I.I – RESUMEN

El objetivo principal de este estudio fue determinar el conocimiento y la actuación de la población en la ciudad de Sucre frente a una enfermedad mortal y creciente en todas partes del mundo, el SIDA, la población que fue tomada en cuenta, fue escogida al acaso, mayor de 15 años de edad independiente de sexo.

Las personas mayores con edad mayor de 50 años presenta mayor desinformación respecto a la enfermedad.

Del universo del estudio se ha observado que muchas personas adolescentes están cocientes de lo que es la enfermedad, pero no saben como reagir frente al padecimiento.

Se ha podido observar que muchas personas tienen un fobismo respecto a las personas que padecen de esta enfermedad, y que la desinformación es un factor predominante en esta fobia existente.

Se ha observado que existe ideáis a priori, de que los extranjeros son en la mayoría de los casos, responsables por el ingreso de la enfermedad a la sociedad Sucrense.

II – INTRODUCCIÓN

A pesar de nuestro corto recurrido en la practica de estudios biológicos hemos podido observar que existe una gran desinformación en la sociedad Sucrense respecto a la enfermedad del SIDA. Esta información debería estar al alcance de todas las personas, para que, se algún día tengan que confrontarse con el SIDA sepan como actuar.

Esta información debe ser hecha, para que de la misma manera, todos tengan informaciones de cómo se puede prevenir el contagio con el virus HIV.

III.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Debido a la gran importancia y crecimiento que viene tomando la enfermedad del SIDA en todo el mundo, así como la desinformación puede desencadenar una epidemia de una enfermedad que destruye todas nuestras defensas y deja a un organismo expuesto a cualquier clase de proceso morboso, se debe hacer llegar a todas las personas informaciones de cómo se prevenir de esta enfermedad.

Los problemas reales para la sociedad desinformada es que con la desinformación la sociedad se pone indefensa para prevenirse del contagio con el virus HIV.

Las personas más expuestas al contagio del SIDA, son los homosexuales, drogadictos, y personas con hábitos sexuales promiscuos, pero todas las personas en una sociedad pueden de alguna manera estar expuestas al contagio con el virus HIV.

IV.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

IV.I- OBJETIVO GENERAL

Determinar la información de la sociedad Sucrense frente a la enfermedad del SIDA.

IV.II- OBJETIVO ESPECIFICO

Determinar el conocimiento a respecto al SIDA en la sociedad y evaluar la actuación de la sociedad frente al SIDA.

SIDA

1. Alteraciones endocrinas en el SIDA

Aspectos generales

Dentro de la alteración multisistémica que ocasiona la infección por el VIH el sistema endocrino no constituye una excepción y su alteración puede deberse a diferentes mecanismos:

• las alteraciones que causa específicamente el HIV;

• alteración funcional por infecciones oportunistas:

• destrucción por necrosis, hemorragia o infiltración neoplásica;

• efectos de los medicamentos utilizados u otras moléculas activas.

Pueden afectarse cualquiera de los órganos del sistema endocrino; sin embargo las principales alteraciones se pueden presentar en tiroides, hipotálamo-hipofisis y gonadas.

Afectación del tiroides

Las principales manifestaciones de la afectación del tiroides se asocian a las infecciones oportunistas que acompañan al SIDA. La infección por CMV, Mycobacterias y Cryptococcus pueden ocasionar la presencia de nódulos tiroideos y alteración funcional de la glándula. Se han descrito casos de hipertiroidismo e hipotiroidismo; en otros casos no se observa alteración funcional (normofunción). Al diagnóstico se suele llegar por punción aspirativa del nódulo o por tiroidectomía. El tratamiento es el específico para el agente causal y el correspondiente a la alteración funcional, si existe.

Se han descrito casos de infección por P. carinii con afectación tiroidea y se ha sugerido que la profilaxis con pentamidina inhalada, de la neumonía ocasionada por este microorganismo, favorecería la aparición de formas extrapulmonares, como la tiroidea; el tratamiento con cotrimoxazol puede hacer desaparecer el nódulo tiroideo.

Otras alteraciones

Los casos de panhipopituitarismo descritos en pacientes con SIDA son secundarios a afectación del SNC (infección hipofisaria por toxoplasmosis o afectación hipotalámica por CMV). Pueden ser frecuentes las alteraciones de la secreción de hormona antidiurética (ADH); la diabetes insípida central es secundaria a infecciones o neoplasias que se asocian al SIDA, como toxoplasmosis, tuberculosis, encefalitis por herpes simple y linfoma primitivo del SNC; también puede tener un orígen nefrogénico, secundario a medicamentos como el foscarnet. Puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de ADH como efecto secundario de fármacos como pentamidina, vidarabina y cotrimoxazol.

La aparición de hipogonadismo, que cursa con disminución de la libido e impotencia, es relativamente frecuente. El deterioro del estado general, la pérdida de peso y la disminución de la función testicular pueden contribuir a su aparición. El ketoconazol puede disminuir la síntesis de andrógenos y producir oligospermia y ginecomastia (el efecto es transitorio y desaparece al retirar la medicación); el ganciclovir también puede producir hipogonadismo.

Los estudios necrópsicos demuestran que la infección de las glándulas suprarrenales (CMV, Mycobacterium, C. neoformans o la infiltración por sarcoma de Kaposi) es muy frecuente en pacientes fallecidos por SIDA. Sin embargo la insuficiencia suprarrenal es menos frecuente de lo que se podría esperar por los datos de autopsia. Las alteraciones funcionales de las suprarrenales son más frecuentes y suelen consistir en un aumento del cortisol y de la ACTH. Diferentes medicamentos como ketoconazol puede provocar un descenso de la síntesis de cortisol y andrógenos y se ha descrito que puede desencadenar o agravar una insuficiencia suprarrenal latente; la rifampicina y la difenilhidantoína aumentan el catabolismo hepático de los glucocorticoides.

Por lo general los casos de diabetes mellitus en el SIDA tienen un tratamiento similar al de la diabetes mellitus insulinodependiente, pero con algunas particularidades, ya que las frecuentes infecciones oportunistas hacen que los requerimientos de insulina varíen ampliamente; se une por otro lado la existencia de un aporte dietético irregular, sobre todo cuando existen lesiones de boca o esófago, lo que es un factor más de inestabilidad metabólica. algunos medicamentos pueden alterar el metabolismo de los hidratos de carbono. La pentamidina puede producir necrosis pancreática por lo que los pacientes pueden desarrollar hipoglucemia y en tratamientos prolongados diabetes; el cotrimoxazol también puede ocasionar hipoglucemia. Recientemente se ha llamado la atención por la presentación de casos de diabetes en tratamientos con inhibidores de la proteasa.

Las alteraciones de los lípidos son frecuentes, por lo usual consistentes en un aumento de los triglicéridos plasmáticos y un leve descenso de los niveles de colesterol. La hipocalcemia es también frecuente; además de malabsorción y déficit de vitamina D, las infecciones graves y diferentes medicamentos (ketoconazol, foscarnet, anfotericina B y aminoglucósidos) pueden contribuir a descender los niveles de calcio.

Alteraciones dermatológicas en la infección VIH/SIDA Última revisión, abril 1.998

Generalidades

La piel es un órgano que recubre todo el cuerpo. Se divide fundamentalmente en dos partes: la epidermis y la dermis; la epidermis contiene varias capas la más superficial de las cuales se conoce como estrato córneo y la más profunda, que la une a la dermis, se conoce como estrato germinativo. En la piel existen vasos sanguíneos y linfáticos, nervios y terminaciones nerviosas.

Las uñas, los pelos, las glándulas sudoríparas y sebáceas se consideran como integrantes suyos.

Las nombres que hacen referencia a las lesiones de la piel suelen entremezclar conceptos clínicos con histológicos; sus principales tipos, necesarios para comprender la naturaleza de los procesos que se describirán más abajo, pueden resumirse en los siguientes:

B) Pápula: Es una alteración de la piel, elevada y circunscrita. Su superficie puede ser plana, cónica, circular y hasta umbilicada. Su tamaño varía entre una cabeza de alfiler y algo menos de 1 centímetro. Su color es variable: rojo, amarillento, blanco, violáceo... Su base puede ser redonda o más o menos poligonal.

Tanto las máculas como las pápulas pueden estar recubiertas de escamas y pueden producir picor, sensación urente, dolor o anestesia o ser completamente asintomáticas.

C) Nódulos: Son pápulas agrandadas, mayores de 0,5 centímetros que suelen asentarse profundamente, en la parte inferior de la dermis y grasa subcutánea.

D) Vesícula: Es una elevación epidérmica circunscrita que se presenta sola o agrupada y contiene suero, plasma o sangre. Su superficie puede ser plana, globoide o umbilicada.

E) Pústula: Es una vesícula que contiene sobre todo pus.

F) Ampolla: Es similar a una vesícula pero de mayor tamaño.

Escama: Es la capa superficial de piel suelta mal cornificada que se desprende como polvillo harinoso, blanco o amarillo sucio, o como copos perlados.

G) Costra: Es una formación queratinosa seca, constituida por la exudación de suero, sangre o pus en una epidermis alterada por una erosión o una ulceración.

H) Excoriación: Es una erosión y ulceración superficial de la piel de origen mecánico, usualmente por rascado.

I) Fisura: Es una solución de continuidad lineal de la piel, usualmente costrosa y dolorosa que se da de preferencia en las uniones de la piel con las mucosas (donde la piel es más elástica: boca, ano, dedos, etc.)

J) Úlcera: Es una solución de continuidad de la piel, más profunda que la erosión, que llega hasta la dermis. Sus bordes pueden ser irregulares, en sacabocados, deprimidos o evertidos. Su fondo puede ser vidrioso, granular, purulento, hemorrágico; su contorno puede ser circular, serpinginoso, ovoide o irregular.

K) Liquenificación: Es un engrosamiento de la piel con exageración de los relieves normales.

L) Hiperqueratosis: Es un engrosamiento de la capa córnea de la epidermis. Es un concepto histológico.

La piel no es un órgano afectado especialmente por el VIH; sin embargo en el curso evolutivo de la infección VIH/SIDA numerosos procesos dan manifestaciones que la involucran de modo que su alteración es frecuente en los pacientes VIH +. La mayoría de las alteraciones cutáneomucosas que aparecen, dermatosis, son reflejo de las enfermedades oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteración inmunológica que ocasiona el VIH. Otras son consecuencia de los medicamentos que se emplean en la profilaxis o tratamiento de estas enfermedades oportunistas o de la propia infección VIH.

Alteraciones dermatológicas en las infecciones

El estado de inmunosupresión progresiva que aparece en los pacientes seropositivos conduce con el tiempo a la presentación de muy diferentes enfermedades infecciosas que tiene como responsables a un importante número de microorganismos.

Infecciones bacterianas

Las principales manifestaciones mucocutáneas de las infecciones bacterianas en los pacientes VIH + son foliculitis y angiomatosis bacilar. En estados avanzados de inmunosupresión diferentes gérmenes gramnegativos pueden estar asociados a lesiones de la piel.

En la foliculitis aparecen pápulas y pústulas difusas en cualquier localización, alrededor de los folículos pilosos, similar a los granos. Suelen ser más frecuentes en el tronco, ingles y cara. Las lesiones pueden ocasionar un intenso picor. Suelen estar asociadas a estafilococos. Por lo general responden bien al tratamiento local a base de jabones antisépticos o antibacterianos, pero en casos rebeldes puede ser necesario tratar con antibióticos por vía general.

Staphylococcus aureus es la bacteria que causa más frecuentemente infecciones bacterianas de la piel probablemente porque un alto porcentaje de los pacientes seropositivos son portadores nasales del microorganismo. Además de la foliculitis, que es la manifestación más frecuente, pueden ocasionar impetigo bulloso, hidradenitis supurativa, abscesos, celulitis y piomiositis. Las últimas suelen ocasionar enfermedad generalizada con fiebre y escalofríos que requieren tratamiento antibiótico sistémico y medidas adicionales de tipo quirúrgico (drenaje de los abscesos, desbridamiento, etc.)

La angiomatosis bacilar es rara en pacientes que no son seropositivos. Se trata de una infección bacteriana subaguda o crónica que se suele producir en pacientes con menos de 50 CD4/mm3. Aunque se considera primariamente una afectación cutánea con frecuencia hay compromiso general manifestado por fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y anemia. Aparecen pápulas vasculares o nódulos subcutáneos firmes que pueden ser similares a los presentados en el sarcoma de Kaposi. De color purpúreo a rojo no se aclaran al presionar sobre ellos. Las lesiones se pueden presentar en cualquier localización aunque son raras en boca, pies y manos. Suele existir fiebre y puede existir afectación hepática (hepatoesplenomegalia, dolor abdominal y alteración de las pruebas hepáticas), de médula ósea, bazo, pulmón y ganglionar. Se han implicado como agentes etiológicos Bartonella henselae y Bartonella quintana. Dado que estas bacterias son de difícil cultivo el diagnóstico puede ser serológico o por biopsia. Bartonella henselae se ha asociado también a la enfermedad por arañazo de gato; de este modo la exposición a estos animales y sus arañazos se consideran un factor de riesgo para esta enfermedad. Aunque se han descrito casos de remisión espontánea, los antibióticos son necesarios para su tratamiento durante 3 o 4 semanas y al menos durante 4 meses si existe afectación visceral. Por lo general se obtienen buenos resultados con doxiciclina y eritromicina.

En fases de severa inmunosupresión se han descrito casos de ulceraciones crónicas colonizadas por bacilos gramnegativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa; en la sepsis por este microorganismo se han descrito, entre otros, la presencia de nódulos subcutáneos, celulitis y lesiones que remedan el ectima gangrenoso.

Otras infecciones bacterianas como la sífilis, primaria y secundaria, pueden ocasionar lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes seronegativos pero algunas veces el diagnóstico no resulta fácil y se debe recurrir a la biopsia de la lesión. Se ha informado la presencia de queratodermia palmoplantar en una sífilis secundaria con patrón inmunológico atípico. La afectación de la piel en las micobacteriosis es infrecuente; pueden aparecer úlceras tórpidas, manchas hemorrágicas, fístulas de ganglios linfáticos (escrofula), abscesos, etc. especialmente dentro de las formas diseminadas. Algunas micobacterias (M. haemophilum) ocasionan abscesos subcutáneos y ulceraciones junto a artritis y tenosinovitis. En algunos estudios el 30% de los casos de enfermedad sistémica por MAI tenían afectación cutánea.

Infecciones víricas

Las principales manifestaciones cutáneas en el curso de las infecciones por virus se producen fundamentalmente en las ocasionadas por el herpes simple, varicela-zoster, poxvirus y papilomavirus.

Al propio VIH se le atribuye la presentación del llamado exantema agudo de la primoinfección en el que aparece una erupción maculopapular de color sonrosado sobre todo en tronco y extremidades (incluido las palmas de las manos y las plantas de los pies). Por lo general se autolimita y desaparece en pocas semanas. En algunos casos se pueden presentar ulceraciones de boca y esófago que producen dolor retroesternal y disfagia.

Las formas crónicas de más de 1 mes de evolución en la infección por el herpes simple se considera diagnóstica de SIDA. La manifestación cutánea por excelencia del herpes simple es la aparición de vesículas en forma de racimos sobre una zona eritematosa, que evoluciona a ulceración, a veces profunda, y formación de costras y que se produce sobre todo en zonas perianal, alrededor de la boca, genital o dedos; las lesiones orales y genitales pueden ser muy dolorosas. Por lo general, cuando el sujeto seropositivo no tiene muy deteriorado su sistema inmune el curso del herpes oral o genital es similar al que presentan los individuos seronegativos, pero conforme el grado de deterioro del sistema inmunitario se acentúa las lesiones son más progresivas, recidivantes y requieren tratamiento . La mayoría de las infecciones por herpes se deben a una reactivación del virus. En algunos casos las lesiones se solucionan en pocos días sin tratamiento. El aciclovir en crema local o por vía oral puede ser efectivo en los casos menos graves; cuando la afectación es extensa se puede precisar tratamiento intravenoso. La profilaxis secundaria en sujetos con fuerte tendencia a la recidiva no está perfectamente establecida; la existencia de cepas resistentes a aciclovir y el peligro potencial de aumento de las resistencias con la profilaxis son las razones por las que algunos autores no la aconsejan.

El virus de la varicela-zóster causa dos entidades clínicas diferentes. La varicela es la infección primaria y es el resultado de la exposición de un sujeto susceptible al virus. Consiste en una erupción exantemática generalizada de carácter benigno. La recurrencia de la infección ocasiona el herpes zóster que se presenta con un carácter más localizado. El herpes zóster ocasiona típicamente lesiones vesiculares o ampollas muy dolorosas que terminan por formar una costra y que siguen el trayecto de un dermatomo, generalmente de un solo lado del tronco, aunque se pueden afectar varios o existir diseminación; es posible la presentación de un herpes zóster crónico en el que las lesiones aparecen sobre otras anteriores no curadas y se observa en pacientes con SIDA infectados por un cepa resistente al aciclovir. Algunas formas topográficas como el herpes zóster oftálmico puede requerir el control de especialistas; se afecta la frente, la zona de implantación del pelo, los párpados y el dorso de la nariz y pueden aparecer queratitis, iridociclitis y parálisis oculomotoras.

El Cytomegalovirus puede ocasionar ulceraciones persistentes en la zona perianal y en ocasiones lesiones purpúricas en las extremidades; sin embargo la afectación cutánea es infrecuente y suele indicar mal pronóstico.

En el molluscum contagiosum aparecen pápulas hemisféricas, umbilicadas en el centro que se localizan fundamentalmente en cara (párpados), cuello, zona genital y nalgas. Las lesiones se suelen extender fácilmente con el rascado o con el afeitado por lo que muchas veces existe una afectación difusa especialmente cuando el recuento de CD4 es inferior a 200. Puede aparecer en el 10-20% de los pacientes que tienen SIDA.

El papilomavirus humano ocasiona verrugas, lesiones hiperqueratósicas que se suelen localizar en cara, dorso de las manos y dedos. Los condilomas acuminados son lesiones múltiples de aspecto vegetante localizadas sobre todo en zonas genital y perianal. Se pueden asociar con displasia y carcinoma de cuello de útero y anorectal.

Infecciones por hongos y levaduras

Las infecciones de las mucosas por especies de Candida incluyen el muguet, esofagitis y vaginitis entre las principales; pero también tienen entidad propia la afectación de la mucosa del tubo digestivo no esofágica, balanitis, candidiasis cutánea, foliculitis, intertrigo, onicomicosis, candidiasis perianal, etc.

El muguet es la forma más común de infección por levaduras en los pacientes VIH+. Aparecen placas blanquecinas, a modo de leche cuajada, sobre la lengua y otras partes de la boca y que pueden desprenderse con raspado dejando un lecho sangrante. Puede ser asintomático pero es usual la deglución dolorosa, la alteración del sabor de los alimentos y, como consecuencia, la inapetencia y malnutrición. Se puede acompañar de queilitis angular (presencia de fisuras, eritema y maceración en los ángulos de la boca).

El intertrigo pueden causarlo tanto levaduras como dermatofitos (tiñas). Se presenta como una erupción roja erosionada en las zonas de pliegues (ingles, axilas, surco inframamario, escroto); puede existir una membrana blanquecina y en las lesiones por Candida suele existir una zona húmeda. Producen picor y algunas veces dolor. Las lesiones se pueden extender como pústulas satélites con aclaramiento de la lesión inicial. Generalmente responden bien a cremas tópicas de imidazoles.

La afectación de las uñas por levaduras suele ocasionar una inflamación de los tejidos que rodean la uña (paroniquia) y algunas veces su presión provoca supuración. La afectación tiende a ser crónica y puede ocasionar onicolisis. A diferencia de ellas la tiña de las uñas no causa paroniquia aguda; las uñas de vuelven opacas y engrosadas y se pueden partir y desmenuzar; por lo general se asocia a la afectación de las plantas del pie o de los tejidos de lo dedos del pie apareciendo maceración crónica, ampollas y engrosamiento de la piel.

Por lo general la infecciones cutáneas por hongos no difieren de las que presenta el sujeto inmunocompetente. En las dermatofitosis aparecen placas eritematosas con un borde más activo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uñas.

Algunas micosis profundas presentan manifestaciones cutáneas. Así en la criptosporidiosis las lesiones de la piel pueden coexistir con las lesiones del sistema nervioso central en el contexto de una forma diseminada; pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello, como pápulas perladas translúcidas similares a las del molluscum, placas violáceas similares a las del sarcoma de Kaposi, úlceras persistentes o nódulos subcutáneos.

La afectación cutánea ocurre en cerca del 10% de los casos de histoplasmosis diseminada. Las lesiones son máculas eritematosas, pápulas o úlceras, muchas veces simulan una celulitis. El análisis histológico puede demostrar la presencia de granulomas con el hongo.

La esporotricosis diseminada es rara; pueden existir úlceras cutáneas múltiples y nódulos hipodérmicos.

La aspergilosis cutánea primaria se asocia generalmente a una lesión superficial local, como la entrada de un catéter, y neutropenia. Las lesiones pueden ser induraciones eritematosas, úlceras hemorrágicas o similares a las del molluscum. La secundaria se debe a la diseminación hematógena de una infección subyacente.

Otras

Se han informado algunos casos excepcionales de afectación cutánea por P. carinii con lesiones polipoideas del conducto auditivo externo, sin necesidad de que exista neumonía concomitante, y que responden bien al cotrimoxazol. En la toxoplasmosis se han descrito pápulas eritematosas, nódulos subcutáneos y ulceraciones verrucosas sobre todo como manifestación local de la afectación del sistema nervioso central.

La sarna o escabiosis está ocasionada por un artrópodo, el Sarcoptes scabiei, cuya hembra excava un nido en la capa córnea de la piel donde es fecundada para luego excavar un surco en el que deposita los huevos. El contagio por contacto directo es más frecuente y posible que el contagio indirecto por fómites como sábanas, vestidos, etc. Su principal signo es el prurito nocturno o vespertino; se produce una erupción papular en cualquier parte del cuerpo, pero fundamentalmente en los espacios interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, zona genital o plantas de los pies, asociada a lesiones de rascado que, en pacientes con severa inmunodepresión puede ser una puerta de entrada de sobreinfecciones bacterianas. Una variedad en la que se presentan costras extendidas, sobre todo en el cuero cabelludo y bajo las uñas, es la llamada sarna noruega. El diagnóstico se obtiene por rascado de las lesiones y demostración del artrópodo o sus huevos. El lindane en crema o loción se ha empleado como tratamiento inicial aunque se han descrito casos en pacientes con menos de 200 CD4/mm3 que ha ocasionado un empeoramiento de una neuropatía periférica previa. Se ha usado también el permetrin y el crotamiton. En algunos casos rebeldes se han empleado sucesivamente los tres. Al tratarse de un proceso sumamente contagioso se han producido verdaderas epidemias en los hospitales. El tratamiento se debe aplicar a los miembros de la familia y es necesario una profunda limpieza de los fómites y de la casa. Aún después de curados en algunos casos persiste el picor probablemente asociado a una reacción alérgica al artrópodo o a una reinfección.

Alteraciones dermatológicas en las neoplasias

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia de las células endoteliales que afecta a la piel y órganos interiores. Es el cáncer más frecuente en los pacientes con SIDA presentando una mayor incidencia en hombres homosexuales. Epidemiológicamente se ha asociado con el herpes virus humano 8 y un número elevado de contactos sexuales en zonas de alto riesgo.

El SK puede afectar cualquier parte de la piel o mucosas. Se trata de máculas, placas o nódulos violáceos, por lo usual poco dolorosos.

Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar. Las formas típicas tienen forma ovalada o lanceolada.

La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como ensombrecedores del pronóstico.

Otros cánceres cutáneos pueden presentarse en los pacientes VIH+. Los carcinomas de células basales se suelen presentar en pecho o espalda y, en general, se comportan como los que tienen los sujetos seronegativos. Los carcinomas de células escamosas se presentan en sujetos que han estado expuestos al sol y son más comunes en la cabeza y el cuello.

Algunas veces los linfomas no hodgkinianos presentan manifestaciones cutáneas en los pacientes seropositivos; se suelen presentar placas o nódulos eritematosos que pueden tener tendencia a la necrosis.

Otras alteraciones dermatológicas en la infección VIH

Por la entidad y frecuencia que tienen en los pacientes con infección VIH/SIDA se deben destacar otros procesos, fundamentalmente inflamatorios, como la dermatitis seborreica, psoriasis, reacciones por medicamentos (exantemas medicamentosos), fenómenos de fotosensibilidad, foliculitis eosinófila, etc.

La dermatitis seborreica es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en la infección VIH. Consiste en la presencia de placas eritematosas y descamativas que se presentan, sobre todo, en la cara (surcos nasogenianos, zona interciliar y otras zonas de implantación del pelo), pecho, espalda, ingles y axilas. Cuando afecta al cuero cabelludo es similar a la caspa. Por lo general suele ser asintomática, pero si se extiende a otras zonas puede ocasionar picor. Este proceso es frecuente en la población no seropositiva (se estima que un 5% de los pacientes seronegativos pueden presentarla) y más en los portadores del virus; en algunos estudios se ha estimado una incidencia de hasta el 40% (25-40%) de todos los seropositivos asintomáticos. En algunos casos de dermatitis seborréica se ha encontrado una levadura, el Pitysporiun ovale, aunque se considera que no es el agente etiológico de este proceso inflamatorio crónico. En la mayoría de los pacientes las lesiones responden bien a la aplicación local de corticosteroides aunque en episodios severos pueden no responder; estas formas severas son inusuales en pacientes no seropositivos y se han denominado sebopsoriasis o psoriasis inversa. En las lesiones de la cabeza el empleo de champús a base de derivados de selenio o zinc puede obtener buenos resultados. En otras localizaciones se pueden utilizar cremas o pomadas que contengan esteroides o imidazoles, su aplicación tópica puede obtener buenos resultados aunque al ser un proceso crónico puede ser necesario su aplicación continua y en los casos más severos se pueden administrar imidazoles por vía oral durante algunas semanas.

La psoriasis no presenta características diferenciales entre los seropositivos y los que no lo son. Se considera una dermatosis eritematoescamosa. En el curso de la infección VIH el proceso puede aparecer como una nueva manifestación o como una reactivación de una psoriasis preexistente, por lo general como una forma más severa. Como en la dermatitis seborréica aparecen placas que suelen tener un tono plateado o ser francamente eritematosas y que se suelen extender por axilas, ingles, codos, rodillas, piernas y parte baja de la espalda. Es también una afección crónica, sin una etiología definida, aunque en cerca de la mitad de los casos puede existir un componente genético predisponente. Se trata principalmente de una enfermedad antiestética siendo el picor y las infecciones secundarias al rascado sus principales problemas, aunque la afectación articular puede ser rebelde y se presenta más en seropositivos. Existen localizaciones particulares como el cuero cabelludo, uñas, palmoplantares, pliegues cutáneos y cara. Pueden presentarse formas atípicas como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesión los microabscesos. En los pacientes seronegativos se emplean terapias como el metotrexato que son inmunodepresoras, por lo que no se deben aplicar en los pacientes VIH+. Tampoco el empleo de corticoides en amplias zonas cutáneas está recomendado, aunque se pueden emplear en pequeñas lesiones. El tratamiento externo se suele hacer a base de agentes queratolíticos, alquitrán, antralinas, fototerapia (rayos ultravioleta). En algunos casos el AZT ha mejorado la psoriasis.

La foliculitis eosinofílica consiste en una erupción papulopustulosa con edema que afecta a cara, cuello, tronco y extremidades y al curar puede dejar una hiperpigmentación residual. Suele producir un intenso picor. No se conoce si obedece a una infección, aunque no se ha encontrado ningún agente etiológico, o a una alteración inmunológica. Suele presentarse en pacientes seropositivos con recuento inferior los 200 CD4/mm3. El tratamiento puede ser difícil; se ha empleado astemizol aunque su uso concomitante con imidazoles o eritromicina puede producir alteraciones del ritmo cardiaco. La fototerapia ultravioleta se ha empleado para reducir la erupción y el prurito. También se han empleado itraconazol, permetrin, citerizima con diferentes resultados.

La dermatitis atópica es más frecuente en niños seropositivos, aunque también la padecen los adultos especialmente si tienen una historia previa de enfermedad atópica. Se trata de una dermatosis fundamentalmente eritematosovesiculosa que evoluciona generalmente a brotes, primero con edema cutáneo y posterior engrosamiento y liquenificación de la piel. El prurito y la sobreinfección son las consecuencias a tener en cuenta. Se pueden tratar con esteroides locales y lubricantes además de antihistamínicos y una hidratación correcta.

En los pacientes seropositivos son frecuentes las reacciones cutáneas a picaduras de insectos. Usualmente se produce una urticaria papular pruriginosa con número y tamaño variable de seropápulas. Suelen responder al tratamiento con antihistamínicos orales y en algunos casos se debe proceder a la protección frente a los insectos (moscas, mosquitos, arañas, etc.).

Los exantemas medicamentosos son frecuentes en los pacientes seropositivos porque tienen aumentado el riesgo de padecer reacciones alérgicas a los medicamentos. En algunos estudios se ha dicho que hasta el 70% de los pacientes que reciben cotrimoxazol como profilaxis de la neumonía por P. carinii presentan reacciones cutáneas. Generalmente consisten en una erupción maculopapular generalizada y simétrica con tendencia a la confluencia y que se localiza preferentemente en pecho, espalda, brazos y piernas aunque también se afecta la cara e incluso las mucosas. Se puede parecer a una quemadura solar. Los antibióticos son el grupo de medicamentos que ocasionan estos fenómenos con más frecuencia. La presencia de alteraciones cutáneas se han descrito como efecto adverso de algunos antirretrovirales. Los inhibidores de la transcriptasa no análogos, como delavirdina, neviparina o efavirenz han presentado la aparición de erupción cutánea (salpullido de cualquier calidad) que según qué estudios clínicos se ha presentado entre el 20 y el 40% de los pacientes. El salpullido es típicamente difuso; puede aparecer una erupción eritematosa, maculopapular; el picor suele estar presente mientras que la urticaria es rara. Para los otros antirretrovirales las erupciones cutáneas son poco usuales. En algunos casos es necesario interrumpir el tratamiento y las lesiones mejoran con corticoides locales y puede

2. Dolor en el SIDA

El dolor

El dolor es un síntoma y una complicación frecuente en los pacientes con SIDA. En las últimas fases de la enfermedad lo tienen más del 95 % de los pacientes. La mayoría de las veces puede obedecer a causas concretas, pero otras veces no es posible atribuirle una etiología. Puede manifestarse en diversos sistemas: dolor digestivo, dolor muscular, dolor articular, dolor neurológico. Las más de las veces condiciona la calidad de vida del paciente con SIDA pudiendo llegar a ser invalidante y la mayoría de los autores lo considera 'asimilable' al dolor que padecen los enfermos con cáncer. Su tratamiento puede verse condicionado por el propio estado del paciente que le puede dificultar el empleo de las vías de administración, por el empleo de otros tratamientos o por las propias condiciones médicas concurrentes.

El dolor puede ser un síntoma predominante en las enfermedades reumatológicas asociadas con la infección VIH, como artritis sépticas, artritis de la psoriasis, el síndrome de Reiter, polimiositis, miopatias, dermatomiositis, etc. El dolor gastrointestinal es frecuente en los procesos diarreicos, en el aftas bucal o la candidiasis esofágica, en las proctitis por virus, etc.

Psicológicamente el dolor suele ser causa de depresión, pensamientos negativos, ansiedad y desesperación.

Neuropatía periférica

La neuropatia periférica es una enfermedad de los nervios periféricos, es decir los que se encuentran fuera del sistema nervioso central. Cerca de un 30-40% de los pacientes con SIDA desarrollan una neuropatía periférica. En ella pueden afectarse los axones o terminaciones nerviosas que mandan sensaciones al cerebro o las vainas de mielina que recubren a los nervios. Esto condiciona una alteración de las transmisiones dolorosas hacia el cerebro. Por lo general se manifiesta como sensaciones extrañas en los dedos, en los pies y las piernas. El dolor puede ser intenso.

Puede responder a las propias lesiones ocasionadas por el VIH u otros virus que ocasionan infecciones oportunistas; pero otras veces se produce como consecuencia de los medicamentos que se toman para combatir al VIH o las infecciones asociadas.

Por lo general no es necesaria ninguna prueba especial para llegar al diagnóstico de neuropatía; pero pueden ser necesarias pruebas electrofisiológicas para conocer el alcance de las lesiones.

Entre los medicamentos usualmente empleados para el manejo del paciente con SIDA algunos pueden ocasionar alteraciones de los nervios y ser causa de neuropatía; entre ellos destacan la dapsona, isoniazida, metronidazol y vincristina normalmente empleados en el tratamiento o profilaxis de infecciones o neoplasias relacionadas con el SIDA. También medicamentos antirretrovirales como ddC, ddI o d4T se han asociado con neuropatía periférica.

Cuando se sufre neuropatía y se están tomando estos medicamentos, deben dejar de tomarse. Ciertas medidas pueden contribuir a aliviar los dolores: no permanecer de pie demasiado rato, realizar paseos cortos, remojar los pies en agua fría, no utilizar calzado ajustado...

No existe un tratamiento concreto frente al dolor de la neuropatía periférica. Se han utilizado sustancias regeneradoras de los nervios, complejos de vitaminas B, ácido gamma-linolénico, ácido alfa-lipoíco... El empleo de analgésicos y antiinflamatorios es útil para mitigar el dolor; en los casos más leves puede ser útil el ácido acetil-salicílico, en los más severos puede tenerse que recurrir a analgésicos opiáceos (codeína, morfina, metadona).

Miopatía por zidovudina

La miopatía que se ha relacionado con el empleo de AZT clínicamente se manifiesta como debilidad muscular y en ocasiones como dolores musculares (mialgias).

Parece guardar relación con la dosis total acumulada del fármaco, alrededor de 200-250 g. Sin embargo, no la desarrollan todos los pacientes que han recibido estas dosis. Dado que puede coexistir con otras miopatías relacionadas con el HIV, con microvasculitis o polimiositis, puede ser difícil atribuir a una causa u otra la debilidad muscular que puede presentar un enfermo con infección por el HIV.

 Gastroenterocolitis en el SIDA

Visión general

La diarrea puede definirse como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. Se considera que una diarrea es crónica cuando persiste durante más de tres semanas. Afecta a todas las edades y razas étnicas, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad mundial. En los países en vías de desarrollo la diarrea de origen infeccioso es una de las principales causas de mortalidad infantil.

Las complicaciones gastrointestinales en los pacientes que desarrollan SIDA son frecuentes. Entre el 30 y el 70%, e incluso más según la zona geográfica, pueden desarrollar diarrea crónica que suele acompañarse de pérdida de peso y dolor abdominal. En muchos de los casos se identifica el agente causal (bacterias, parásitos, virus u hongos), aunque la causa no siempre tiene por que ser infecciosa.

Gastroenteritis infecciosas

Bacterianas

Las más frecuentes son las ocasionadas por Salmonella sp, Shigella sp y Campylobacter sp. Las infecciones por Salmonella se asocian a defectos de los linfocitos T mientras que las causadas por Shigella y Campylobacter se asocian sobre todo a defectos de los linfocitos B.

La infección por Salmonella puede manifestarse como síndrome febril aislado o como enteritis; rara vez se produce shock o metástasis sépticas. Una característica de este germen es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico. En el SIDA se estima que la incidencia de la infección por Salmonella sp es 20 veces superior a la de la población general y que, respecto a otros pacientes con salmonelosis, la bacteriemia es mucho más frecuente (hasta 25% más). Los tratamientos antirretrovíricos o el empleo del cotrimoxazol, como profilaxis de la NPC, pueden haber disminuido la incidencia de salmonelosis.

Dado que el aislamiento y la identificación de estas bacterias puede demorarse más de 24 horas, en algunas ocasiones es necesario recurrir al empleo de algún antibiótico, de forma empírica, que sea eficaz frente a Salmonella, Shigella y Campylobacter (por lo general se suelen emplear quinolonas, como norfloxacina o ciprofloxacina). La duración del tratamiento suele ser de 10-14 días que se debería continuar durante 2-3 meses si existen recurrencias.

Menos frecuentes son las enteritis por Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) que puede provocar manifestaciones clínicas multiorgánicas por su diseminación y que con cierta frecuencia ocasiona fiebre, pérdida de peso y diarrea con malabsorción. La enteritis por C. difficile se asocia a la toma de antibióticos; más raras en nuestro medio son las causadas por C. trachomatis, Treponema pallidum y Neisseria gonorrhoeae, que suelen ocasionar proctitis, la mayoría de las veces en pacientes homosexuales.

Parasitarias (protozoos)

Entre las gastroenterocolitis infecciosas, los protozoos Cryptosporidium e Isospora belli son los microorganismos que más frecuentemente ocasionan diarrea crónica en el SIDA. Se comportan como patógenos entéricos y provocan enteritis cuya clínica es, en muchos casos, grave, persistente y recurrente.

La diarrea puede manifestarse de forma aguda, crónica o intermitente y su gravedad es también variable. Se puede producir deshidratación grave, malnutrición y pérdida de peso importante. Se han descrito portadores asintomático, aunque la mayoría de los casos progresan a enfermedad sintomática. Con mayor frecuencia son niños y varones homosexuales los más afectados y cuando la cifra de CD4 es inferior a 100/mm3 es más frecuente la diarrea recidivante.

Con el Cryptosporidium se pueden presentan alteraciones de las vías biliares y este reservorio biliar contribuye a la cronicidad de la infección y a la dificultad para erradicar el microorganismo.

La prevalencia de enteritis por I. belli no se conoce con exactitud, aunque se estima del orden del 0,3% pero es superior en países tropicales y subtropicales.

En el paciente no inmunosuprimido la diarrea por estos protozoos es diferente a la que presentan los pacientes con SIDA; por lo general es aguda, poco severa, no recurrente y evoluciona favorablemente aun sin tratamiento (autolimitada), pero en algunos casos ocasionados por I. belli, puede existir un síndrome diarreico crónico con malabsorción.

Se han identificado microorganismos del género Cyclospora, similar al Cryptosporidium, que pueden causar diarrea tanto en pacientes con SIDA como en inmunocompetentes.

También Giardia lamblia ocasiona cuadros de gastroenteritis, sobre todo en varones homosexuales en los cuales su prevalencia podría ser de hasta un 20%. Los síntomas más comunes son diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia. En ocasiones produce diarrea crónica y malabsorción.

Entamoeba histolytica también se ha descrito en pacientes con SIDA y diarrea, sobre todo en varones homosexuales. Tras un período de incubación corto, los pacientes presentan diarrea, proctocolitis y, en ocasiones, manifestaciones extraintestinales secundarias a abscesos en hígado, pleura, pericardio o cerebro.

Víricas y por hongos

El Cytomegalovirus puede ocasionar infección entérica sobre todo en varones homosexuales; la diarrea es muchas veces sanguinolenta y con frecuencia existen lesiones ulceradas en el colon.

Varones homosexuales con clínica de proctitis pueden presentar infección anorrectal por Herpes simple (tipo 2 en más del 90% de los casos). La proctitis herpética se suele presentar acompañada de dificultad urinaria, molestias del sacro, neuralgia e impotencia. Las vesículas rectales pueden ser focales o formar úlceras confluentes. Los Astrovirus y picormavirus causan a menudo diarreas persistentes.

Candida albicans produce con frecuencia infecciones digestivas, aunque su localización suele ser en los tramos superiores (orofaríngea y esófago) y raras veces provoca diarrea.

Enteropatía asociada al SIDA

En más de la mitad de los casos de enteropatía asociada al SIDA se identifican microorganismos, siendo el más frecuente Microsporidium. Por lo general afecta en mayor proporción el intestino delgado y suele asociarse a malabsorción.

Biopsias de yeyuno han demostrado atrofia parcial vellosa, con hiperplasia de las criptas e incremento del número de linfocitos intraepiteliales.

En biopsias de colon se han comprobado inclusiones víricas intranucleares (VIH, CMV, herpes simple, etc.), infiltración celular de la lámina propia y degeneración celular.

La afectación intestinal por sarcoma de Kaposi ocurre en el 50-80% de los pacientes afectos de sarcoma de Kaposi cutáneo. A menudo es asintomático, aunque puede manifestarse con diarrea y, con menor frecuencia, colitis hemorrágica. También los linfomas pueden afectar al aparato digestivo y ser la causa de diarrea.

Algunos de los medicamentos utilizados en el tratamiento de la infección por el VIH pueden ocasionar trastornos gastrointestinales. Consulte la información suministrada con cada uno de los medicamentos que esté tomando para determinar si pueden ocasionarle diarrea.

3. Hepatitis víricas en el SIDA

Aspectos generales

Dentro de la alteración multisistémica que ocasiona la infección por el VIH el hígado no constituye una excepción y su alteración puede deberse a diferentes mecanismos:

• las alteraciones que causa específicamente el HIV;

• alteración funcional u orgánica por infecciones oportunistas:

• efectos de los medicamentos utilizados u otras moléculas activas.

En los pacientes con infección VIH/SIDA, sobre todo en los usuarios de drogas por vía parenteral, se observan con frecuencia alteraciones de los marcadores serológicos de los virus de las hepatitis infecciosas, sobre todo infecciones crónicas por los virus B, C y D de las hepatitis. La mayoría de los pacientes de este grupo de riesgo (en algunas series hasta más del 85%) presentan marcadores indicativos de infección pasada o actual por los virus señalados.

Otras muchas infecciones oportunistas pueden ocasionar alteración orgánica o funcional del hígado. Se han descrito granulomas por mycobacterias, hongos e infecciones por virus del grupo de los herpesvirus y bacterias. También se ha descrito afectación hepática por P. carinii.

La afectación del hígado también puede deberse a la recepción de medicamentos hepatotóxicos y con menor frecuencia a linfomas o sarcoma de Kaposi. Se piensa que el propio VIH puede ocasionar alteraciones en el hígado.

Hepatitis víricas

La hepatitis B aguda puede presentarse de diferentes formas. Es frecuente (en España hasta el 20% de los casos según estudios serológicos) la forma inaparente o asintomática. La forma clínica por excelencia es la hepatitis ictérica; sus síntomas incluyen cansancio, dolores musculares y articulares, falta de apetito, nauseas, vómitos y dolor en hipocondrio derecho. La orina tiene color de coñac (coluria), las heces son claras (acolia) y el enfermo se pone 'amarillo' (ictericia); el hígado está aumentado de tamaño (hepatomegalia) y su palpación es dolorosa. Existe elevación de las transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y otros enzimas hepáticos. En la hepatitis colestásica el aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina es muy marcado y suelen existir intensos picores. En la hepatitis subaguda puede producirse ascitis y encefalopatía. La hepatitis fulminante conduce a la insuficiencia hepática aguda con encefalopatía, alteraciones graves de la coagulación y otros trastornos que suelen ocasionar una mortalidad elevada. Por lo general la hepatitis B aguda se resuelve favorablemente en más del 90% de los casos, con remisión de los síntomas, normalización de la función hepática y aparición de anticuerpos que confieren inmunidad permanente. En un 5% de los casos el enfermo se hace portador crónico del virus, ya sea asintomático o con una hepatitis crónica.

La hepatitis C aguda es la mayoría de las veces asintomática y en las formas clínicas predominan los cuadros ictéricos leves. Rara vez se producen hepatitis fulminantes por el virus C, pero se han descrito casos más frecuentemente en pacientes VIH+; sus manifestaciones extrahepáticas son menos frecuentes que en la hepatitis B. En los sujetos que se inyectan drogas la prevalencia de anticuerpos frente al virus C de la hepatitis es, según la zona geográfica, alta; en nuestro entorno los presentan la mayoría de estos pacientes y suele ser positivos antes que los marcadores de hepatitis B y VIH.

La hepatitis D, o delta, clínicamente existe como una coinfección B o como una sobreinfección en un paciente portador crónico de HBsAg (antígeno de superficie del virus B de la hepatitis, también antígeno Australia) que evolucionará a una hepatitis crónica. Mientras que en la coinfección es positiva la IgM frente al core del virus B (HBcAnti-IgM) en la sobreinfección puede observarse un descenso, incluso negativización, del HBsAg y seroconversión del anfígeno e (HBeAg).

Aunque la evolución de las hepatitis crónicas B y C suele ser silente, con elevación de las transaminasas, un porcentaje variable de los casos puede evolucionar a cirrosis hepática y/o carcinoma hepatocelular.

Recientemente se descrito casos de hepatitis por virus G cuyas peculiaridades de transmisión, similar a la de los virus B y C y al VIH, deben hacernos pensar que algunos casos de hepatitis no filiadas puedan deberse a este agente.

Aunque escapa a las pretensiones de está página destacar otros aspectos del diagnóstico y tratamiento de las infecciones hepáticas, por su interés debemos señalar que la hepatitis B puede prevenirse mediante la administración de la correspondiente vacuna. Por lo tanto es de gran trascendencia que todos los pacientes seropositivos que no tienen evidencia serológica de anticuerpos frente a este virus reciban las correspondientes dosis de vacuna. Títulos de anticuerpos de superficie (HBsAnti) postvacunación superiores a 10 mUI/ml se estima que son protectores.

Recomendación de vacunación frente al virus A de la hepatitis en varones homosexuales

Recientemente (septiembre 98) se ha publicado en el MMWR de los CDC de Atlanta una revisión sobre un brote de hepatitis A entre varones homosexuales (hombres que tienen sexo con hombres, MSM) y la recomendación de vacunación frente al virus A de la hepatitis. Como consecuencia de la presentación de un brote epidémico de la enfermedad en los primeros meses de 1.996 en Atlanta (presentación de 222 casos, con un aumento del 730% frente a los casos registrados durante 1.993-1.995) y a pesar de las campañas destinadas a vacunar a hombres homosexuales entre 20-49 años, los casos de hepatitis A continuaron durante los meses siguientes. A través de una encuesta entre hombres homosexuales se obtuvieron los siguientes datos: De los 210 encuestados, 138 (66%) era consciente de la existencia de un brote de hepatitis A entre homosexuales y de ellos 73 habían tenido noticia por los artículos de prensa o anuncios. De los 178 no se habían vacunado anteriormente o que no habían sufrido la enfermedad, 34 (19%) decidieron vacunarse por miedo a la enfermedad o porque se sentían en riesgo de contraer el virus; las razones más argumentadas para no recibir la vacuna era que no se la habían ofrecido, no creían estar en riesgo o pensaban que la hepatitis A no era un problema, pero de los 144 hombres que no recibieron la vacuna, 81 (56%) tenían conductas sexuales de alto riesgo y al menos 77 (54%) habían visitado a un médico en el año anterior.

Todo ello parece subrayar el problema que supone, para personas adultas que desarrollan prácticas de riesgo para una enfermedad que puede prevenirse, el acceso a vacunaciones eficaces y que algunas veces está condicionado por la ignorancia del riesgo mismo hacía la enfermedad.

Comercializada desde 1.995 se estima que una única dosis de la vacuna proporciona inmunidad efectiva frente a la infección en más del 94% de los vacunados. Las vacunas disponibles son de virus inactivados (similares a las de la poliomielitis) y la vacunación consiste en la administración de 2 dosis separadas 6-12 meses y administradas por vía intramuscular en el deltoides. No se suele acompañar de efectos adversos siendo los principales dolor en el sitio de la inoculación, malestar y dolor de cabeza. No existen contraindicaciones salvo hipersensibilidad conocida a alguna de las sustancias preservantes de las vacunas (aluminio, 2-fenoxietanol) y la inmunosupresión no es un problema al tratarse de virus inactivados.

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa de transmisión oro-fecal. Su enmarcamiento dentro de las ETS puede ser discutible pero las prácticas sexuales que entrañan contacto anal puede transmitir el virus ya sea mediante manos sucias, objetos contaminados o practicas orogenitales. España es una zona en la que la hepatitis A tiene una endemicidad media. Algunos estudios han demostrado que cada vez esta enfermedad es más propia de adultos jóvenes que de niños, como lo habían sido en las pasadas décadas, y que un porcentaje importante de menores de 40 años no han tenido contacto con el virus y por lo tanto son susceptibles de padecer la infección. A diferencia de los cuadros presentados en niños, que son en su mayoría asintomáticos, la hepatitis A en adultos jóvenes suele presentar clínica apreciable en la mayoría de los que la sufren y en ocasiones puede requerir hospitalización y baja laboral. Aunque cura sin secuelas, en algunos casos, especialmente en mayores de 50 años y enfermos con hepatopatias subyacentes, se pueden presentar casos de hepatitis A fulminante. La existencia de una vacuna efectiva, que se puede administrar junto a la vacuna frente a la hepatitis B u otras vacunas, hace recomendable que las poblaciones de mayor riesgo se vacunen. Los homosexuales adolescentes y adultos jóvenes son candidatos a la vacunación.

4. El sarcoma de Kaposi

Características generales

El sarcoma de Kaposi es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes con SIDA. Aunque en ocasiones afecta a pacientes VIH+ que son usuarios de drogas o hemofílicos, e incluso en personas que han adquirido la infección por contagio heterosexual, fundamentalmente se ha encontrado en varones homosexuales, sean o no portadores del VIH.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de manchas, placas o nódulos violáceos de diferentes tamaños generalmente cutáneos, aunque existen formas de presentación ganglionar sin lesiones de la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino.

Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA.

En España, durante 1995, la frecuencia de presentación del sarcoma de Kaposi como enfermedad indicativa de SIDA fue del 3,9% mientras que en 1.997 fue del 3,2%.

Relación entre Sarcoma de Kaposi y Herpesvirus Humano 8

El sarcoma de Kaposi (SK) es una de las neoplasias más frecuente en los pacientes con infección VIH/SIDA, especialmente entre varones homosexuales seropositivos, aunque también se presenta en mujeres y heterosexuales, tengan o no anticuerpos frente al VIH. Su etiopatogenia no se ha aclarado completamente. Durante mucho tiempo su estudio epidemiológico ha permitido asociarlo a practicas sexuales entre hombres y se ha relacionado con numerosos microorganismos, fundamentalmente virus como el CMV o con el empleo de ‘poppers’. En 1.994 un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró, en las muestras de biopsia procedentes de enfermos con SK, un virus de la familia de los herpesvirus que denominaron KSHV y que hoy se conoce como herpes virus humano 8 (HHV-8). No se ha esclarecido a ciencia cierta si la presencia de este virus es causa o consecuencia del SK.

A principios de abril del 1.998 se han publicado algunos estudios que aportan datos sobre la asociación SK+HHV-8 y su modo de transmisión.

En uno de ellos un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Martin JN et al. Sexual Transmission and the Natural History of Human Herpesvirus 8 Infection. N Engl J Med 1998;338:948-54) hacen un estudio de la presencia de anticuerpos frente al antígeno nuclear asociado a la latencia del HHV-8 (anti-LANA), por inmunofluorescencia indirecta (IFI), en un grupo de hombres que desde 1.984 participaban en un Estudio de Salud para Hombres de San Francisco, una zona con alta prevalencia de infección VIH/SIDA.

Estudiaron los sueros basales de 800 hombres divididos en dos grupos: 400 eran homosexuales seropositivos y 400 seronegativos de los cuales 200 eran homosexuales y 200 reconocían ser exclusivamente heterosexuales.

La positividad anti-LANA se demostró en los sueros de 223 de 593 (37,6%) de los sujetos que declararon una actividad homosexual en los cinco años previos a la obtención de la muestra, mientras que no se puedo demostrar en ninguno de los 195 hombres que se declararon heterosexuales. El porcentaje de positividad era cercano al 48% en los pacientes que además eran seropositivos y sólo del 17% en los homosexuales seronegativos frente al VIH.

Se encontró que la positividad anti-LANA se correlacionaba con una historia previa de enfermedades de transmisión sexual (ETS) y con el aumento del número de parejas sexuales del infectado. También se vio que la positividad anti-LANA precede y está independientemente asociada con el SK llegándose a la conclusión que en 10 años, a partir de la determinación basal, el 49,6% de los pacientes con anticuerpos anti-HHV-8 y anti-VIH habían desarrollado SK.

Los autores concluyen que, a pesar de que se sospecha con firmeza que el SK está ocasionado por el HHV-8 y que se conoce poco de la seroprevalencia de este virus en la población general, su modo de transmisión y la historia natural de la infección, existe una alta prevalencia de la infección HHV-8 entre los homosexuales masculinos correlacionada con el número de parejas sexuales y que se encuentra asociada temporal e independientemente con el SK lo que supone una fuerte evidencia de que el HHV-8 desempeña un papel etiológico en el SK y que es transmitido por vía sexual entre hombres.

De otro lado en la reciente 2a. Conferencia Nacional sobre el Cáncer en el SIDA (6-8 de abril de 1998 - Bethesda, Maryland) diferentes resúmenes han incidido sobre la relación KS+HHV-8.

En uno de ellos (O'Brien TR.: HHV-8 Infection in Homosexual Men from New York City (NYC) and Washington (DC): Frequency, Risk Factors, and Relationship to Kaposi's Sarcoma (KS). Abstract 57) se estudia la presencia de anti-LANA en los sueros de 245 hombres homosexuales de Washington DC y New York que estaban enrolados en estudios de prevalencia de la infección VIH/SIDA desde 1.982 hasta 1.991. Encontraron que el 23% de los pacientes presentaban estos anticuerpos y que los pacientes de New York tenían una tasa del 40% de positividad anti-LANA frente al 14,5% de los participantes de Washington; aunque el lugar de residencia se ha considerado como un factor de riesgo independiente para la infección por HHV-8 los autores atribuyen la mayor prevalencia a que NY es un ‘epicentro conocido’ de la epidemia de SIDA y SK. Igualmente encontraron que entre los homosexuales de Washington el riesgo de contraer la infección por HHV-8 aumentaba más de tres veces si sus compañeros sexuales procedían de NY. Se mencionan también como otros factores de riesgo la presencia concomitante de infección VIH (riesgo relativo encontrado de 3,4) y el número de compañeros sexuales (el 47,8% de los que tenían más de 100 compañeros eran anti-LANA positivo frente a sólo el 30% de los que tenían entre 40-99 compañeros). El riesgo de desarrollar KS en los que presentan la infección dual HHV-8+VIH en el plazo de 10 años era del 38%; entre los 60 participantes que presentaban ambas infecciones, 15 desarrollaron SK en un promedio de 45 meses. A pesar de que los autores encuentran una fuerte asociación entre la actividad sexual y la infección HHV-8 no concluyen que la infección se transmita necesariamente por vía sexual.

En otra comunición (D.Whitby: Serologic Evidence for Different Routes of Transmission of HHV-8 in Different Populations. Abstract 3) se valora la presencia de anticuerpos anti-LANA en diferentes poblaciones con la finalidad de poder demostrar que pueden existir otras vías de transmisión del HHV-8 además de la sexual en hombres homosexuales. Los autores estudian sueros seleccionados de una población de 2.750 pacientes que en Londres acudieron a una clínica de enfermedades de transmisión sexual, 258 de hermanos gemelos entre 0 y 10 años y 271 de hermanos gemelos de más de 14 años recogidos en África Oriental.

Entre los sueros de la clínica de ETS encontraron una prevalencia del 7,3% de positividad anti-LANA asociado a homosexualidad masculina, bisexualidad, grupo étnico, número de compañeros sexuales, país de procedencia e historia anterior de ETS (gonorrea, sífilis, herpes genital). Sin embargo un estudio multivariante sólo encontró relación con la coinfección VIH en homosexuales masculinos, el número de compañeros sexuales que eran de fuera de UK y una historia previa de herpes genital. Entre los heterosexuales el único factor de riesgo era proceder de un área rural de África. Entre los gemelos africanos la prevalencia de anti-LANA era del 16% comparado con el 42% de los adultos de la zona; antes de los 2 años tenían anti-LANA el 8,5%, el 16,9% en edades de 5 a 9 años y el 32,6% entre los 10 y 14 años.

Los autores concluyen que el es probable que el HHV-8 se transmita por vía sexual entre los homosexuales masculinos pero que entre los heterosexuales la actividad sexual no constituye el riesgo principal; dado que en África hay evidencia de la transmisión vertical y horizontal del HHV-8 parece ser que en poblaciones diferentes las rutas de transmisión pueden ser también diferentes si bien el papel que pueden desarrollar en la patogénesis el KS no está aclarado.

En una comunicación europea (Renwick N: HHV8 Antibody Seropositivity is Predictive of KS Development in HIV-1 Infected Individuals. Abstract 56) se estudia la prevalencia de anticuerpos frente al HHV-8 por una técnica EIA (anticuerpos frente a proteínas recombinantes de fase lítica y latente de la cápside del virus) en una cohorte holandesa (Amsterdam) de estudios de la infección VIH/SIDA que incluye, desde el año 1.984, 1.398 hombres homosexuales y, desde el año 1.985, 1.180 adictos a drogas parenterales. Se estudio el último suero disponible de cada paciente y en caso de positividad se investigaron el resto de sueros lo que permitió aproximarse a la fecha de seroconversión frente al HHV-8 y relacionarlo con diferentes eventos clínicos, especialmente la aparición de neoplasias e infecciones oportunistas. Los autores encuentran una prevalencia de positividad HHV-8 del 3,5% en ADPV y del 14% en homosexuales al inicio del estudio y del 7,5% y 36% respectivamente al final del mismo. Para los homosexuales con infección VIH la prevalencia de anti-HHV-8 era del 49% (278 de 571) y el riesgo relativo de desarrollo de SK del 3,8. Los autores concluyen que la seroprevalencia de infección HHV-8 ha aumentado en su cohorte a lo largo del tiempo y que entre los seropositivos a ambas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar SK o como dicen en el título de su estudio: la seropositividad a anticuerpos del HHV-8 es predictiva del desarrollo de SK en los pacientes infectados por el VIH-1.

También queremos comentar que un estudio de los CDC (Buchbinder SP: Declines in AIDS Incidence Associated with Highly Active Anti-Retroviral Therapy (HAART) Are Not Reflected in KS and Lymphoma Incidence. Abstract S7) hace referencia a que la terapia de combinación, que se ha asociado a una disminución de las infecciones oportunistas y en la evolución hacia SIDA de la infección VIH, no parece haber tenido efecto en la incidencia de malignidades (SK, linfomas) entre la cohorte de pacientes que ellos han seguido aunque los autores señalan que dada la pobre frecuencia de estos procesos es posible que se necesite evaluar el efecto de la HAART sobre las neoplasias asociadas al SIDA en un plazo más largo.

Por último de todo los estudios que se han reseñado podemos desprender que probablemente el HHV-8 se transmite preferentemente por vía sexual entre hombres homosexuales pero no se puede concluir que la transmisión de este virus por vía sexual se produzca sólo mediante prácticas homosexuales, sino que en la población homosexual, la más afectada por el SK, la vía de transmisión más relevante parece ser la sexual.

Características clínicas

Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar.

La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como ensombrecedores del pronóstico.

La afectación visceral es frecuente; en la mitad de los pacientes con lesiones de la piel se detecta afectación visceral, sobre todo a nivel intestinal, aunque también se puede producir afectación de hígado, pulmón, ganglios linfáticos, cerebro y corazón. De ellas la afectación pulmonar suele ser rápidamente fatal, simulando una neumonía por P. carinii.

Estadios del sarcoma de Kaposi

Estadio I

Forma cutánea limitada (menos de 10 lesiones o afectación de sólo un área anatómica).

Estadio II

Forma cutánea diseminada (más de 10 lesiones o afectación de más de un área anatómica).

Estadio III

Afectación únicamente visceral.

Estadio IV

Afectación cutánea y visceral o afectación pulmonar.

Tratamiento del sarcoma de Kaposi

Depende de cada situación particular. En general para el tratamiento local de las lesiones se pueden emplear métodos quirúrgicos, radioterapia, crioterapia con nitrógeno líquido, escleroterapia con tetradecyl-sulfato de sodio e inyecciones intralesionales de diferentes compuestos (dinitroclorobenceno, factor de necrosis tumoral, vinblastina, interferon alfa, etc.)

En el tratamiento sistémico se emplean diferentes agentes antineoplásicos (bleomicina, vinblastina, vincristina, adriamicina, epirubicina, etopósido, etc.) solos, combinados entre ellos o asociados a antirretrovirales.

5.Los linfomas en la infección VIH

Características generales

Por lo general, los pacientes inmunodeprimidos presentan con mayor frecuencia linfomas no hodgkinianos (LNH) y los pacientes VIH+ no escapan a este hecho representando, después del sarcoma de Kaposi, el tumor o neoplasia más frecuente en los pacientes con infección por el VIH.

Su aparición está ligada al grado de inmunodeficiencia; suelen aparecer tarde en la evolución de la infección por VIH cuando el estado inmunitario se encuentra muy deteriorado. En la patogénesis de este tipo de linfomas en el paciente VIH+ no parece influir el retrovirus de un modo determinante; se hipotetiza con una disfunción inmunológica que sería la respuesta a una estimulación policlonal sostenida de linfocitos B por acción directa de repetidas infecciones, especialmente víricas, que facilitarían la aparición de translocaciones cromosómicas que afectarían a oncogenes.

Los LNH se observan en todas las categorías de transmisión del VIH. En España, durante 1995, la frecuencia de presentación de los LNH como enfermedad indicativa de SIDA fue del 2,5%.

Características clínicas

Los LNH pueden presentarse de muy diversas formas. En general deberían sospecharse cuando existen adenopatías de crecimiento rápido, masas tumorales de cualquier localización, hemorragias gastrointestinales, trastornos de la conducta con o sin focalidad neurológica. Además debe tenerse en cuenta que puede aparecer junto con diferentes infecciones u otras neoplasias y que por lo tanto sus manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas.

La afectación extraganglionar es casi la regla (75-100%): médula ósea, sistema nervioso central (SNC), tubo digestivo e hígado. Especial mención merece la afectación del SNC en el que se puede dar en el contexto de un LNH sistémico o como un LNH cerebral primario (LCP), entidad que constituye el 25% de los LNH en los pacientes infectados por el VIH. Se observa letargia, confusión, trastornos de la conducta, de la atención y de la memoria; las alteraciones motoras son más raras a diferencia de la infiltración del SNC en el curso de un LNH sistémico.

Otros datos

El tipo histológico del LNH no parece ser importante en cuanto al pronóstico vital del enfermo. El grado de quebranto del estado inmune, el mal estado general del paciente, el diagnóstico previo de SIDA y el infiltrado de la médula ósea parecen ser indicadores pronósticos desfavorables.

El tratamiento de estos tumores se basa en diferentes combinaciones de quimioterapia antineoplásica (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, bleomicina, metotrexate, vindesina, etc.) con dosis más o menos agresivas en función de los datos clínicos del paciente; se añaden estimulantes hematopoyéticos para atenuar la granulocitopenia y se deben añadir los antimicrobianos necesarios para evitar infecciones.

En los LCP la radioterapia es el único tratamiento que puede ser moderadamente eficaz ya que las recidivas son frecuentes.

6. Afectación neurológica

Generalidades

El VIH puede llegar al sistema nervioso central (SNC) ya en las fases iniciales de la enfermedad y por lo tanto puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos en cualquier momento evolutivo de la infección VIH-SIDA.

El principal trastorno neurológico que produce el VIH es una encefalitis subaguda con curso lentamente progresivo hacia la demencia; diversas técnicas pueden demostrar anormalidades de la sustancia blanca y atrofia cerebral.

Otros trastornos neurológicos provocados por la infección por el VIH consisten en cuadros de mielopatías progresivas. La afectación del SNC se produce muchas veces como consecuencia de infecciones oportunistas, con lesiones neurológicas focales y cuadros meníngeos, y de linfomas.

Junto con el sistema linfático, el SNC es considerado un 'órgano diana' del VIH y presenta lesiones morfológicas que sólo se pueden explicar por la acción directa del virus.

Encefalitis subaguda VIH

Puede corresponder a lo que, desde un punto de vista clínico, se ha llamado 'complejo con demencia del SIDA' (CDS) si bien éste podría incluir otros procesos mientras que la encefalitis subaguda corresponde a unos hallazgos morfológicos específicos inducidos por el VIH consistentes en atrofia cerebral generalizada y cambios inespecíficos gliales junto con elementos celulares típicos.

Clínicamente se caracteriza por la aparición de un cuadro de demencia de instauración subaguda que se acompaña de trastornos conductales y alteraciones motoras. Aunque se presenta habitualmente en fases avanzadas del SIDA puede ser incluso la primera manifestación de la enfermedad. Entre sus rasgos clínicos más destacables se incluyen bradipsiquia, pérdida de la memoria para los hechos recientes y alteraciones de la marcha. En las fases iniciales se puede encontrar apatía, depresión, cambios de la personalidad, temblores e hipertonía.

Complicaciones neurológicas en la infección VIH

Localización Enfermedad

Sistema nervioso central Con predominio focal Toxoplasmosis

Linfoma cerebral primario

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Tuberculoma

Criptococoma

Encefalitis por herpesvirus

Accidente cerebrovascular

Sin predominio focal Demencia asociada al SIDA

Encefalopatías metabólicas

Encefalitis por Cytomegalovirus

Encefalitis aguda asociada a infección aguda por el VIH

Meninges Meningitis tuberculosa

Meningitis criptocócica

Meningitis aséptica en la infección aguda por VIH

Meningitis linfomatosa secundaria a linfoma sistémico

Médula espinal Mielopatía vacuolar

Mielitis aguda por infección viral

Linfoma epidural o intradural espinal

Sistema nervioso periférico Síndromes relacionados con el VIH-1 Mononeuritis múltiple

Polineuritis aguda o crónica

Neuropatía sensitiva distal

Polimiositis

Síndromes por otras etiologías Paresia de pares craneales asociada a meningitis

Multineuropatía asociada a menigitis linfomatosa

Polineuropatía por Cytomegalovirus

Miopatía y neuropatías tóxicas por fármacos

VI. MATERIAL Y MÉTODO

VI.I- MATERIAL

à encuesta directa en 50 personas;

à ficha de recolección de datos

VI.II- MÉTODO à recolección de datos directos.

fijación de limites

à Espacio – Ciudad de Sucre.

à Tiempo – una semana.

à Universo – cincuenta personas.

       recolección de la información

à Fuente – cincuenta encuestas

à Método – el método utilizado fue el de encuesta

à Técnica – el procedimiento utilizado es la captación de datos, fue la revisión documental.

à Instrumento – ficha de recolección de datos.

Variables – se considera las siguientes variables:

Sexo, edad, escolaridad.

Procedimiento de información – se ha realizado en base a los siguientes pasos:

Revisión

Clasificación

Recuento

Presentación

VII. RESULTADOS *

El estudio cuantitativo de los 50 encuestados en la ciudad de Sucre es el siguiente:

CUADRO 1 – 20

Muestra la relación entre la administración de líquidos y diuresis, así como el resultado de la diferencia entre liquido ingerido y él liquido eliminado de cada uno de los 20 pacientes.

CUADRO 2

Con relación al sexo: De los 20 pacientes, 09 son del sexo masculino representando un 45%, y 11 son del sexo femenino representado en un 55% del total.

CUADRO 3

Con relación a la edad: hemos tomado en cuenta tres grupos etarios; de 0 – 20 años se encuentran 2 pacientes (10%), de 20 a 50 años 11 pacientes (55%), y de 50 o más se encuentran 7 pacientes (35%).

CUADRO 4

De acuerdo a un estudio total de la diuresis, en un 100% de la ingesta de líquidos en pacientes post-quirurgicos, el 60,96% del liquido ha sido eliminado y un 39,07% del liquido fue la diferencia que se quedo retenido en el organismo.

VIII. CONCLUSIÓN

Tomando en cuenta el objetivo específico propuesto, la conclusión sobre el estudio de la hormona antidiurética (HAD) en la diuresis fue la siguiente:

Relación de diuresis y edad. En el estudio realizado muestra la mayor prevalencia de la acción de la HAD en personas en edad entre 20 y 50 años.

Según el sexo. Fue observado en este estudio que el sexo femenino responde a una mayor acción de la HAD en estados post-quirúrgicos, presentando una mayor diuresis con relación a los hombres. En porcentaje sería unos 8% a más.

En el universo total estudiado, averiguamos que en una administración de 61.710 ml de líquidos post una cirugía, en las primeras 24 horas hubo una diuresis de 37.600 ml, quedando un déficit de 24.110 ml (retenida en el organismo), demostrando así el objetivo de nuestro estudio.

IX. COMENTARIOS Y SUGERENCIAS

Se observa en pacientes post quirúrgicos que no existe un control adecuado y continuo por parte del personal médico y de enfermería en si tratando de un control riguroso y continuo de la diuresis de dichos pacientes.

Mediante lo expuesto percibimos que la relación de líquidos recibidos y diuresis, en la mayoría de los casos mantiene el valor normal. En si tratando de la acción de la HAD esta relación invierte dejando una diferencia con relación a la diuresis. Tal resultado debe ser interpretado por el personal médico como un alerta a posibles patologías que se pueden presentar a estes pacientes, si no son tomadas las debidas precauciones y observaciones en si tratando de su equilibrio entre lo ingerido y eliminado.

Las recomendaciones son un mayor control y entrenamiento por parte del personal de salud para evitar la manifestación de enfermedades iatrogenicas como: edemas, hipertensión arterial, hipotensión arterial, ICC, insuficiencia renal, desequilibrio de las presiones oncótica y osmótica, y otros.

En resumen el control de la diuresis del paciente post quirúrgico debe ser hecho de manera continua y habitual, por ser una de las primeras manifestaciones de alguna anormalidad sistémica que se presenta en el paciente post quirúrgico.

* Los cuadros han sido retirados de este documento