,
,
. PLACA 98:
(Hígado, H-E). Tejido hepático con marcada distorsión de la arquitectura
lobulillar y disposición trabecular. El parénquima hepático está
reemplazado por múltiples formaciones nodulares, algunas confluentes, delimitadas
por tractos conjuntivos. Los tabiques conjuntivos que delimitan nódulos
presentan en su espesor proliferación de estructuras ductales y conductos
biliares de mediano y gran tamaño. Estas estructuras están rodeadas
por gran cantidad de tejido conjuntivo denso e infiltrado linfocitario. Las
células hepáticas han perdido su disposición trabecular y se
ordenan en grupos con esbozo de formación de trabéculas fragmentadas
y que no se orientan hacia una vena centrolobulillar, la cual en la mayor parte
de los nódulos se encuentra ausente. Las células hepáticas presentan
marcados signos de degeneración, con balonamiento del citoplasma, en cambio
otras células binucleadas e hipercromáticas de tipo regenerativas.
CONCLUSION: Cirrosis hepática de tipo micronodular ,
,
.
PLACA 128:
Muestra constituida por tejido hepático de arquitectura lobular conservada
y disposición trabecular distorsionada. Los espacios porta presentan edema,
infiltración predominantemente linfocitaria con algunos eosinófilos.
El lobulillo con marcada distorsión hacia el área centrolobulillar
con desaparición de células hepáticas, fragmentación e interrupción
de las trabéculas . En la zona centro y medio lobulillar gran cantidad
de células necróticas las cuales se han desprendido de la trama reticular,
cuerpos eosinófilos (cuerpos de Councilman). Infiltración de lobulillo
por linfocitos con algunos polimorfonucleares. En las regiones perilobulillares
degeneración macrovacuolar de tipo infiltración grasosa. CONCLUSION
: Hepatitis viral aguda en fase de estado ,
,
.
PLACA 12:
(Hígado, H-E). Tejido hepático de arquitectura lobulillar conservada.
Se identifican las venas centrolobulillares con lúmenes amplios y vacíos.
La estructura sinusoidal de los lobulillos se encuentra colapsada por aumento
de tamaño de los hepatocitos por presencia en sus citoplasmas de vacuolas
grandes, a mayor aumento ópticamente vacías, que desplazan a los núcleos.
Muchos hepatocitos presentan en su citoplasma acúmulos de material amorfo,
intensamente eosinófilo y homogeneo, correspondientes a degeneración
hialina intracelular, denominada hialina de Mallory. En los sinusoides y alrededor
de células hepáticas focos de infiltración leucocitaria polimorfonuclear.
Los espacios porta se encuentran levemente ensanchados con prolongaciones que
disecan parcialmente los lobulillos, con aumento de los conductos biliares y
leve infiltración leucocitaria polimorfonuclear. CONCLUSION: Hepatitis
alcohólica con fibrosis hepática leve. Abundante degeneración
hialina de Mallory ,
,
.
PLACA 114:
(Vesícula Biliar, H-E). Pared de vesícula biliar con distorsión
de su arquitectura por presencia de soluciones de continuidad de la mucosa que
se extienden más allá de la muscular de la mucosa (úlcera), con
necrosis y abundante exudado fubrinoso y leucocitario polimorfonuclear. Tanto
en la mucosa como en todo el espesor de la pared múltiples focos hemorrágicos,
confluentes, que disecan los fascículos musculares y el tejido conjuntivo
intersticial, alcanzando hasta el lumen vesicular, mezclándose con el exudado
fibrinoso. La subserosa y túnica muscular propia presentan engrosamiento
por desarrollo de tejido fibroso. CONCLUSION: Colecistitis crónica inespecífica
con reagudización necrótica (ulcerada) y hemorrágica. ,
,
.
PLACA 133 : (Vesícula
biliar, H-E). Pared de vesícula biliar con arquitectura general distorsionada.
La mucosa en su mayor parte engrosada por proliferación de estructuras
glanduliformes, que en la superficie en parte adoptan arquitectura papilar,
revestidas por células con nucleos atípicos y citoplasma abundante
y claro por presencia de mucosecreción. Las estructuras glanduliformes
proliferan a través de la pared de la vesícula, en partes dilatadas
y con presencia de material mucoideo en el espacio extracelular constituyendo
pequeños lagos mucosos en el interior del cual se identifican estructuras
epiteliales atípicas. La proliferación tumoral alcanza hasta el tejido
adiposos subseroso con leve a moderada desmoplasia. Además en la pared
vesicular intenso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y polimorfonuclear,
con focos hemorrágicos extensos. CONCLUSION : Cáncer de la vesícula
biliar. Adenocarcinoma tubular y en partes papilar, mucosecretor, infiltrante
hasta en la subserosa. ,
,
,
.