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Nome científico: Nicotiana glauca Graham
Familia botânica: Solanaceae
Outros nomes populares: couve-do-mato
A N. glauca é originária da Argentina e do Paraguai e foi largamente introduzida e naturalizada em regiões de clima quente e seco de todo o mundo. Apesar da grande quantidade de alcalóides presentes em todas as partes da planta, poucos casos de intoxicação humana estão relatados na literatura. Embora poucos, os envenenamentos causados por ela estão entre os mais graves. Quase sempre o quadro clínico evolui para o coma advindo, subseqüentemente, a morte. Todos os casos relatados estão associados à incorreta identificação da planta, a qual é confundida com uma variedade de couve e, por isso, utilizada na alimentação. Em 1983, na cidade de Porto Alegre, uma família inteira foi intoxicada desta maneira. O mesmo aconteceu recentemente em Ribeirão Preto, onde, após o incidente, a planta passou a ser denominada popularmente como “couve-do-mato”.
Quase todas as espécies do gênero Nicotiana são ricas em alcalóides, sendo a nicotina o mais abundante. Entre as espécies ricas em nicotina, pode-se citar N. tabacum L. (fumo, tabaco), N .langadorii Weinmann (fumo-brabo), N. alata Link & Otto (fumo-de-jardim) e N. forgetiana Hort (fumo-vermelho). A espécie N. glauca apresenta a anabasina como principal alcalóide e, juntamente com as espécies ricas em nicotina, são responsáveis pela maioria dos casos de intoxicações vegetais que afetam o tônus muscular (Lampe, 1991).
O trabalho que elucidou a intoxicação por N. glauca foi realizado por Castorena & Garriott. em 1987. Os autores investigaram o caso de um rapaz encontrado morto em um parque na Califórnia (EUA) após ter ingerido uma pequena quantidade de folhas de N. glauca. A autópsia revelou grande quantidade do alcalóide anabasina no sangue, na urina, no miocárdio, no fígado, no cérebro, nos pulmões e no suco gástrico. O mesmo alcalóide foi isolado das folhas da planta, levando os autores a concluírem que este é o princípio tóxico responsável pela morte do rapaz.
A anabasina é estruturalmente similar à nicotina e ambas apresentam efeitos biológicos semelhantes. Os primeiros sintomas de intoxicação por estes alcalóides aparecem rapidamente, de quinze a trinta minutos após a ingestão, começando com efeitos no trato gastrintestinal tais como náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia. Subseqüentemente, desenvolvem-se convulsões, fibrilações musculares, coma, paralisias e distúrbios respiratórios. Estes sintomas são mais demorados nos casos de intoxicação com anabasina do que nos casos com nicotina, provavelmente devida à lenta absorção da anabasina pelas paredes intestinais. Em ambos os casos a morte se dá por parada respiratória, decorrente do bloqueio muscular causado pelos alcalóides (Ellenhorn & Barceloux, 1988).Os casos de intoxicação por Nicotiana constituem graves emergências clínicas, obrigando a internação em unidade de terapia intensiva, onde deve ser dada especial atenção aos distúrbios respiratórios com intubação por cerca de vinte e quatro horas. Eventualmente, pode ocorrer parada cardíaca. A administração de atropina é eficiente para controlar este sintoma, mas não reverte a debilidade neuromuscular (Ellenhorn & Barceloux, 1988). A hipotensão arterial é relativamente freqüente e pode ser tratada com soro salino endovenoso, transfusões de sangue e administração de aminas vasopressoras. A hiperexcitabilidade, a agitação e as crises convulsivas são tratadas com barbitúricos ou diazepínicos. Controlados os distúrbios que poderiam representar risco de vida, deve-se tentar, em tempo útil, medidas provocativas de vômitos e lavagem gástrica (Schvartsman, 1979).
