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Alvaro este es el trabajo de Natalia Anan�as, pepa Godoy, Pilar Gutierrez,
P�a Bustos Y marianne Heitmann

LOS NUEVOS GIROS DEL ADN

Se realiz� un experimento en el cual cohabitaron 2 especies de la mosca del
vinagre, se esperaba que ambas permanecieran gen�ticamente aisladas, seg�n
lo establecido por Mendel. Nunca se pens� que los genes pudiesen ser
transportados por par�sitos comunes a las dos especies, esto hizo que la
gen�tica diera un giro sorprendente.

En contra de lo esperado ahora se sabe que los genes pueden saltar de un
cromosoma a otro, se alargan, se contraen, incluso hay organismos que
podr�an alterar sus genes en respuesta a cambios ambientales.

Alrededor de los a�os 50 se identific� el ADN con el material gen�tico
iniciando la era de la biolog�a molecular. Aunque "gen" fue reemplazado por
"ADN", no se alteraron los fundamentos de la gen�tica. Se descifr� que el
ADN se encontraba en forma de doble h�lice en una secuencia de cuatro bases
nucleot�dicas. Cada una de estas dos hebras actuaba de molde para sintetizar
la complementaria de ARN que se dirig�a a los ribosomas donde se
interpretaban las bases de 3 en 3 ensamblando el amino�cido correspondiente
para formar una prote�na.

GENES SALTARINES O TRANSPOSONES

El primer indicio que se tuvo respecto al dinamismo del genoma fue gracias a
experimentos realizados con ma�z, estos presentaban algunos patrones de
pigmentos imposibles de explicar mediante las reglas comunes, por lo que se
expuso que algunos genes no ten�an un lugar fijo en el cromosoma y saltaban
de un lugar a otro en cada generaci�n, siendo estos saltos incrementados por
factores ambientales y de estr�s.

Luego de mucho tiempo se retomaron los estudios, se demostr� el traslado de
segmentos de ADN de un lado a otro en un mismo cromosoma o entre cromosomas
repercutiendo en la expresi�n de los genes.

Ciertos transposones portan una enzima llamada retrotranscriptasa,
que es la que utilizan para moverse.

Las alteraciones que pueden producir estos saltos de ADN pueden alcanzar
grandes dimensiones. Por ejemplo este gen puede saltar inactivando el gen
encargado de producir el factor coagulante de la sangre, produciendo as� una
enfermedad conocida como hemofilia. Esta enfermedad puede tenerla el hijo de
padres sanos, pues estos portaban el transposon pero en un sitio distinto.

La informaci�n que poseen los transposones se transmite verticalmente, es
decir de una generaci�n a otra.

La posibilidad de que sea transmitida horizontalmente es decir de un
organismo a otro, incluso entre especies distintas fue descartada y luego
retomada a�os m�s tarde cuando se descubri� la presencia de un transpos�n P
que salt� de una especie de mosca a otra.

Las moscas silvestres de la cepa D. melanogaster poseen un elemento P que
las hace incompatible con las de su misma especie aisladas en un laboratorio
(producen descendientes est�riles), Este elemento P. lo tiene tambi�n otra
especie de mosca la D. willistoni. Lo que sugiere que pas� de una mosca a la
otra.

Esto se confirma en el minuto que una de las especies de moscas es atacada
por un par�sito llamado "�caros" el cual pose�a un aparato bucal que al
microscopio electr�nico presenta gran semejanza con los finos tubos
utilizados por los bi�logos para realizar la transferencia de genes.

Los cient�ficos propusieron que los �caros que se hab�an alimentado de
moscas D.willistoni portaban en su boca el elemento P. que se introduc�a a
las moscas D. melanogaster, cuando este se alimentaba de su huevo.

No se descarta la intervenci�n de virus en el proceso de saltos entre las
especies, utilizando su propio material gen�tico, actuando como veh�culos
del transpos�n.

Si se demuestra la transmisi�n horizontal, habr�a que concederles a los
transposones la categor�a de agentes de cambio evolutivo. Algunos dicen que
los transposones producen macromutaciones, siendo as� reguladores gen�ticos,
a nivel del genotipo se traduce en nuevos patrones de desarrollo.

En el ser humano un transpos�n podr�a ser responsable de la doble expresi�n
de la amilasa, una en el p�ncreas y la otra en la saliva.

Se le asocia tambi�n con la evoluci�n a saltos que presentan los f�siles,
los organismos presentaron a�os atr�s tensiones que intensificaron la
frecuencia de los saltos y por esto hubo una mayor tasa de mutaci�n y por
tanto la evoluci�n fue m�s r�pida.

GENES ENORMES

Los genes saltarines representan un tipo de mutaci�n no prevista se trata de
genes an�malos que se agrandan con tr�gicas consecuencias, y cuyo estudio ha
llevado a comprender mejor extra�os patrones de herencia asociados con el
“s�ndrome del X fr�gil”(causa frecuente del retraso mental) en
que el extremo del brazo largo del cromosoma X se mantiene unido al resto
por una f�na hebra de ADN.
En los individuos normales, el gen FMR-1 contiene unas 60 repetici�nes de
cierta frecuencia nucleot�dica, que en los portadores sanos se puede elevar
hasta a 200 copias. En los enfermos, la region se repite cientos de miles de
veces, adquiriendo dimensi�nes desproporcionadas. Los ni�os con “X
fragil” son descendientes de portadores sanos; se deduce, que los
genes mutantes crecen de una generaci�n a la siguiente.
Alteraci�nes g�nicas similares causan: “distrofia miot�nica”, y
“atrofia muscular espinal y bulbar”, y se cree que cierta forma
aberrante de la enzima ADN polimerasa es la culpable.
Hay muchas regiones repetidas en el genoma, pero no se observa un
crecimiento desproporcionado. La respuesta podr�a estar dada por la
inestabilidad de determinadas configuraci�nes del gen FMR-1, que
predispondr�an el crecimiento exagerado. El alelo inestable crece hasta una
longitud cr�tica, el gen se dispara en individuos que han heredado el
cromosoma “X fr�gil” de su madre, por lo tanto habr�a primero un
cambio de alelo estable a inestable.
La mayor�a de las mutaci�nes alcanzan una frecuencia de equilibrio estable a
las pocas generaciones, ya que la selecci�n favorece o elimina de forma
proporcional los efectos de la mutaci�n, pero la mutaci�n de la que estamos
hablando no deja sentir sus consecuencias en las primeras generaci�nes.

Cuando se trata de enfermedades ligadas al cromosoma X, deber�an hallarse
afectados todos los varones portadores del cromosoma “X fr�gil”,
pero el 20% son normales ya que portan formas premutadas, m�s cortas, del
FMR-1. Sus hijos tambi�n son normales, pero sus genes crecen un poco. La
siguiente generaci�n s� se ve afectada ya que las regi�nes repetidas se han
multiplicado desproporcionadamente.
Los principales cambios de las secuencias nucleot�dicas se producen s�lo en
la l�nea germinal de la madre, pero ahora se habla de otro fenomeno que
viola el dogma gen�tico tradicional: la “impronta cromosomica
dependiente del sexo”.

IMPRONTA G�NICA

El efecto ejercido por un gen no depende de su procedencia paterna o
materna, pero se han hallado ejemplos en los que machos y hembras ejercen
una marca sobre los g�nes que transmiten.
No se conoce con certeza el mecanismo preciso de la “impronta
g�nica”, el proceso puede implicar la metilaci�n de ciertas citosinas.
La metilaci�n del ADN esta relacionada aparentemente con la inactivaci�n
g�nica.
Charles D. Laird sostiene que la clave es la impronta al cromosoma “X
fr�gil” y no el crecimiento del g�n. Esto lo esplica con un modelo
basado en la observaci�n de hembras, �stas poseen 2 cromosomas X en cada
c�lula e inactivan uno de ellos antes de que la c�lula entre en meiosis.Una
mutaci�n cromos�mica en las portadoras del gen “X fr�gil” impide
borrar la impronta del sitio “X fr�gil”. Desde su punto de
vista, las mutaciones de crecimiento ser�an efectos secundarios de la
impronta inactivadora en el sitio fr�gil.

MUTACIONES DIRIGIDAS

�ltimamente se habla del efecto del ambiente sobre el genoma. Se sabe que
radiaciones, productos qu�micos carcin�genos y otros provocan mutaciones.
Pero se investiga a�n si el estr�s puede dirigir estas mutaciones tambi�n.
La idea de que el medio configurara la herencia hizo la distinci�n y
separaci�n entre c�lulas som�ticas que pod�an cambiar en respuesta al
ambiente y las germinales que no. Pero hay excepciones y estas abren la
posibilidad de que en algunas especies los cambios gen�ticos que favorezcan
la supervivencia pueden ser transmitidos inmediatamente a la siguiente
generaci�n, as� los organismos mutar�an para adaptarse al medio.

El debate en torno a las mutaciones dirigidas cuando se reexamin� con
experimentos que las mutaciones favorables no son mas probables que las
desfavorables, el resultado fue que las mutaciones se conduc�an de forma
activa en direcci�n beneficiosa. Despu�s se presentaron pruebas mas
convincentes de mutaciones inducidas por la selecci�n, en experimentos con
bacterias hambrientas que necesitaban dos mutaciones independientes para
utilizar una fuente de alimento, la probabilidad de que ocurrieran era
baj�sima sin embargo muchas de estas se lograron adaptar al ambiente.

Esto tambi�n lo han confirmado en levaduras.
Se desconoce la naturaleza del mecanismo se han hecho muchas propuestas pero
la mas aceptable aunque no ha sido apoyada por la experimentaci�n es el
modelo de la mutogenesis transcripcional, en la que el ADN activo sufre
mutaciones muy r�pidas en la transcripci�n por ser m�s vulnerable al estar
en una hebra. Se piensa tambi�n que en una poblaci�n sometida al estr�s una
cantidad de esta entra en un estado hipermutable y solo la parte de esta que
adquiera una mutaci�n beneficiosa sobrevivir�.

Muchos dudan de la existencia de las mutaciones dirigidas, creen que esto se
trata de una dependencia fisiol�gica de ciertas tasas de mutaciones.

REVISION DE ESTILO DEL ARN

Las mol�culas de ARN transcritas del ADN sufren una serie de
transformaciones antes de la s�ntesis de prote�nas. Esta maduraci�n del ARN
implica la p�rdida de intrones (secuencias que no significan nada ) y as� el
empalme de exones o secuencias con sentido, quedando m�s corta la mol�cula.
Algo extraordinario ocurre en la correcci�n del ARN ya que la informaci�n
crucial que no esta especificada en el ADN se agrega al ARN. La correcci�n
implica adici�n o modificaci�n de ciertas bases ya presentes.
El caso m�s conocido de correcci�n del ARN es el de los par�sitos
tripanosomas que constan de un ADN mitocondrial muy peculiar siendo en
varios casos m�s corto que el ARN. Esto se debe a la agregaci�n de algunas
uridinas al ARN para darle sentido.
Los maxic�rculos y minic�rculos, partes del ADN mitocondrial, producen
peque�os “ ARN gu�as” que buscan omisiones en los ARN
mensajeros corrigi�ndolas. El ARN gu�a y el mensajero encajan, por lo que si
falta una uridina en el mensajero se produce una distorsi�n en el
alineamiento. Esto produce la introducci�n de una uridina en el lugar
correspondiente. Se piensa que el mismo ARN gu�a puede donar las uridinas.
La correcci�n del ARN crea la secuencia de ARN mensajero madura.

UN C�DIGO NO TAN UNIVERSAL

El c�digo utilizado para descifrar el ARN procedente del n�cleo difiere del
que se usa para el ARN de mitocondrias y cloroplastos.
Los codones no siempre se leen en secuencia lineal, los ribosomas pueden
saltar hacia delante o atr�s hasta encontrar un determinado cod�n.
Esta nueva imagen de un genoma din�mico no menoscaba el modelo tradicional
que describe la mayor�a de los fen�menos gen�ticos en la mayor�a de los
organismos, la mayor�a de las veces. Ahora queda el gran desaf�o de explorar
las excepciones y encontrar nuevas reglas m�s eficaces, si es que existen.

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