EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA NERVIOSO

 

 

El daño  en las neuronas del cerebro durante la dependencia alcohólica produce déficit de las funciones mentales.  Presumiblemente los trastornos difundidos y la muerte neuronal se originan tanto como un efecto tóxico directo del alcohol como de las deficiencias nutricionales, sobre todo la tiamina (aneurina) y ácido fólico. En algunos pacientes se observan secuelas al despertar del delirium tremens  o de sus ataques convulsivos de la abstinencia que pueden sumar a la demencia u otros trastornos indicativos de daño permanente en el sistema nervioso central.  En estos pacientes las marcadas consecuencias clínicas de abstinencia terminan de afectar a las neuronas que ya se encontraban dañadas durante el transcurso del alcoholismo.

 

Debido a que el alcohol es una sustancia lipofílica, entra fácilmente al S.N.C, donde causa la toxicidad conocida.  En alcohólicos crónicos existen estudios que sugieren que hay pérdida difusa de las neuronas de la neocorteza.  La mayoría de las demostraciones derivan de estudios radiológicos difíciles de interpretar por tratarse de exámenes bidimensionales.  Además, ignoran el efecto de atrofia y dilatación ventricular ex vacuo debido al envejecimiento.

 

Los ventrículos cerebrales, aparecen con  mayor volúmen en los alcohólicos al compararse con los de individuos de control. La relación entre el volúmen y la arquicorteza fue inferior en aquellos con historia de alcoholismo, lo mismo que aparece pérdida de más del 10% de la sustancia blanca, según estudios Universidad de  Arthus en Copenhague, Dinamarca.  El deterioro de la arquicorteza, a la cual pertenece el hipocampo – algunas de cuyas funciones están alteradas en alcohólicos- es el principal de los defectos cognoscitivos de la población.

 

 

Los errores en el estilo de vida pueden causar pérdida de memoria

 

La causa de casi el 20% de todos los casos de pérdida de memoria son una amplia variedad de factores ligados al estilo de vida, entre ellos: mala nutrición, consumo de ciertos fármacos, consumo excesivo de alcohol, exposición a toxinas medioambientales  y exposición a sustancias alergenas.

En ocasiones estos factores ocasionan un deterioro cognoscitivo moderado y pasajero, pero en otras el daño puede ser profundo e irreparable.

 

Una de las cosas más perjudiciales que una persona puede hacerle a su cerebro  es consumir cantidades excesivas de alcohol.  El alcoholismo crónico produce por lo general una insuficiencia de Tiamina (vitamina B1), y esta carencia provoca una enfermedad neurológica debilitadora llamada "“psicosis de KorsaKov” que se caracteriza por una enorme pérdida de memoria, así como el deterioro de otras funciones cognitivas.

 

De todos modos, incluso un consumo limitado de alcohol puede provocar cierto daño. Cada vez que entra alcohol al torrente sanguíneo desactiva temporalmente el mecanismo protector de la llamada barrera cerebral sanguínea, una barrera bioquímica natural que rodea todos los capilares sanguíneos del cerebro e impide que la sangre que llevan filtre sustancias dañinas al cerebro.  Cuando el alcohol rompe temporalmente esa barrera, el cerebro queda más expuesto a estas sustancias tóxicas, que pueden provocar la formación de radicales libres y como consecuencia de ello la muerte de neuronas.

 

Además,  el consumo regular de cantidades relativamente elevadas de alcohol destruye parcialmente la vaina de mielina que  aísla las fibras nerviosas.  También puede ocasionar la reducción de zonas del cerebro.  Pero lo más curioso de todo es que a pesar de que se ha comprobado que las pequeñas cantidades de alcohol también matan algunas neuronas, al parecer,  el consumo muy moderado y regular del alcohol siempre que sea equilibrado, es relativamente benéfico para la actividad cognitiva y la memoria.  A esta conclusión llegaron los investigadores de la Facultad de Medicina  de la Universidad de Indiana en un estudio realizado con doce mil mellizos ancianos.  El  grupo de gemelos que  bebían moderadamente resolvieron ligeramente  mejor que sus hermanos abstemios las pruebas cognoscitivas.

 

Los investigadores atribuyeron esto a los beneficios que produce el consumo moderado de alcohol en el sistema cardiovascular.  Es muy probable que ese consumo moderado de alcohol a lo largo de muchos años permitía a los sujetos de las pruebas estar más relajados y por lo tanto producir menos cortisol.  Aún no es recomendable el uso del alcohol, hay métodos mejores para favorecer el sistema cardiovascular  y relajarse.   

 

El consumo de alcohol genera mala absorción y por lo tanto la no llegada de los nutrientes requeridos, representando un deterioro cognitivo por alimentarse mal, pero lo que normalmente hace que la alimentación sea mala  es la falta de unas vitaminas concretas, más que una falta de calorías concretas.  Por lo tanto la persona mal nutrida puede parecer engañosamente bien nutrida, o incluso tener sobre peso.

 

Incluso la insuficiencia moderada de algunas vitaminas, como la C, B12, riboflavina  y tiamina entre otras, puede trastornar el funcionamiento cognitivo.

 

Algunas de las vitaminas B son esenciales para la actividad  del cerebro.  La Tiamina y la B12 se necesitan para producir acetilcolina.  La cobalamina  también contribuye a la formación de la vaina de mielina que protege a las fibras nerviosas y, además, previene la anemia perniciosa, que puede robarle oxígeno al cerebro.   La Tiamina evita las lesiones nerviosas causadas por el beriberi y la lesión cerebral que padecen muchos alcohólicos (psicosis de KorsaKov, que precisamente puede estar causada por la insuficiencia de esta vitamina).  La niacina, la pelagra,  cuyos síntomas son parecidos o los de la psicosis y, además, a muchas personas les sirve para estar relajadas, ya que favorece la formación del neurotransmisor tranquilizante GABA (ácido gamma aminobutírico).

 

Los sistemas nervioso y periférico se ven alterados por el alcohol

 

Intoxicación aguda

 

La borrachera se debe al efecto directo del etanol sobre el sistema nervioso central.  Las pautas de la alteración de la función muestran una variación individual considerable, por lo que no existen dos intoxicados que se comporten de la misma forma.  También varía ampliamente la concentración de alcohol en sangre a la cual aparecen signos de intoxicación.  El ritmo de aumento de la concentración en sangre es un factor importante que determina el efecto del alcohol en el sistema nervioso central,  por lo que es importante no sólo la cantidad ingerida  sino también el ritmo al cual se absorbe.  Los estudios de los cambios de los niveles sanguíneos de alcohol en relación a la ingestión de alcohol con o sin alimento han confirmado lo que es de todos saber, la ingestión de alcohol  con alimentos  tiene menos posibilidades de causar intoxicación.

 

Polineuritis

 

Se ha dicho que en casi 10% de alcohólicos hospitalizados, hay datos de neuropatía  periférica.  La afección de los nervios es simétrica.  Los síntomas son hormigueo y entumecimiento en los pies y manos, además de una debilidad que tiende a causar píe péndulo.  El reflejo del tendón de Aquiles,  disminuye o es inexistente, se pierden los movimientos precisos de las manos,  se trastorna el sentido de vibración y posición, pudiendo aparecer anestesia en guante y calcetín.  La causa ordinaria es deficiencia de Tiamina, como en el beriberi seco clásico y muchos reaccionan en forma favorable, sí bien no siempre por completo, al tratamiento con Niacina.

 

Encefalopatía de Wernike

 

Es una enfermedad del Sistema Nervioso central. Suele afectar a varones alcohólicos, pero se observa también en sujetos no alcohólicos, que sufren enfermedades emanciantes, graves  y deficiencias nutricionales.    Las características principales son la debilidad o parálisis de los movimientos extraoculares, en especial de la mirada lateral  apareada (conjugada), nistagmo  horizontal y vertical, ataxia (inestabilidad) de la marcha, confusión.

 

Las lesiones patológicas son necrosis de células nerviosas  y hemorragias puntiformes en los cuerpos mamilares del mesencéfalo alrededor del acueducto de Silvio.   La respuesta a grandes dosis intravenosas de Tiamina es impresionante en la oftalmoplejía (parálisis de los músculos oculares), pero la ataxia y confusión tal vez persistan y muestren recuperación lenta y parcial.  Si la enfermedad no se trata a menudo es mortal.

 

Se ha demostrado un defecto de la transcetolasa, enzima que requiere Tiamina en cultivo de células epiteliales de pacientes con encefalopatía de Wernicke.  La enzima en las células tiene una afinidad mucho menor por el pirofosfato  de Tiamina que los sujetos de control.  Si estos estudios se confirman, abrirán la puerta a una nueva comprensión del efecto variable de las deficiencias nutricionales y posiblemente del acohol en sujetos diferentes.

 

Psicosis de Korsakov 

 

A menudo está vinculada con la encefalopatía de Wernicke.  En la psicosis de KorsaKov se observa amnesia, pérdida del sentido del tiempo, confabulación y confusión, y no reaccionan bien al tratamiento  con Tiamina o vitaminas B múltiples. Mas aún, la psicosis ocurre sólo en el alcoholismo y no en otros estados carenciales.

 

Existen otras enfermedades del sistema nervioso central asociadas con alcoholismo crónico, como degeneración cerebelosa  y las lesiones protuberanciales de la enfermedad de Warchiafava – Bignami; pero su etiopatogenia se desconoce y no se pueden tratar. 

 

El síndrome de abstinencia alcohólica es  causa habitual de asistencia urgente y también se presenta en pacientes ingresados por otras causas y en los que la deprivación de alcohol es sintomático en pocas horas. 

 

La acción depresiva que el etanol ejerce sobre el Sistema nervioso central , se convierte en hiperactividad durante el período de abstinencia y en general, la intensidad de este síndrome depende de la cantidad de alcohol consumida habitualmente.  A nivel  neurofisiológicos los cambios pueden dividirse  en inhibitorios y excitatorios. Los primeros se producen como consecuencia de la disminución de la actividad de los receptores GABA y alfa- adrenégicos tipo2. Los segundos se deben a la potenciación de la actividad de N – Metil – Aspartato, posiblemente por la depleción del Magnesio.  Los signos clínicos iniciales aparecen a  las 12 – 24 horas de la última toma de alcohol.  Se caracteriza por hiperactividad del SN Autónomo, con taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblores,  e hiperactividad del SNC con excitación, irritabilidad e insomnio.  En pacientes con bajo umbral convulsígeno pueden aparecer episodios convulsivos.  Generalmente este síndrome no requiere tratamiento farmacológico alguno y la administración indiscriminada de fármacos sólo sirve para dificultar el diagnóstico de nuevas complicaciones, y empeorar la evolución.  En casos de síndromes graves, o pacientes que por su estado se desea aliviar la clínica, se administrarán benzodiazepinas (diazepan o clordiacepóxido, o si el paciente tolera la administración de per os, oxacepam), que no sólo previenen los cuadros convulsivos, sino también la aparición, o al menos la intensidad de este síndrome.  Sin embargo, su uso parece favorecer la aparición de alucinaciones y tiene escasa eficacia en la prevención del delirium tremens, y salvo en dosis altas, de estados convulsivos.  La clonidina y los betabloqueantes se han propuesto como alternativa a las benzodiacepinas.  Si bien es cierto que son eficaces en el control de las alteraciones dependientes del estado hiperadrenérgico   propio del síndrome de abstinencia, no son eficaces en el tratamiento o prevención del delirium  o las convulsiones y parecen favorecer las alucinaciones.  Las principales complicaciones del síndrome de abstinencia alcohólica son:

 

1.Estados convulsivos. Las convulsiones pueden presentarse como episodios únicos, o como episodios recurrentes.  Algunos recomiendan la prevención de las convulsiones mediante la infusión de la fenitoína, aunque en nuestra experiencia, tanto el control como la prevención de los estados convulsivos se puede hacer eficazmente mediante benzodiacepinas. 

 

2.Delirium Tremens.  Frecuentemente durante las primeras fases del síndrome de abstinencia los pacientes padecen cierto grado de desorientación auto y alopsíquica.  El delirium Tremens se caracteriza por alucinaciones, temblores generalizados e hiperactividad del sistema nervioso autónomo.  Generalmente  se inicia a los 2-3 días de iniciarse el período de abstinencia y finaliza el 4- 5 día.  Sus complicaciones más graves son la hipertermia, episodios convulsivos y arritmias.  Un adecuado balance electrolítico, generalmente con suplementos de Mg, Zn,  y fosfatos, así como vitaminas del complejo B e hidrosolubles en el tratamiento convencional.  Si el paciente está muy agitado puede suministrarse diacepam.  A veces es necesario recurrir a dosis elevadas de estas benzodiacepinas.  Es necesario hacer determinaciones repetidas de Mg++, cuyas cifras frecuentemente se encuentran disminuidas.  Ante la presencia de hipomagnesemia adminístrese 1g de sulfato de magnesio ( 2ml en solución al 50%), suministrando dosis suplementarias en los días siguientes hasta normalizar los niveles en 1-3 días.  Los cuadros alucinatorios muy agitados, que ponen en peligro la integridad física del enfermo, pueden tratarse con haloperidol 2-5 mg

 

3.Alucinosis alcohólica. En muchos casos es sorprendente bien tolerada por el paciente, no requiriendo específico.  Si no desaparece, o afecta el estado psíquico del paciente, se trata mediante haloperidol.

 

Efecto antabus

 

La administración de disulfiram o cianamida calcica, la ingesta de determinadas setas o la exposición a ciertos tóxicos  industriales pueden producir este cuadro.  Generalmente a los pocos minutos de ingerir el alcohol, los pacientes notan sensación de calor y enrojecimiento de la cara.  La piel del tronco y cara está enrojecida  y caliente.  Hay sensación de nausea, debilidad, mareo, visión borrosa,  y confusión.  La intensidad de la clínica depende de la dosis de alcohol ingerida.   La duración de este cuadro oscila entre pocos minutos a varias horas.  Periódicamente, aparecen referencias en la bibliografía mundial sobre fallecimientos durante este cuadro. 

 

Aunque generalmente este cuadro no requiere tratamiento, si la clínica es muy manifiesta o el estado del paciente lo aconseja debe iniciarse la fluidoterapia, ventiloterápia con oxígeno – dióxido de carbono 95/5 y antihistamínicos y fenotiacinas.  Sien embargo, este protocolo tiene sus detractores, pues las fenotiacinas favorecen la hipotensión y la administración de la mezcla oxígeno- Dióxido de Carbono, puede estar contraindicada en este tipo de pacientes, que sufren una vasodilatación intensa.

 

Por otro lado la administración de disulfram tiene per se complicaciones, derivadas de la producción de disulfuro de carbono como metábolito, o en la biotransformación microsomal hepática y, por tanto, potenciación, de otros fármacos, como la isoniacida, fenitoína o warfarina.

 

 

Alcohol e hipoglicemia en ayunas.

 

Tal vez la hipoglicemia, después de ingerir alcohol, afecte a sujetos en los que hay datos mínimos o inexistentes de lesión hepática.  Estos no son necesariamente alcohólicos, pero el fenómeno tiene mayores probabilidades de observarse  en alcohólicos crónicos y en especial en aquellos que sufren desnutrición.

 

El paciente se encuentra comatoso o estupuroso,  al haber aliento alcohólico.  Con frecuencia hay hipotermia. 

 

El paciente habrá ingerido una cantidad de alcohol 10 a 24 horas antes, pero tal vez no se descubra esta información por motivos obvios.  Las concentraciones de alcohol en la sangre por debajo de 10mg /dl sugieren este diagnóstico, que se corrobora  si la concentración de glucosa sanguínea es menor de 30 mg7dl.  Tal vez exista una diferencia significativa de aniones debida a la acidosis láctica, que ocurre  con frecuencia pero no en forma invariable en esta situación.

 

La medida más importante y que puede salvar la vida del paciente es montar un equipo para goteo intravenoso de glucosa 10%, pues el índice de mortalidad puede ser 20% o más. 

 

Las causas de este trastorno son múltiples.  El etanol ejerce un efecto de inhibición   sobre la gluconeogénesis a partir de arginina y otros precursores.  Se ha demostrado que los niveles circulantes de insulina son bajos en hipoglicemia inducida por etanol, pero no al grado que debería preveerse con relación al grado de hipoglicemia inducida por etanol.  No desaparece la respuesta de secreción del glucagón.  Existen ciertos daños de  trastornos de la interacción normal entre la corteza suprarrenal, e hipófisis y los niveles circulantes  en el plasma de cortisol,  y hormona del crecimiento, si bien se elevan, no son tan altos cono se descubre la hipoglicemía en el estado sin etanol.

 

Alcohol y lípidos circulantes

 

La ingestión crónica de alcohol es una de las causas de hiperlipoproteinemía  tipo IV, que se caracteriza por hipertrigliceridemia y aumento de las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).  El tipo IV se acompaña de obesidad, diabetes mellitus e intolerancia a los carbohidratos y uso de Anticonceptivos Orales.  Cuando los consumidores moderados se comparan con los abstemios, los primeros tienden también a mostrar mayores concentraciones circulantes de lipoproteínas de alta densidad (HDL) No es clara la importancia de estos dos trastornos en el pronóstico de la cardiopatía coronaria o aterosclerosis.

 

Interacciones del alcohol con fármacos

 

El abuso del alcohol de dos formas perturba en forma significativa el uso de sustancias terapéuticas.  En primer lugar, los alcohólicos,    tienden a ser muy volubles en su comportamiento de los régimenes terapéuticos.  Este problema conductual  puede llegar a situaciones graves, que incluso ponen en peligro la vida, en casos como diabéticos que dependan de la insulina, pacientes sometidos a tratamiento prolongado con anticoagulantes y en los que se utilizan sedantes.  Tal vez ocurran también recaídas frustantes de ascitis, hipertensión o insuficiencia cardiaca en pacientes que no cumplen con su régimen bajo en sal.

 

En segundo término, al igual que muchos fármacos el alcohol provoca cambios en el retículo endoplasmico liso de células del parénquima hepático y aumenta el contenido de la enzima microsómica de metabolismo farmacológico, citocromo P-450.  En consecuencia, aumenta la depuración de fármacos  como barbitúricos y tolbutamida.  Sin embargo, la inducción enzimática muestra notable variación individual.   Cuando esta variabilidad se combina con la existencia de grados variables  de lesión hepática, el resultado puede ser una respuesta  imprevisible a muchos fármacos.  Tal vez se realce la vía de destoxificación  farmacológica  en el hígado pero la lesión hepática probablemente inhiba la eliminación.  Más aún, los efectos de aumento de la acción enzimática serán evidentes en el alcohólico crónico cuando el nivel circulante de alcohol sea bajo, en tanto que cuando sea alto, tal vez ocurra un efecto de competencia entre el alcohol   y el fármaco en el hígado y un efecto sinérgico en el sistema nervioso central.

 

Algunos fármacos inhiben el metabolismo del alcohol.  Este efecto se utiliza en el tratamiento del alcoholismo por disulfram.  El disulfram (antabuse) bloquea el metabolismo del acetaldehído en la vía de oxidación del alcohol, y la acumulación  de este metabolito causa nausea, vómitos, cefalea grave y postración.

 

Tal vez ocurra  un efecto de bloqueo metabólico similar cuando se toma metronidazol, procarbacina u otro fármaco similar.  Así pues mientras el paciente este empleando estos agentes está contraindicado el alcohol, a causa de acumulación de acetaldehído que puede ocurrir.

 

Si el alcohol se toma junto con algunos hipoglicemiantes orales, pueden producirse hipoglicemias, coma e incluso la muerte.  Una de estas sustancias, la fenformina produce acidosis láctica notable cuando se administra junto con alcohol, según se ha comprobado.

 

El alcohol potencia el efecto de fármaco de otras maneras.  Por ejemplo tal vez actúe en forma sinérgica con algunos antihipertensores  para producir vasodilatación notable y disminución grave de la presión arterial.  El alcohol y la aspirina al tomarse juntos aumentan la probabilidad de hemorragia gastrointestinal en comparación con la aspirina sola.  Deberá siempre prevenirse a los alcohólicos  sobre lo anterior.  Un remedio para la resaca, el AlKa – Seltzer,  en la actualidad se expende aspirina. 

 

El alcohol quizá influye sobre la eficacia de los anticoagulantes cumarínicos de tres formas.  La intoxicación aguda inhibe su metabolismo, por lo que el aumento del efecto anticoagulante tal vez conduzca a hemorragia.  El abuso crónico de alcohol intensifica la destoxificación de la cumadina y con ello los niveles eficaces de cumadina  tal vez disminuyan con mayor rapidez del normal.  Por último en la cirrosis alcohólica de fase terminal la síntesis de protombina y factores VII, IX, y  X a veces está alterada y el efecto sinérgico con las cumadinas tal vez aumente  el peligro de hemorragia.  Estos factores, junto con el problema de una posible falta de cumplimiento, tal vez hagan riesgoso o imposible el tratamiento de anticuagulación en el alcohólico. 

 

La recomendación oportuna del Cirujano General de los Estados Unidos en el caso de los alcohólicos es “vigilar la posible interacción con alcohol de los fármacos prescritos, de los que se expenden sin  receta o ilícitos  y los que se administran solos o en combinación”.

 

Como daña al cerebro el bajo nivel de azúcar en la sangre

 

Una de las formas en que el cortisol perjudica, día tras día la actividad cognitiva, es bajando el nivel de azúcar en la sangre.  Como ya hemos dicho, el cerebro sólo funciona con un combustible, la glucosa o azúcar simple y necesita un 25% de toda la sangre que bombea el corazón para proveerse de este combustible.   Los centros de energía de las neuronas (las mitocondrias), se esfuerzan por construir huellas de memoria, pero sencillamente no pueden porque no tienen la fuerza que necesitan.

 

Si este corte de energía dura más de unos pocos minutos, las neuronas pueden quedar muy lesionadas e incluso morir.  La mayoría de nosotros perdemos posiblemente millones de neuronas por simples bajones de los niveles de azúcar en la sangre.

 

El cortisol baja el nivel de azúcar  en la sangre estimulando la sobreproducción de insulina.  Cuando esto ocurre, el azúcar almacenado en el hígado se precipita en el torrente sanguíneo y allí se convierte en glucosa.  A continuación, esta glucosa entra en las células y durante unos cuantos minutos la personase llena de energía y su funcionamiento cognitivo llega a su grado máximo.  Pero luego como se le ha robado a la sangre su provisión de azúcar, rápidamente comienza a perder energía y el cerebro que es muy sensible a la falta de glucosa, recibe un rápido y duro golpe. 

 

Por eso, la mejor manera de evitar la hipoglicemia es seguir una dieta prudente, rica en hidratos de carbono complejos y proteínas, que son de digestión lenta.  También puede ir bien tomar varias comidas ligeras o tentepíes durante todo el día.  Además, la dieta ha de contener pocos alimentos que se conviertan en glucosa con mucha rapidez, ya que cuando esto pasa, provocan bruscos altibajos en el nivel de azúcar de la sangre.  Los alimentos que se descomponen lentamente contribuyen a estabilizarlo.

 

Pero para optimar la actividad cognoscitiva y lograr la longevidad cerebral, sin duda es necesario poner a punto la terapia nutricional. 

 

Formas comunes de malnutrición en el alcohólico

 

Calorías y proteínas totales

 

Los cambios de balance energético son más rápidamente sospechados, analizando una historia reciente de bajo peso y la medida de la estatura y el peso para realizar una comparación con los parámetros normales.  Otra información se obtiene midiendo el espesor del pliegue del tríceps para estimar el depósito de grasa y la circunferencia del brazo para estimar la masa músculo esquelética.  La estimación del depósito de proteína visceral se obtiene del nivel de albúmina en el suero y los valores de transferencia.

 

Con muy poca frecuencia: el nivel de creatinina tomado con un indicador de la masa de grasa en el cuerpo, la estimación del saldo de nitrógeno basada en la ingesta del mismo y la orina, y la valoración de la función inmune celular observando la dureza de la piel, son usados para saber el estado nutricional.

 

Las medidas de nutrición son esenciales y buenas en el reconocimiento de problemas relacionados con proteínas y calorías.  La malnutrición,  calculada según la pérdida de peso o los cambios proteicos  es mas severa en los bebedores empedernidos, sujetos sin hogar fijo y aquellos con enfermedad hepática. 

 

El peso perdido del paciente alcohólico libre de otra enfermedad puede ser recuperado en dos o tres meses de abstinencia y buena nutrición.

 

Numerosos cambios en los niveles de aminoácidos plasmáticos son reflejados, alcompararlos  con personas normales.  Hay un aumento selectivo de ácido alfa  amino –n- butítico  en ausencia de enfermedad hepática.

 

Si hay enfermedad hepática los niveles de tirosina y fenilalanina aparecen elevados.  El ácido alfa amino – n – butírico es producto del metabolismo de la metionina y se incrementa después de cuatro semanas de ingesta sostenida de alcohol.  La malnutrición proteica es común en alcohólicos.

 

En una situación estresante, como un trauma, infección o emergencia quirúrgica puede necesitar un suplemento parenteral de proteínas.

 

Vitamina A

 

Potente antioxidante, la vitamina A protege las membranas de las neuronas que son víctimas fáciles de los radicales libres.  También colabora con el sistema circulatorio.  En estudios se comprobó que la Vitamina A reduce en forma importante el riesgo de ataque al corazón  e infarto cerebral.  Es particularmente eficiente en la neutralización de la perniciosa acción del oxígeno singlete, que se encuentra en el aire contaminado y el humo del cigarrillo. 

 

Vitaminas B

 

Absolutamente esenciales para el desarrollo y vitalidad de las neuronas.   Las cuatro más importantes para el cerebro son la B1, la B6, la B12 y el ácido fólico.

 

Tiamina B1

 

Participa  en  innumerables procesos cerebrales y del sistema nervioso periférico.  Es un potente antioxidante,  y refuerza la capacidad  de las vitaminas B6 y E para destruir radicales libres.   Es importante tomarlas en dosis adecuadas, sobre todo si se consume alcohol en exceso,  ya que esto puede producir su deficiencia y provocar la llamada psicosis de Korsakov.  La dosis diaria prudente de 25 a 75mg.

 

Vitamina B12

 

Respecto a  la cobalamina sé comprobó que con la edad disminuye esta vitamina en las personas, uno de los principales motivos de esto  es que con la edad disminuye la sustancia que descompone esta vitamina en el estómago, el ácido clorhídrico.  Los síntomas de su deficiencia pueden ser similares a los signos clásicos de debilitamiento cognoscitivo que acompaña a la edad: mala memoria, disminución de la capacidad de raciocinio y trastornos anímicos.  

 

Vitamina B6

 

Contribuye a transformar  el azúcar almacenado en glucosa, el único combustible del cerebro.  Protege los vasos sanguíneos y al parecer también de los ataque cardiacos.  Para un óptimo funcionamiento cognoscitivo, las personas de edad madura y mayores necesitan alrededor de un 20% más de B6 que las personas más jóvenes, ya que pasados los cuarenta años baja el metabolismo de esta vitamina. 

 

La vitamina B6 mejora la memoria, y esto se debe a los benéficos efectos que tiene sobre la circulación.  También es inmunoestimulante.  Dosis diaria correcta +/- 100mg

 

Vitamina B3

 

La niaciana colabora con la producción de neurotransmisores  y la conversión de hidratos de carbono en glucosa y ayuda a bajar el nivel de colesterol.  Por otro lado puede tener un efecto calmante, ya que potencia la propiedad del neurotransmisor  tranquilizante GABA.  La niacina  produce leve enrojecimiento de la piel, pero otra forma de B3 la niacinamida, no.  La dosis adecuada es de100 a 200 mg.

 

Vitamina B5

 

Llamada también ácido pantoténico, es absolutamente esencial para la síntesis del principal neurotransmisor de la memoria, la acetilcolina.  Así mismo colabora en la formación de una vaina protectora alrededor de la médula espinal.  Una carencia grave puede producir parálisis.  También es útil para las arterias.   La dosis diaria sensata es de 100 a 200mg

 

Vitamina C

 

Esencial para el funcionamiento del cerebro, su concentración en él es quince veces mayor que en el resto del cuerpo.  La vitamina es probablemente  el antioxidante más potente que existe; además, aumenta la potencia antioxidante de otros elementos nutritivos.  Tiene la extraordinaria virtud de hacer revivir la capacidad antioxidante de la vitamina E aún después de que esta se haya oxidado.La vitamina C es uno de los mejores nutrientes para favorecer la longevidad.

 

La vitamina C es un ingrediente importante de varios neurotransmisores, entre ellos la acetilcolina,  dopamina y noradrenalina.  La vitamina C estimula la inmunidad, mejora la circulación arterial, reduce el colesterol y es útil para prevenir muchísimas enfermedades (desde el asma, y las enfermedades periodontales hasta el cáncer.  

 

Para conseguir la máxima eficacia hay que distribuir la dosis a lo largo del  día.  El cuerpo sólo es capaz de metabolizar 500mg por toma  y solo la mitad de los 500mg que se ingieran  en esa misma dosis.  Es decir, si se administran 1500mg de una vez el cuerpo metabolizará un cuarto de los últimos 500mg.  Por lo tanto se deberá tomar en dosis que no superen los 1000mg varias veces al día.

3000 mg diarios.

 

Si ingiere más de la vitamina C que el cuerpo es capaz de tolerar, notará una acumulación de gas en el intestino y hasta es posible que tenga diarrea.  En caso que alcance el límite de tolerancia intestinal deje de administrarla hasta que pasen los síntomas.  Estas molestias se deberán en parte a que la vitamina C contribuye a matar las bacterias digestivas buenas del intestino,  así que vuelva a aprovisionarse de ellas tomando yogur con lactobasilos. 

 

Vitamina E

 

Protege a las neuronas de la perniciosa acción de los radicales libres, sino que también repara los sitios receptores de Neurotransmisores ya dañados en las neuronas.  Por lo tanto es capaz de prevenir el deterioro del cerebro y la vez de dar marcha atrás a una parte importante del proceso de deterioro.

 

Algunos científicos que investigan la enfermedad de Alzheimer creen que pueden prevenirla con esta vitamina, tomado con selenio, mejorando, además, el estado de ánimo.   Si se toman megadosis exageradas, por ejemplo de 3000 UI  diarias, la  vitamina E puede causar dolor de cabeza y elevar la tensión arterial.  Puesto que tiene una moderada capacidad para prevenir coágulos sanguíneos no deben tomarla pacientes a los que se les haya recetado anticoagulantes.  Debido a que es liposoluble, niveles superiores de 800 UI  pueden acumularse hasta niveles tóxicos. 

 

Magnesio

 

Este mineral es un importante elemento nutritivo, va a adquirir  en el futuro una importancia vital.  Se ha demostrado que en pacientes con demencia, hay escasas cantidades de magnesio y cantidades tóxicamente elevadas de su complemento el Calcio, lo que confirma la teoría que dice que los cerebros sanos  son los que tienen una proporción normal entre magnesio y calcio, ya que el magnesio  contribuye a evitar las consecuencias fatales de la toxicidad del calcio.

 

El magnesio contribuye a mantener las condiciones para que pueda realizarse el metabolismo neuronal y reducir al mínimo el daño que causa en el cerebro la falta de irrigación sanguínea (Isquemia).  También es un potente devorador de radicales libres y refuerza la capacidad antioxidante de la vitamina E.

 

Favorece la circulación sanguínea, obstaculizando la formación de coágulos o trombos y bajando la presión arterial.  La dosis diaria adecuada para conseguir la longevidad cerebral es de 200 a 300mg.  En dosis altas puede producir diarrea.

 

Selenio

 

Fácilmente podrá ser el mineral antioxidante más eficaz, sobre todo para prevenir la oxidación de grasas, lo cual es particularmente benéfico para el cerebro,  ya que esta formado en un 60% por grasa.

 

Pero a medida que envejecemos suele ir bajando el nivel de selenio en la sangre.   Pasados los sesenta  incluso puede haber descendido casi en un 10%,  y a los setenta en más de un 20%.

 

Si se toma en relativamente altas dosis, tiene un efecto ansiolítico (calma la ansiedad).  La dosis óptima es de 50 a 100mg diarios.

 

Tratamiento del alcoholismo

 

Agudo

 

Suspender el alcohol pero observar con cuidado al paciente para descubrir signos de síntomas incipientes por la suspención; intentar por cualquier medio apropiado, excluir las otras causas del trastorno de la conciencia o conducta; verificar los electrolitos séricos, al estar atento en especial a las deficiencias de potasio, magnesio y fosfato; administrar glucosa intravenosa; cuando sea necesario, conservar la vía aérea adecuada.  La inhalación de vómito es un riesgo que pone en peligro su vida.

 

Crónico

 

El comportamiento más importante en el tratamiento de cualquier enfermedad relacionada con el alcohol es la abstención a de su ingestión.  Según el grado de lesión orgánica que haya ocurrido al momento de excluir el alcohol de la dieta, se consigue corrección o en el peor de loas casos, cierta progresión del proceso patológico.  La diversidad de régimenes que se han creado y que se usan aún en la actualidad para lograr la abstención permanente o la reducción significativa del consumo de alcohol es manifestación clara de la ineficacia ante este problema.  Se han logrado algunos resultados positivos y siguen lográndose, al parecer aplicando técnicas diferentes.

 

 

Diego Morán Ortiz

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