EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA NERVIOSO
El daño
en las neuronas del cerebro durante la dependencia alcohólica produce
déficit de las funciones mentales.
Presumiblemente los trastornos difundidos y la muerte neuronal se
originan tanto como un efecto tóxico directo del alcohol como de las
deficiencias nutricionales, sobre todo la tiamina (aneurina) y ácido fólico. En
algunos pacientes se observan secuelas al despertar del delirium tremens o de sus ataques convulsivos de la
abstinencia que pueden sumar a la demencia u otros trastornos indicativos de
daño permanente en el sistema nervioso central.
En estos pacientes las marcadas consecuencias clínicas de abstinencia
terminan de afectar a las neuronas que ya se encontraban dañadas durante el
transcurso del alcoholismo.
Debido a que el alcohol es una sustancia lipofílica,
entra fácilmente al S.N.C, donde causa la toxicidad conocida. En alcohólicos crónicos existen estudios que
sugieren que hay pérdida difusa de las neuronas de la neocorteza. La mayoría de
las demostraciones derivan de estudios radiológicos difíciles de interpretar
por tratarse de exámenes bidimensionales.
Además, ignoran el efecto de atrofia y dilatación ventricular ex vacuo
debido al envejecimiento.
Los
ventrículos cerebrales, aparecen con
mayor volúmen en los alcohólicos al compararse con los de individuos de
control. La relación entre el volúmen y la arquicorteza fue inferior en
aquellos con historia de alcoholismo, lo mismo que aparece pérdida de más del
10% de la sustancia blanca, según estudios Universidad de Arthus en Copenhague, Dinamarca. El deterioro de la arquicorteza, a la cual
pertenece el hipocampo – algunas de cuyas funciones están alteradas en
alcohólicos- es el principal de los defectos cognoscitivos de la población.
La causa de casi el 20% de todos los casos de
pérdida de memoria son una amplia variedad de factores ligados al estilo de
vida, entre ellos: mala nutrición, consumo de ciertos fármacos, consumo
excesivo de alcohol, exposición a toxinas medioambientales y exposición a sustancias alergenas.
En ocasiones estos factores ocasionan un deterioro
cognoscitivo moderado y pasajero, pero en otras el daño puede ser profundo e
irreparable.
Una de las cosas más perjudiciales que una persona
puede hacerle a su cerebro es consumir
cantidades excesivas de alcohol. El
alcoholismo crónico produce por lo general una insuficiencia de Tiamina
(vitamina B1), y esta carencia provoca una enfermedad neurológica debilitadora
llamada "“psicosis de KorsaKov” que se caracteriza por una enorme pérdida
de memoria, así como el deterioro de otras funciones cognitivas.
De todos modos, incluso un consumo limitado de
alcohol puede provocar cierto daño. Cada vez que entra alcohol al torrente
sanguíneo desactiva temporalmente el mecanismo protector de la llamada barrera cerebral sanguínea, una barrera
bioquímica natural que rodea todos los capilares sanguíneos del cerebro e
impide que la sangre que llevan filtre
sustancias dañinas al cerebro. Cuando el
alcohol rompe temporalmente esa barrera, el cerebro queda más expuesto a estas
sustancias tóxicas, que pueden provocar la formación de radicales libres y como consecuencia de ello la muerte de neuronas.
Además, el
consumo regular de cantidades relativamente elevadas de alcohol destruye
parcialmente la vaina de mielina que
aísla las fibras nerviosas.
También puede ocasionar la reducción de zonas del cerebro. Pero lo más curioso de todo es que a pesar de
que se ha comprobado que las pequeñas cantidades de alcohol también matan
algunas neuronas, al parecer, el consumo
muy moderado y regular del alcohol siempre que sea equilibrado, es
relativamente benéfico para la actividad cognitiva y la memoria. A esta conclusión llegaron los investigadores
de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Indiana en un estudio realizado con doce mil mellizos
ancianos. El grupo de gemelos que bebían moderadamente resolvieron
ligeramente mejor que sus hermanos
abstemios las pruebas cognoscitivas.
Los investigadores atribuyeron esto a los beneficios
que produce el consumo moderado de alcohol en el sistema cardiovascular. Es muy probable que ese consumo moderado de
alcohol a lo largo de muchos años permitía a los sujetos de las pruebas estar
más relajados y por lo tanto producir menos cortisol. Aún no es
recomendable el uso del alcohol, hay métodos mejores para favorecer el sistema
cardiovascular y relajarse.
El consumo de alcohol genera mala absorción y por lo
tanto la no llegada de los nutrientes requeridos, representando un deterioro
cognitivo por alimentarse mal, pero lo que normalmente hace que la alimentación
sea mala es la falta de unas vitaminas
concretas, más que una falta de calorías concretas. Por lo tanto la persona mal nutrida puede
parecer engañosamente bien nutrida, o incluso tener sobre peso.
Incluso la insuficiencia moderada de algunas
vitaminas, como la C, B12, riboflavina y
tiamina entre otras, puede trastornar el funcionamiento cognitivo.
Algunas de las vitaminas B son esenciales para la
actividad del cerebro. La Tiamina y la B12 se necesitan para
producir acetilcolina. La cobalamina también contribuye a la formación de la vaina
de mielina que protege a las fibras nerviosas y, además, previene la anemia
perniciosa, que puede robarle oxígeno al cerebro. La Tiamina evita las lesiones nerviosas
causadas por el beriberi y la lesión cerebral que padecen muchos alcohólicos
(psicosis de KorsaKov, que precisamente puede estar causada por la insuficiencia
de esta vitamina). La niacina, la
pelagra, cuyos síntomas son parecidos o
los de la psicosis y, además, a muchas personas les sirve para estar relajadas,
ya que favorece la formación del neurotransmisor tranquilizante GABA (ácido
gamma aminobutírico).
Intoxicación aguda
La borrachera se debe al efecto directo del etanol
sobre el sistema nervioso central. Las
pautas de la alteración de la función muestran una variación individual
considerable, por lo que no existen dos intoxicados que se comporten de la
misma forma. También varía ampliamente
la concentración de alcohol en sangre a la cual aparecen signos de
intoxicación. El ritmo de aumento de la
concentración en sangre es un factor importante que determina el efecto del
alcohol en el sistema nervioso central,
por lo que es importante no sólo la cantidad ingerida sino también el ritmo al cual se absorbe. Los estudios de los cambios de los niveles
sanguíneos de alcohol en relación a la ingestión de alcohol con o sin alimento
han confirmado lo que es de todos saber, la ingestión de alcohol con alimentos
tiene menos posibilidades de causar intoxicación.
Se ha dicho que en casi 10% de alcohólicos
hospitalizados, hay datos de neuropatía
periférica. La afección de los
nervios es simétrica. Los síntomas son
hormigueo y entumecimiento en los pies y manos, además de una debilidad que
tiende a causar píe péndulo. El reflejo
del tendón de Aquiles, disminuye o es
inexistente, se pierden los movimientos precisos de las manos, se trastorna el sentido de vibración y
posición, pudiendo aparecer anestesia en guante y calcetín. La causa ordinaria es deficiencia de Tiamina,
como en el beriberi seco clásico y muchos reaccionan en forma favorable, sí
bien no siempre por completo, al tratamiento con Niacina.
Es
una enfermedad del Sistema Nervioso central. Suele afectar a varones
alcohólicos, pero se observa también en sujetos no alcohólicos, que sufren
enfermedades emanciantes, graves y
deficiencias nutricionales. Las
características principales son la debilidad o parálisis de los movimientos
extraoculares, en especial de la mirada lateral
apareada (conjugada), nistagmo
horizontal y vertical, ataxia (inestabilidad) de la marcha, confusión.
Las
lesiones patológicas son necrosis de células nerviosas y hemorragias puntiformes en los cuerpos
mamilares del mesencéfalo alrededor del acueducto de Silvio. La respuesta a grandes dosis intravenosas de
Tiamina es impresionante en la oftalmoplejía (parálisis de los músculos
oculares), pero la ataxia y confusión tal vez persistan y muestren recuperación
lenta y parcial. Si la enfermedad no se
trata a menudo es mortal.
Se
ha demostrado un defecto de la transcetolasa, enzima que requiere Tiamina en
cultivo de células epiteliales de pacientes con encefalopatía de Wernicke. La enzima en las células tiene una afinidad
mucho menor por el pirofosfato de
Tiamina que los sujetos de control. Si
estos estudios se confirman, abrirán la puerta a una nueva comprensión del
efecto variable de las deficiencias nutricionales y posiblemente del acohol en
sujetos diferentes.
Psicosis de Korsakov
A menudo está vinculada con la encefalopatía de
Wernicke. En la psicosis de KorsaKov se
observa amnesia, pérdida del sentido del tiempo, confabulación y confusión, y no reaccionan bien al tratamiento con Tiamina o vitaminas B múltiples. Mas
aún, la psicosis ocurre sólo en el alcoholismo y no en otros estados
carenciales.
Existen otras enfermedades del sistema nervioso
central asociadas con alcoholismo crónico, como degeneración cerebelosa y las lesiones protuberanciales de la
enfermedad de Warchiafava – Bignami; pero su etiopatogenia se desconoce y no se
pueden tratar.
El síndrome de abstinencia alcohólica es causa habitual de asistencia urgente y
también se presenta en pacientes ingresados por otras causas y en los que la
deprivación de alcohol es sintomático en pocas horas.
La acción depresiva que el etanol ejerce sobre el
Sistema nervioso central , se convierte en hiperactividad durante el período de
abstinencia y en general, la intensidad de este síndrome depende de la cantidad
de alcohol consumida habitualmente. A
nivel neurofisiológicos los cambios
pueden dividirse en inhibitorios y
excitatorios. Los primeros se producen como consecuencia de la disminución de
la actividad de los receptores GABA y
alfa- adrenégicos tipo2. Los segundos se deben a la potenciación de la
actividad de N – Metil – Aspartato,
posiblemente por la depleción del Magnesio.
Los signos clínicos iniciales aparecen a
las 12 – 24 horas de la última toma de alcohol. Se caracteriza por hiperactividad del SN
Autónomo, con taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblores, e hiperactividad del SNC con excitación,
irritabilidad e insomnio. En pacientes
con bajo umbral convulsígeno pueden aparecer episodios convulsivos. Generalmente este síndrome no requiere
tratamiento farmacológico alguno y la administración indiscriminada de fármacos
sólo sirve para dificultar el diagnóstico de nuevas complicaciones, y empeorar
la evolución. En casos de síndromes
graves, o pacientes que por su estado se desea aliviar la clínica, se
administrarán benzodiazepinas (diazepan o clordiacepóxido, o si el paciente
tolera la administración de per os, oxacepam), que no sólo previenen los
cuadros convulsivos, sino también la aparición, o al menos la intensidad de
este síndrome. Sin embargo, su uso
parece favorecer la aparición de alucinaciones y tiene escasa eficacia en la
prevención del delirium tremens, y salvo en dosis altas, de estados
convulsivos. La clonidina y los
betabloqueantes se han propuesto como alternativa a las benzodiacepinas. Si bien es cierto que son eficaces en el
control de las alteraciones dependientes del estado hiperadrenérgico propio del síndrome de abstinencia, no son
eficaces en el tratamiento o prevención del delirium o las convulsiones y parecen favorecer las
alucinaciones. Las principales complicaciones
del síndrome de abstinencia alcohólica son:
1.Estados convulsivos. Las convulsiones pueden presentarse
como episodios únicos, o como episodios recurrentes. Algunos recomiendan la prevención de las
convulsiones mediante la infusión de la fenitoína, aunque en nuestra
experiencia, tanto el control como la prevención de los estados convulsivos se
puede hacer eficazmente mediante benzodiacepinas.
2.Delirium Tremens.
Frecuentemente durante las primeras fases del síndrome de abstinencia
los pacientes padecen cierto grado de desorientación auto y alopsíquica. El delirium Tremens se caracteriza por
alucinaciones, temblores generalizados e hiperactividad del sistema nervioso
autónomo. Generalmente se inicia a los 2-3 días de iniciarse el
período de abstinencia y finaliza el 4- 5 día.
Sus complicaciones más graves son la hipertermia, episodios convulsivos
y arritmias. Un adecuado balance
electrolítico, generalmente con suplementos de Mg, Zn, y fosfatos, así como vitaminas del complejo B
e hidrosolubles en el tratamiento convencional.
Si el paciente está muy agitado puede suministrarse diacepam. A veces es necesario recurrir a dosis
elevadas de estas benzodiacepinas. Es
necesario hacer determinaciones repetidas de Mg++, cuyas cifras frecuentemente
se encuentran disminuidas. Ante la
presencia de hipomagnesemia adminístrese 1g de sulfato de magnesio ( 2ml en
solución al 50%), suministrando dosis suplementarias en los días siguientes
hasta normalizar los niveles en 1-3 días.
Los cuadros alucinatorios muy agitados, que ponen en peligro la
integridad física del enfermo, pueden tratarse con haloperidol 2-5 mg
3.Alucinosis alcohólica. En muchos casos es sorprendente
bien tolerada por el paciente, no requiriendo específico. Si no desaparece, o afecta el estado psíquico
del paciente, se trata mediante haloperidol.
La administración de disulfiram o cianamida calcica,
la ingesta de determinadas setas o la exposición a ciertos tóxicos industriales pueden producir este
cuadro. Generalmente a los pocos minutos
de ingerir el alcohol, los pacientes notan sensación de calor y enrojecimiento
de la cara. La piel del tronco y cara
está enrojecida y caliente. Hay sensación de nausea, debilidad, mareo,
visión borrosa, y confusión. La intensidad de la clínica depende de la
dosis de alcohol ingerida. La duración
de este cuadro oscila entre pocos minutos a varias horas. Periódicamente, aparecen referencias en la
bibliografía mundial sobre fallecimientos durante este cuadro.
Aunque generalmente este cuadro no requiere
tratamiento, si la clínica es muy manifiesta o el estado del paciente lo
aconseja debe iniciarse la fluidoterapia, ventiloterápia con oxígeno – dióxido
de carbono 95/5 y antihistamínicos y fenotiacinas. Sien embargo, este protocolo tiene sus
detractores, pues las fenotiacinas favorecen la hipotensión y la administración
de la mezcla oxígeno- Dióxido de Carbono, puede estar contraindicada en este
tipo de pacientes, que sufren una vasodilatación intensa.
Por otro lado la administración de disulfram tiene
per se complicaciones, derivadas de la producción de disulfuro de carbono como
metábolito, o en la biotransformación microsomal hepática y, por tanto,
potenciación, de otros fármacos, como la isoniacida, fenitoína o warfarina.
Alcohol e hipoglicemia
en ayunas.
Tal
vez la hipoglicemia, después de ingerir alcohol, afecte a sujetos en los que
hay datos mínimos o inexistentes de lesión hepática. Estos no son necesariamente alcohólicos, pero
el fenómeno tiene mayores probabilidades de observarse en alcohólicos crónicos y en especial en
aquellos que sufren desnutrición.
El paciente se encuentra comatoso o estupuroso, al haber aliento alcohólico. Con frecuencia hay hipotermia.
El paciente habrá ingerido una cantidad de alcohol
10 a 24 horas antes, pero tal vez no se descubra esta información por motivos
obvios. Las concentraciones de alcohol
en la sangre por debajo de 10mg /dl sugieren este diagnóstico, que se
corrobora si la concentración de glucosa
sanguínea es menor de 30 mg7dl. Tal vez
exista una diferencia significativa de aniones debida a la acidosis láctica,
que ocurre con frecuencia pero no en
forma invariable en esta situación.
La medida más importante y que puede salvar la vida
del paciente es montar un equipo para goteo intravenoso de glucosa 10%, pues el
índice de mortalidad puede ser 20% o más.
Las causas de este trastorno son múltiples. El etanol ejerce un efecto de inhibición sobre la gluconeogénesis a partir de arginina y otros precursores. Se ha demostrado que los niveles circulantes
de insulina son bajos en hipoglicemia inducida por etanol, pero no al grado que
debería preveerse con relación al grado de hipoglicemia inducida por
etanol. No desaparece la respuesta de
secreción del glucagón. Existen ciertos
daños de trastornos de la interacción
normal entre la corteza suprarrenal, e hipófisis y los niveles circulantes en el plasma de cortisol, y hormona del crecimiento, si bien se elevan,
no son tan altos cono se descubre la hipoglicemía en el estado sin etanol.
La ingestión crónica de alcohol es una de las causas
de hiperlipoproteinemía tipo IV, que se
caracteriza por hipertrigliceridemia y aumento de las concentraciones de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
El tipo IV se acompaña de obesidad, diabetes mellitus e intolerancia a
los carbohidratos y uso de Anticonceptivos Orales. Cuando los consumidores moderados se comparan
con los abstemios, los primeros tienden también a mostrar mayores
concentraciones circulantes de lipoproteínas de alta densidad (HDL) No es clara
la importancia de estos dos trastornos en el pronóstico de la cardiopatía
coronaria o aterosclerosis.
El abuso del alcohol de dos formas perturba en forma
significativa el uso de sustancias terapéuticas. En primer lugar, los alcohólicos, tienden a ser muy volubles en su
comportamiento de los régimenes terapéuticos.
Este problema conductual puede
llegar a situaciones graves, que incluso ponen en peligro la vida, en casos
como diabéticos que dependan de la insulina, pacientes sometidos a tratamiento
prolongado con anticoagulantes y en los que se utilizan sedantes. Tal vez ocurran también recaídas frustantes
de ascitis, hipertensión o insuficiencia cardiaca en pacientes que no cumplen
con su régimen bajo en sal.
En segundo término, al igual que muchos fármacos el
alcohol provoca cambios en el retículo endoplasmico liso de células del
parénquima hepático y aumenta el contenido de la enzima microsómica de
metabolismo farmacológico, citocromo P-450.
En consecuencia, aumenta la depuración de fármacos como barbitúricos y tolbutamida. Sin embargo,
la inducción enzimática muestra notable variación individual. Cuando esta variabilidad se combina con la
existencia de grados variables de lesión
hepática, el resultado puede ser una respuesta
imprevisible a muchos fármacos.
Tal vez se realce la vía de destoxificación farmacológica
en el hígado pero la lesión hepática probablemente inhiba la
eliminación. Más aún, los efectos de
aumento de la acción enzimática serán evidentes en el alcohólico crónico cuando
el nivel circulante de alcohol sea bajo, en tanto que cuando sea alto, tal vez
ocurra un efecto de competencia entre el alcohol y el fármaco en el hígado y un efecto
sinérgico en el sistema nervioso central.
Algunos fármacos inhiben el metabolismo del
alcohol. Este efecto se utiliza en el
tratamiento del alcoholismo por disulfram.
El disulfram (antabuse) bloquea
el metabolismo del acetaldehído en la vía de oxidación del alcohol, y la
acumulación de este metabolito causa
nausea, vómitos, cefalea grave y postración.
Tal vez ocurra
un efecto de bloqueo metabólico similar cuando se toma metronidazol,
procarbacina u otro fármaco similar. Así
pues mientras el paciente este empleando estos agentes está contraindicado el
alcohol, a causa de acumulación de
acetaldehído que puede ocurrir.
Si el alcohol se toma junto con algunos
hipoglicemiantes orales, pueden producirse hipoglicemias, coma e incluso la
muerte. Una de estas sustancias, la
fenformina produce acidosis láctica notable cuando se administra junto con
alcohol, según se ha comprobado.
El alcohol potencia el efecto de fármaco de otras
maneras. Por ejemplo tal vez actúe en
forma sinérgica con algunos antihipertensores
para producir vasodilatación notable y disminución grave de la presión
arterial. El alcohol y la aspirina al
tomarse juntos aumentan la probabilidad de hemorragia gastrointestinal en
comparación con la aspirina sola. Deberá
siempre prevenirse a los alcohólicos
sobre lo anterior. Un remedio
para la resaca, el AlKa – Seltzer, en la
actualidad se expende aspirina.
El alcohol quizá influye sobre la eficacia de los
anticoagulantes cumarínicos de tres formas.
La intoxicación aguda inhibe su metabolismo, por lo que el aumento del
efecto anticoagulante tal vez conduzca a hemorragia. El abuso crónico de alcohol intensifica la
destoxificación de la cumadina y con ello los niveles eficaces de cumadina tal vez disminuyan con mayor rapidez del
normal. Por último en la cirrosis
alcohólica de fase terminal la síntesis de protombina y factores VII, IX,
y X a veces está alterada y el efecto
sinérgico con las cumadinas tal vez aumente
el peligro de hemorragia. Estos
factores, junto con el problema de una posible falta de cumplimiento, tal vez
hagan riesgoso o imposible el tratamiento de anticuagulación en el
alcohólico.
La recomendación oportuna del Cirujano General de
los Estados Unidos en el caso de los alcohólicos es “vigilar la posible interacción con alcohol de los fármacos prescritos,
de los que se expenden sin receta o
ilícitos y los que se administran solos
o en combinación”.
Una de las formas en que el cortisol perjudica, día
tras día la actividad cognitiva, es bajando el nivel de azúcar en la sangre. Como ya hemos dicho, el cerebro sólo funciona
con un combustible, la glucosa o
azúcar simple y necesita un 25% de toda la sangre que bombea el corazón para
proveerse de este combustible. Los
centros de energía de las neuronas (las mitocondrias), se esfuerzan por
construir huellas de memoria, pero sencillamente no pueden porque no tienen la
fuerza que necesitan.
Si este corte de energía dura más de unos pocos
minutos, las neuronas pueden quedar muy lesionadas e incluso morir. La mayoría de nosotros perdemos posiblemente
millones de neuronas por simples bajones de los niveles de azúcar en la sangre.
El cortisol baja el nivel de azúcar en la sangre estimulando la sobreproducción
de insulina. Cuando esto ocurre, el
azúcar almacenado en el hígado se precipita en el torrente sanguíneo y allí se
convierte en glucosa. A continuación,
esta glucosa entra en las células y durante unos cuantos minutos la personase
llena de energía y su funcionamiento cognitivo llega a su grado máximo. Pero luego como se le ha robado a la sangre
su provisión de azúcar, rápidamente comienza a perder energía y el cerebro que
es muy sensible a la falta de glucosa, recibe un rápido y duro golpe.
Por eso, la mejor manera de evitar la hipoglicemia
es seguir una dieta prudente, rica en hidratos de carbono complejos y
proteínas, que son de digestión lenta.
También puede ir bien tomar varias comidas ligeras o tentepíes durante
todo el día. Además, la dieta ha de
contener pocos alimentos que se conviertan en glucosa con mucha rapidez, ya que
cuando esto pasa, provocan bruscos altibajos en el nivel de azúcar de la
sangre. Los alimentos que se descomponen
lentamente contribuyen a estabilizarlo.
Pero para optimar la actividad cognoscitiva y lograr
la longevidad cerebral, sin duda es necesario poner a punto la terapia
nutricional.
Los cambios de balance energético son más
rápidamente sospechados, analizando una historia reciente de bajo peso y la
medida de la estatura y el peso para realizar una comparación con los
parámetros normales. Otra información se
obtiene midiendo el espesor del pliegue del tríceps para estimar el depósito de
grasa y la circunferencia del brazo para estimar la masa músculo esquelética. La estimación del depósito de proteína
visceral se obtiene del nivel de albúmina en el suero y los valores de
transferencia.
Con muy poca frecuencia: el nivel de creatinina
tomado con un indicador de la masa de grasa en el cuerpo, la estimación del saldo
de nitrógeno basada en la ingesta del mismo y la orina, y la valoración de la
función inmune celular observando la dureza de la piel, son usados para saber
el estado nutricional.
Las medidas de nutrición son esenciales y buenas en
el reconocimiento de problemas relacionados con proteínas y calorías. La malnutrición, calculada según la pérdida de peso o los
cambios proteicos es mas severa en los
bebedores empedernidos, sujetos sin hogar fijo y aquellos con enfermedad
hepática.
El peso perdido del paciente alcohólico libre de
otra enfermedad puede ser recuperado en dos o tres meses de abstinencia y buena
nutrición.
Numerosos cambios en los niveles de aminoácidos
plasmáticos son reflejados, alcompararlos
con personas normales. Hay un
aumento selectivo de ácido alfa amino
–n- butítico en ausencia de enfermedad
hepática.
Si hay enfermedad hepática los niveles de tirosina y
fenilalanina aparecen elevados. El ácido
alfa amino – n – butírico es producto del metabolismo de la metionina y se
incrementa después de cuatro semanas de ingesta sostenida de alcohol. La malnutrición proteica es común en
alcohólicos.
En una situación estresante, como un trauma,
infección o emergencia quirúrgica puede necesitar un suplemento parenteral de
proteínas.
Potente
antioxidante, la vitamina A protege las membranas de las neuronas que son
víctimas fáciles de los radicales libres.
También colabora con el sistema circulatorio. En estudios se comprobó que la Vitamina A
reduce en forma importante el riesgo de ataque al corazón e infarto cerebral. Es particularmente eficiente en la
neutralización de la perniciosa acción del oxígeno singlete, que se encuentra
en el aire contaminado y el humo del cigarrillo.
Absolutamente
esenciales para el desarrollo y vitalidad de las neuronas. Las cuatro más importantes para el cerebro
son la B1, la B6, la B12 y el ácido fólico.
Tiamina B1
Participa en
innumerables procesos cerebrales y del sistema nervioso periférico. Es un potente antioxidante, y refuerza la capacidad de las vitaminas B6 y E para destruir
radicales libres. Es importante
tomarlas en dosis adecuadas, sobre todo si se consume alcohol en exceso, ya que esto puede producir su deficiencia y
provocar la llamada psicosis de Korsakov.
La dosis diaria prudente de 25 a
75mg.
Respecto
a la cobalamina sé comprobó que con la
edad disminuye esta vitamina en las personas, uno de los principales motivos de
esto es que con la edad disminuye la
sustancia que descompone esta vitamina en el estómago, el ácido
clorhídrico. Los síntomas de su
deficiencia pueden ser similares a los signos clásicos de debilitamiento
cognoscitivo que acompaña a la edad: mala memoria, disminución de la capacidad
de raciocinio y trastornos anímicos.
Contribuye a transformar el azúcar almacenado en glucosa, el único
combustible del cerebro. Protege los
vasos sanguíneos y al parecer también de los ataque cardiacos. Para un óptimo funcionamiento cognoscitivo,
las personas de edad madura y mayores necesitan alrededor de un 20% más de B6
que las personas más jóvenes, ya que pasados los cuarenta años baja el
metabolismo de esta vitamina.
La vitamina B6 mejora la memoria, y esto se debe a
los benéficos efectos que tiene sobre la circulación. También es inmunoestimulante. Dosis diaria correcta +/- 100mg
La niaciana colabora con la producción de
neurotransmisores y la conversión de
hidratos de carbono en glucosa y ayuda a bajar el nivel de colesterol. Por otro lado puede tener un efecto calmante,
ya que potencia la propiedad del neurotransmisor tranquilizante GABA. La niacina
produce leve enrojecimiento de la piel, pero otra forma de B3 la
niacinamida, no. La dosis adecuada es de100 a 200 mg.
Llamada
también ácido pantoténico, es absolutamente esencial para la síntesis del
principal neurotransmisor de la memoria, la acetilcolina. Así mismo colabora en la formación de una
vaina protectora alrededor de la médula espinal. Una carencia grave puede producir
parálisis. También es útil para las
arterias. La dosis diaria sensata es de
100 a 200mg
Esencial
para el funcionamiento del cerebro, su concentración en él es quince veces
mayor que en el resto del cuerpo. La
vitamina es probablemente el
antioxidante más potente que existe; además, aumenta la potencia antioxidante
de otros elementos nutritivos. Tiene la
extraordinaria virtud de hacer revivir la capacidad antioxidante de la vitamina
E aún después de que esta se haya oxidado.La vitamina C es uno de los mejores
nutrientes para favorecer la longevidad.
La
vitamina C es un ingrediente importante de varios neurotransmisores, entre
ellos la acetilcolina, dopamina y
noradrenalina. La vitamina C estimula la
inmunidad, mejora la circulación arterial, reduce el colesterol y es útil para
prevenir muchísimas enfermedades (desde el asma, y las enfermedades
periodontales hasta el cáncer.
Para
conseguir la máxima eficacia hay que distribuir la dosis a lo largo del día.
El cuerpo sólo es capaz de metabolizar 500mg por toma y solo la mitad de los 500mg que se
ingieran en esa misma dosis. Es decir, si se administran 1500mg de una vez
el cuerpo metabolizará un cuarto de los últimos 500mg. Por lo tanto se deberá tomar en dosis que no
superen los 1000mg varias veces al día.
3000
mg diarios.
Si
ingiere más de la vitamina C que el cuerpo es capaz de tolerar, notará una
acumulación de gas en el intestino y hasta es posible que tenga diarrea. En caso que alcance el límite de tolerancia
intestinal deje de administrarla hasta que pasen los síntomas. Estas molestias se deberán en parte a que la
vitamina C contribuye a matar las bacterias digestivas buenas del
intestino, así que vuelva a
aprovisionarse de ellas tomando yogur con lactobasilos.
Vitamina E
Protege
a las neuronas de la perniciosa acción de los radicales libres, sino que
también repara los sitios receptores de Neurotransmisores ya dañados en las
neuronas. Por lo tanto es capaz de
prevenir el deterioro del cerebro y la vez de dar marcha atrás a una parte
importante del proceso de deterioro.
Algunos
científicos que investigan la enfermedad de Alzheimer creen que pueden
prevenirla con esta vitamina, tomado con selenio, mejorando, además, el estado
de ánimo. Si se toman megadosis
exageradas, por ejemplo de 3000 UI
diarias, la vitamina E puede
causar dolor de cabeza y elevar la tensión arterial. Puesto que tiene una moderada capacidad para
prevenir coágulos sanguíneos no deben tomarla pacientes a los que se les haya
recetado anticoagulantes. Debido a que
es liposoluble, niveles superiores de 800 UI
pueden acumularse hasta niveles tóxicos.
Magnesio
Este
mineral es un importante elemento nutritivo, va a adquirir en el futuro una importancia vital. Se ha demostrado que en pacientes con
demencia, hay escasas cantidades de magnesio y cantidades tóxicamente elevadas
de su complemento el Calcio, lo que confirma la teoría que dice que los
cerebros sanos son los que tienen una
proporción normal entre magnesio y calcio, ya que el magnesio contribuye a evitar las consecuencias fatales
de la toxicidad del calcio.
El
magnesio contribuye a mantener las condiciones para que pueda realizarse el
metabolismo neuronal y reducir al mínimo el daño que causa en el cerebro la
falta de irrigación sanguínea (Isquemia).
También es un potente devorador de radicales libres y refuerza la
capacidad antioxidante de la vitamina E.
Favorece
la circulación sanguínea, obstaculizando la formación de coágulos o trombos y
bajando la presión arterial. La dosis
diaria adecuada para conseguir la longevidad cerebral es de 200 a 300mg. En dosis altas puede producir diarrea.
Selenio
Fácilmente
podrá ser el mineral antioxidante más eficaz, sobre todo para prevenir la oxidación de grasas, lo
cual es particularmente benéfico para el cerebro, ya que esta formado en un 60% por grasa.
Pero
a medida que envejecemos suele ir bajando el nivel de selenio en la
sangre. Pasados los sesenta incluso puede haber descendido casi en un
10%, y a los setenta en más de un 20%.
Si
se toma en relativamente altas dosis, tiene un efecto ansiolítico (calma la
ansiedad). La dosis óptima es de 50 a 100mg diarios.
Tratamiento del alcoholismo
Agudo
Suspender
el alcohol pero observar con cuidado al paciente para descubrir signos de
síntomas incipientes por la suspención; intentar por cualquier medio apropiado,
excluir las otras causas del trastorno de la conciencia o conducta; verificar
los electrolitos séricos, al estar atento en especial a las deficiencias de
potasio, magnesio y fosfato; administrar glucosa intravenosa; cuando sea
necesario, conservar la vía aérea adecuada.
La inhalación de vómito es un riesgo que pone en peligro su vida.
Crónico
El
comportamiento más importante en el tratamiento de cualquier enfermedad relacionada
con el alcohol es la abstención a de su ingestión. Según el grado de lesión orgánica que haya
ocurrido al momento de excluir el alcohol de la dieta, se consigue corrección o
en el peor de loas casos, cierta progresión del proceso patológico. La diversidad de régimenes que se han creado
y que se usan aún en la actualidad para lograr la abstención permanente o la
reducción significativa del consumo de alcohol es manifestación clara de la
ineficacia ante este problema. Se han
logrado algunos resultados positivos y siguen lográndose, al parecer aplicando
técnicas diferentes.
Diego Morán Ortiz