�n de la herida una parte de los fibroblastos se
transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contracci�n de
la herida,
Peculiaridades
del tejido granular o de granulaci�n:
El
tejido granular puede ser descrito como una primitiva y transitoria unidad h�stica
que cierra �definitivamente� la herida y hace las veces de �lecho� para
la sucesiva epitelizaci�n. Tras haber cumplido con su cometido se va
transformando paso a paso en tejido cicatricial.
La
denominaci�n granulaci�n fue introducida por Billroth en el a�o 1865 y tal
definici�n obedece a que durante el desarrollo del tejido pueden visualizarse
en la superficie peque�os gr�nulos rosados y v�treotransparentes. A cada uno
de esto peque�os gr�nulos corresponde un arbolillo vascular con cuantiosos
finos nudos capilares, como los que se originan durante la reconstituci�n
vascular. Sobre los nudos se asientan el nuevo tejido. Al producirse una �ptima
granulaci�n los gr�nulos se van agrando con el paso del tiempo y aumentan
tambi�n su n�mero, de tal modo que finalmente se forma una superficie h�meda,
brillante y de color rojo asalmonado.
Este
tipo de granulaci�n es s�ntoma de una curaci�n bien encaminada. En los casos
de procesos de curaci�n alterados o estancados, cuando la granulaci�n se
encuentra recubierta con costras pegajosas, presenta un aspecto p�lido, fofo y
poco consistente o tiene una coloraci�n azulada.
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LA
FASE DE DIFERENCIACI�N Y DE RECONSTITUCI�N
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Aproximadamente
entre el 6� y el 10� d�a comienza la maduraci�n de las fibras de col�geno.
La herida se contrae, se reduce cada vez m�s la presencia vascular y de agua en
el tejido granular, que gana en consistencia y se transforma finalmente en el
tejido cicatricial. La epitelizaci�n cierra el proceso de curaci�n de la
herida. Este proceso incluye la reconstituci�n de las c�lulas epidermales a
trav�s de la mitosis y la migraci�n celular, principalmente desde los bordes
de la herida.
La
contracci�n de la herida
La
contracci�n de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no
destruidas, a que la zona de �reparaci�n incompleta� se mantenga lo m�s
reducida posible y las heridas cierren de forma espont�nea. La contracci�n de
la herida repercute tanto m�s cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel
frente a su lecho.
En
contraposici�n con el antiguo concepto de que la contraccEn contraposici�n con
el antiguo concepto de que la contracci�n de la herida se produc�a mediante la
retracci�n de las fibras col�genas, hoy en d�a se sabe que �sta s�lo
desempe�a un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular tienen una
intervenci�n mucho m�s decisiva en la contracci�n, ya que una vez finalizan
sus actividades de secreci�n se transforman parcialmente en fibrocitos (estado
de reposo de los fibroblastos) y parcialmente en miofibroblastos. Los
miofibroblastos se asemejan a las c�lulas de los m�sculos involuntarios y, al
igual que �stos, contienen actomiosina, una prote�na muscular que hace posible
las contracciones. Al contraerse los miofibroblastos, provocan que se tensen al
mismo tiempo las fibras col�genas. El tejido cicatricial se retrae y de ese
modo se astringe el tejido epitelial. desde los bordes de la herida.
Epitelizaci�n
La
epitelizaci�n de la herida cierra el ciclo de curaci�n de la herida, con lo cu�l
los procesos de la epitelizaci�n se hallan �ntimamente relacionados con la
formaci�n de la granulaci�n de la herida. Por una parte es del tejido granular
que parten las se�ales quimiot�cticas para que se inicie la migraci�n de los
epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las c�lulas
epiteliales necesitan una superficie h�meda deslizante para poder llevar a cabo
su migraci�n.
Mitosis
y migraci�n:
Las
c�lulas de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a cabo
la reacci�n curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado potencial
mit�tico, el cual se encuentra normalmente restringido por el represor espec�fico
del tejido, las calonas. Sin embargo dicho metabolismo se activa completamente
en caso de producirse una lesi�n. Al
producirse una lesi�n de la epidermis desciende
pues el nivel extracelular de calonas, de ello a su vez resulta el
consecuente aumento de la actividad mit�tica de las c�lulas del estrato basal
y se da comienzo a la requerida
multiplicaci�n celular para llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa.
Tambi�n
la migraci�n celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la
maduraci�n fisiol�gica de la epidermis las c�lulas migran desde la capa basal
hacia la superficie de la piel, el reemplazo reparativo de c�lulas se realiza
mediante el avance de las c�lulas en l�nea recta hacia los contrapuestos
bordes de la herida. La epitelizaci�n desde el borde de la herida comienza ya
con la rotura de la continuidad de la epidermis. Las c�lulas epiteliales
desgarradas se deslizan por medio de activos movimientos ameboideos hasta
encontrarse unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la abertura.
Este proceder sin embargo s�lo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas
superficiales de corte longitudinal. En
todas las dem�s lesiones de la piel la migraci�n del epitelio de los bordes de
la herida depende del tejido granular, ya que los epitelios no descienden, sino
que necesitan una superficie deslizante lisa y h�meda.
La
migraci�n de las c�lulas perif�ricas de la epidermis no se produce de manera
uniforme e incesante, sino m�s bien paso a paso dependiendo del eventual estado
en que se encuentra la granulaci�n de la herida. A la primera preformaci�n del
epitelio perif�rico le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial.
que al principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a trav�s de la
superposici�n de las c�lulas. Por lo dem�s las capas epiteliales que en breve
estar�n formadas por m�ltiples estratos volver�n a recuperar su grosor y
capacidad de resistencia.
Peculiaridades
de la reepitelizaci�n:
Solamente
las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan seg�n el patr�n de
regeneraci�n fisiol�gica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y
uniforme.
Todas
las dem�s las heridas reemplazan la p�rdida de tejido resultante, como ya se
especific�, mediante la migraci�n celular desde el borde de la herida y
mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de
esta reepitelizaci�n no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino
que es un tejido sustitutivo delgado y avascular, al que le faltan componentes
esenciales de la epidermis como son las gl�ndulas y los pigment�foros, e
importantes atributos de la piel, como por ejemplo una aceptable inervaci�n.