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MILÊNIO SAÚDE® |
I.I – RESUMEN
El objetivo principal de este estudio fue determinar la actuación de la hormona antidiurética (HAD) en la población asegurada a la CNS (Caja Nacional de Salud), regional Sucre, Hospital Jaime Mendonza, servicio de cirugía.
La hormona antidiurética presenta mayor actuación en el sexo femenino que en el sexo masculino. Del universo del estudio se ha observado en personas de mayor edad la actuación de la hormona antidiurética es más acentuada.
Las enfermedades intercurrentes mas frecuenten son: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) desequilibrio de la presión osmótica y oncótica, insuficiencia renal, hipertensión arterial y otras.
Con relación al tratamiento se administra antidiuréticos y diuréticos con respecto a la diuresis del paciente, así como la reposición adecuada de agua y electrolitos dependiendo de la respuesta a la diuresis del paciente.
II – INTRODUCCIÓN
A pesar de nuestro corto recurrido en la practica hospitalaria hemos podido observar con frecuencia la importancia del control de la diuresis en el paciente post-quirúrgico. Este control se hace tomando por base a la cantidad de líquidos administrados en pacientes post-quirúrgicos.
Este control debe ser echo para que se mantenga el equilibrio de la homeostasis que es fundamental para la supervivencia de cualquier organismo biológico.
III - PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Debido a la gran importancia de la hormona antidiurética en nuestro medio interno y el desequilibrio, factores estos que suelen desencadenar algunas patologías o factores de riesgos para el organismo, se debe hacer un control constante y periódico de la acción de esta hormona en pacientes post-quirúrgicos.
Los problemas real para el paciente son los trastornos directos causados por la alteración de la hormona antidiurética, bien como: edemas, hipertensión, hipotensión, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones de la presión oncótica y osmótica.
La incidencia de la variación de los niveles normales de la antidiurética puede estar relacionados con edad, sexo, y o enfermedades correlacionadas en la producción o almacenamiento de la misma.
IV.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
IV.I- OBJETIVO GENERAL
Determinar la influencia de la hormona antidiurética en la variación de la diuresis.
IV.II- OBJETIVO ESPECIFICO
A. Determinar la actuación de la hormona antidiurética en al edad y sexo.
B. Evaluar la actuación de la hormona antidiurética con relación con la diuresis.
C. Diferencia entre la administración y retención de líquidos en base a la actuación de la antidiurética.
RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES
1. Aspecto general à Evolución cronológica:
Los fenómenos que ocurren después de la lesión suelen ser respuestas graduales; esto es, cuanto más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta.
Las respuestas a las lesiones cambian con el tiempo, y los fenómenos que ocurren en diversas fases cronológicas se describen inicialmente como periodos hipometabolicos y hipermetabolico. La fase inicial (hipometabolica) sucedía inmediatamente a la lesión, y se caracteriza por un decremento en las funciones metabólicas y en la temperatura central, pero también en un incremento en el nivel de hormonas, propio de situaciones de alarma. Si el sujeto no podía ser reanimado y las mediciones son Hacían en estado terminal, la glucosa en sangre disminuiría hasta alcanzar niveles de hipoglucemia. Por otra parte, al restaurarse el flujo sanguíneo y con el paso del tiempo, las respuestas de la persona cambiaban. Se advertía un incremento del metabolismo y de la temperatura corporal, y eran normales o aumentaban los niveles sanguíneos de insulina, catecolaminas, glucosa y lactato sérico. Los cambios mencionados corrían durante la fase hipermetabolica de la lesión. Mas tarde sé advirtió que muchos de los cambios incipientes se relacionaban con hipovolemia y riego de órganos; con la reanimación del paciente y la restauración del volumen circulante ocurrían rápidamente las respuestas de la fase hipermetabólica.
Desencadenamiento de las respuestas lesivas: mecanismos por los cuales el cuerpo se da cuenta de la lesión
Las fibras nerviosas sensitivas aferentes constituyen la vía más directa y rápida para enviar señales al sistema nervioso central después del estrés. Con frecuencia se afirma que el dolor podría ser la primera señal aferente después de una lesión, y en diversos estudios se propone que las señales aferentes de las zonas lesionadas son esenciales para estimular al eje hipófisis- suprarrenal. Los niveles de hormona de crecimiento y de hormona adrenocorticotrópico en suero aumentan en el transcurso de una hora después de la incisión en sujetos sometidos a anestesia general y en quienes se ha practicado colecistectomia o hemiarrafia inguinal. Sin embargo, la respuesta hormonal mencionada no se observa en personas sometidas a herniorrafia en quienes se había hecho raquinestesia, ni ocurrió el incremento común en los, niveles de cortisol sérico en personas sometidas a técnicas abdominales cuando se uso bloqueo epidural junto con anestesia general. Los estudios del eje hipofisis – suprarrenal después de operaciones en parapléjicos revelaran una respuesta de cortisol notablemente menor cuando la operación sé hecha en una zona desnervada.
Las fibras aferentes al parecer también estimular la síntesis de vasopresión (HAD) después del traumatismo.
La pérdida de líquidos desde el compartimiento vascular estimula los receptores de volumen y presión, y desencadena una serie de ajustes cardiovasculares mediadas por el sistema nervioso central. Disminuye el gasto cardiaco, aumenta la resistencia periférica y se redistribuye la sangre a órganos vitales para conservar su funcionamiento.
Las sustancias circulantes estimulan de manera directa y indirecta el sistema nervioso central y ponen en marcha la reacción a respuesta a la lesión, modificaciones en los electrolitos séricos, liberación de productos de disfregución celular, cambios en el patrón de aminoácidos e liberación de pirógenos endógenos y elaboración de endotoxinas, que se originan en la herida o como resultado directo de ella, desencadena los ajustes homeostáticos subsiguientes a la lesión.
Integración de señales y mecanismos efectores: intervención del sistema nerviosos central, hormonas y factores tisulares
El encéfalo recibe diversas señales de que ha habido una situación de apremio o sobrecarga, e integra las señales aferentes al sistema nervioso simpático no es esencial para la reacción hipermetabólica a las lesiones coexistentes en tejidos blandos no pueden iniciar una respuesta hipermetabólica a las lesiones.
Los individuos con muerte cerebral y lesiones coexistentes en tejidos blandos no pueden iniciar una respuesta hipermetabólica. De manera similar, en individuos con quemaduras graves la anestesia por morfina, que reduce en grado notable el funcionamiento hipotalámico, causa un decremento rápido del hipermetabolismo, de la temperatura rectal y del gasto cardíaco.
En contraste, en cuadripléjicos con sección alta y con interrupción total de la actividad eferente simpático no se genero una respuesta febril a la infección, pero se incrementa él numero de leucocitos y la glucemia durante la septicemia. En todos los sujetos con sistema nervioso central intacto se advirtieran diversos ajustes en hipotálamo e hipófisis, estas modificaciones del control neuro hormonal al parecer constituyen ajustes compensadores específicos al estrés. Tales alteraciones del control nerviosos central influyen en termoregulación, movilización de substratos y transferencias de energía dentro del propio órgano.
Las expresiones clínicas más notorias de las alteraciones hipotalámicas son los importantes ajustes en la termoregulación que se observan después de infección y lesiones graves. A cualquier temperatura ambiente estudiada, las temperaturas central y promedio de la piel de los sujetos lesionados fue mayores que las observadas en individuos normales.
Medio hormonal: individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones hormonales, pero solo en fecha reciente se han confirmado las relaciones de causa y efecto que existen entre el medio hormonal y las modificaciones metabólicas pos—traumáticas. En todas fases de la lesión aumentan de forma notable las hormonas contra reguladoras glucagon, glucocorticoides y catecolaminas. En contraste, las concentraciones plásmaticas de la hormona anabólica insulina pueden ser bajas, normales o elevadas. Durante la fase hipermetabólica de la lesión el eje simpático suprarrenal conserva fundamentalmente las relaciones de presión y flujo necesarias para conservar el riego de órganos.
Insulina: Durante la fase hipermetabólica de la lesión, las concentraciones de insulina son bajas incluso en caso de haber hiperglucemia. Este efecto se debe a la regulación de una fracción endocrina del páncreas para el sistema nervioso simpático, en este caso, la liberación de insulina es inhibida por él estimulo alfa adrenérgico, entanto que él estimula de receptores beta intensifica síntesis de la hormona. La inhibición de la insulina explica en parte la hiperglucemia pos—traumática y permite emplear la glucosa, fundamentalmente para tejidos que no son mediadas por insulina: cerebro y sistema nerviosos periférico. Durante la fase hipermetabólica de la lesión, son normales o mayores las concentraciones de insulina. Sin embargo, disminuyen los efectos de la mayor cantidad de insulina en los tejidos periféricos. La causa de la notable resistencia a la insulina se relaciona con la menor ingestión de alimentos y con el medio hormonal alterado, que ejerce actividad ante insulinica. Las hormonas contrareguladoras glucagon, cortisol y catecolaminas antagonizan las funcionen de almacenamiento o anabólicas de la insulina. A plazo corto conservan la glucemia y evitan la hipoglucemia.
Glucagón: La elaboración de glucagon es regulada por la glucemia y el sistema nervioso simpático, que también influyen en la sintesís de insulina. Sin embargo, estas hormonas pancreáticas suelen liberarse de forma reciproca: cuando se estimula la producción de insulina se suprime la de glucagon, con lo cual se facilitan el anabolismo y la conservación de proteínas, y cuando se elabora glucagon en vez de insulina aumentan la glucogenólisis, la gluconeogenesis y la ureogenesis, a expensas de biosíntesis de proteína.
Glucocorticoides: los glucocorticoides también se liberan después del estrés y. los esteroides ejercen potentes efectos en el metabolismo de los substratos y minerales. El cortisol se sintetiza en reacción a mayores concentraciones de ACTH, liberadas por la adenohipófisis. El cortisol moviliza aminoácidos del músculo estriado e intensifica la gluconeogenesis del hígado. Dicha hormona también ocasiona una notable resistencia a la acción de la insulina, y estos efectos culminan en la notable hiperglucemia propia de las enfermedades agudas.
Catecolaminas: la elaboración de las catecolaminas – adrenalina y nor adrenalina – constituye la más fundamental entre las respuestas hormonales al estrés. La adrenalina se almacena en la médula suprarrenal y se libera en la corriente sanguínea en reacción al estímulo nervioso. Esta hormona circulante estimula poderosamente a los receptores Beta, en particular en concentraciones pequeñas, y ejerce diversos efectos regulatorios en el gasto cardíaco, circulación regional, glucosa sanguínea y metabolismo oxidativo. La adrenalina estimula la glucogenolisis, la cual en el músculo estriado estimula a su vez la producción de lactato.
Además, en concentraciones grandes inhibe extraordinariamente la síntesis de insulina y con ello facilita la movilización de aminoácidos y ácidos grasos. La nor-adrenalina se sintetiza en terminaciones nerviosas, y para ser neuromediador ejerce efectos directos en el tejido inervado, con serian vasos sanguíneos y viceras. El estímulo simpático surte un efecto bien definido, según la localización de la terminación nerviosa con estimulo sostenido, parte de la nor adrenalina se difunde de la sinapsis y pasa a la corriente sanguínea, deste modo aplica sus efectos reguladores en órganos dístales.
Papel de las citocinas: la inflamación que acompaña la reparación de las heridas genera diversos señales, como serían la sustancia P, la bradicinina y las prostaglandinas y, si bien casi todas ellas dirigen los fenómenos inflamatorios locales, algunas llegan a la corriente sanguínea y modifican el metabolismo de todo el cuerpo. La interleucina I estimula diversas respuestas que suelen observarse en el individuo en estado crítico, como movilización de leucocitos, estimulo de la fiebre y redistribución de hierro circulante y otros oligoelementos y la estimulación hepática por la síntesis de proteínas de fase aguda. El factor tumoral necrosante también llamado caquectina, es otra sustancia elaborada por macrofágos activados, es mediador de muchas respuestas subsecuentes a endotoxina y infección grave. Este factor sirve de mediador primario autocrino o paracrino en la defensa local del huésped y cicatrización de herida. Sin embargo cuando esta sustancia aparece en cantidades excesivas en el torrente sanguíneo, se observa respuesta sistemicas intensas incluyendo fiebre, rigidez y shock séptico. Aquí otras sustancias que interviene en la respuesta al estrés y que se consideran mediadores sistemicos: interleucina II, interleucina VI, y Gamma interferón. Las citocinas amplifican varios de las señales inmunoalérgicos y hormonales y actúan de modo sinérgico al mediar la respuesta inflamatoria. Así, además de la regulación hormonal, la presencia de una herida genera otras señales que estimulan nuevas respuestas o aumentan los cambios dirigidos por hormonas en el metabolismo.
Características de la fase hipermetabólica de las respuestas a la lesión
Hipermetabolismo: después de la lesión el consumo de oxígeno aumenta por encima de los niveles básales calculados con base en edad, sexo y talla corporal. El metabolismo suele cuantificarse mediendo el intercambio de gases respiratorios y calculando la producción de calor con base en el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Junto con la aparición de hipermetabolismo, el individuo traumatizado sufre un incremento de 1 a 2 grados C en la temperatura corporal. Esta fiebre pos—traumática es un componente identificado a la respuesta a la lesión: representa una alza al punto de termoregulación encefálica y probablemente es consecuencia de los mayores niveles circulantes de interleucina I.
Alteraciones en el metabolismo de proteínas: la pérdida de Nitrógeno después de una lesión, la semejanza de otras reacciones, se relaciona con la magnitud del traumatismo, pero también depende de la edad, sexo y estado nutricional propio del sujeto, pues estos factores rigen en parte el tamaño de la masa muscular. En personas normales, el equilibrio al nitrógeno lo conserva un balance cuidadoso entre los índices de síntesis y degradación de proteínas. El balance nitrogenado será negativo, si la velocidad de disgregación aumenta y la síntesis de proteínas permanece idéntica, o es él índice de degradación permanece igual y la velocidad de síntesis disminuye.
Trastornos del metabolismo de la glucosa: Es común la hiperglucemia después de una lesión.
Aumenta la producción de glucosa por el hígado y la gluconeogenesis acelerada tienden a guardar correspondencia con la magnitud de la lesión. La glucosa consumida para el sistema nervioso central en el sujeto lesionado presenta niveles casi normales (120 gr / día), en tanto que el ritmo de la glucosa para riñones fue de casi el doble de lo normal (75 gr / día). El músculo estriado en reposo solamente capta una pequeña fracción de la glucosa y la herida es que consume el resto. La herida convierte gran parte de la glucosa en lactato que se recicla en el hígado en el ciclo de Cori. La hiperinsulinemia suprime del todo la producción de glucosa en sujeto normal, en tanto que la producción endógena de dicho carbohidrato disminuye sólo en parte en individuos traumatizados, a pesar de las elevadas concentraciones de la insulina.
Resumen:
En los pacientes cirurgicos constantemente se verifica ajustes homeostaticos, para conservar la constancia del medio interno y asegurar la curación y la cicatrización. Múltiples factores, como un menor volumen sanguíneo, disminución del riego tisular, menor ingesta de alimentos, daño tisular intenso y infección invasora, desencadena estas reacciones por medio del sistema neuro endocrino. Como resultado de los ajustes fisiológicos mencionados, se conserva el riego de los tejidos, con lo cual se satisfacen las mayores necesidades metabólicas propias de las enfermedades criticas. La mayor proteolisis de músculo estriado y la gluconeogenesis son respuestas simultaneas, estas informaciones aportan nutrientes necesarios para apoyar el funcionamiento de órganos vitales y reparación de la herida. Las intervenciones cirurgicas planeadas o semi planeadas en individuos que han tenido buena salud estimulan cambios catabólicos menores cuando se emplean de forma adecuada la anestesia y las técnicas cirurgicas.
En lesiones múltiples, grandes quemaduras, infección invasora y grandes técnicas cirurgicas en individuos con reserva fisiológica como ancianos requieren de la constante participación del cirujano para conservar el medio interno y facilitar la recuperación. Con apoyo adecuado de las modificaciones orgánicas, se restaura la composición y el funcionamiento del cuerpo y el individuo reanuda una vida útil y normal.
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA
La función de la HAD, es la regulación del agua corporal que el organismo lleva a cabo mediante tres factores: la HAD, el riñón y la sensación de sed. Aunque tienen efectos presores (de ahí el nombre de vasopresina), en el adulto sano no participa en la regulación de la presión arterial.
Fisiología
Entre las múltiples variables que regulan la secreción de HAD, la presión osmótica efectiva del plasma es la más importante. La presión osmótica del plasma actúa a través de los osmoreceptores, que son células independientes de las productoras de HAD. El osmoreceptor funciona como un sistema discontinuo, es decir, por debajo de un nivel determinado no se libera HAD y por encima, la liberación es linealmente dependiente de la presión osmótica. Cambios tan mínimos como del 1% son capaces de provocar liberación de 1 pmol/L de HAD, cantidad suficiente para alterar la cantidad y la concentración de la orina excretada. Es esta extraordinaria sensibilidad la que determina que la presión osmótica sea el principal regulador de la liberación de HAD y del todo el sistema.
El nivel de equilibrio del sistema es variable de un individuo a otro, pero relativamente constante para cada uno, y se sitúa cerca de 280 mOsm/Kg. el sistema de osmoregulación no es igualmente sensible para todos los solutos; Así, el Sodio y los aniones son los reguladores más importantes de la secreción de HAD, el manitol presenta una potencia similar. Por el contrario, la urea y la glucosa contribuyen en menor medida. La base física del osmoreceptor no se conoce con precisión, pero se cree que actúa como un "comparador", gracias a la capacidad de su membrana plasmática de ser permeable o impermeable a determinado solutos, al igual que las otras células corporales. Ante un incremento del Na plasmático se produce una salida de agua del osmoreceptor atraída por la presión osmótica externa, esta pérdida de volumen descarga la señal, activando las neuronas secretoras de HAD en el núcleo supraoptico o paraventricular. Por el contrario, la urea o la glucosa, al penetrar sin restricción, ya sea por su difusión o bien por mecanismos de transporte: igualan su efecto osmótico dentro y fueras del osmoreceptor, por lo que no provocan cambios de volumen ni secreción de HAD.
La secreción de HAD es regulada también por cambios de volumen o de presión arterial, a través de receptores de volumen, principalmente en la aurícula derecha, o de receptores de presión en grandes vasos, como la aorta.
Esta señales nerviosas activan directamente las neuronas secretoras de HAD. Aun que los descensos de la presión arterial o del volumen sanguíneo circulante provocan una liberación de HAD, su importancia es secundaria comparada con los cambios en la presión osmótica. En efecto, se deben producir caídas del 20 % en cualquiera de estos dos paramentos para liberar la cantidad de la HAD equivalente a una elevación del 1% de la presión osmótica. Por el contrario el aumento de la presión sistemica o del volumen circulante, al igual que los descensos de la presión osmótica inhiben la liberación de HAD.
El barroreceptor parece actuar mediante conexiones en el área de quimioreceptores de la zona emética del hipotálamo, esto explicaría porque las nauseas son un estimulo tan potente para la liberación de HAD. El baroreceptor puede estar implicado en otros factores que estimulan la descarga de HAD, como la nicotina, el isoproterenol, la histamina y la morfina, o en procesos patológicos como la cirrosis o ICC.
Los glucocorticoides, al cambiar el umbral, pueden inhibir la secreción de hormona antidiurética en algunas situaciones. Se debe considerar, sin embargo, que todos estos factores, entre los cuales pueden incluirse el estrés y el dolor como liberadores y el alcohol como inhibidor, no participa en la regulación habitual de la secreción de HAD.
Acciones:
La acción de la HAD es conservar el agua corporal mediante una reducción del volumen de orina excretada, para ello la HAD promueve la reabsorción de agua libre de solutos en los tubulos contorneados dístales y tubulos colectores del riñón. En ausencia de HAD, ambos tipos de tubulos son impermeables al agua, por lo que la orina hipotonica que se ha formado en la nefrona proximal es excretada sin reducir su volumen ni aumentar en concentración, es la denominada diuresis acuosa, que puede ser hasta 20 ml/min., y con una concentración de solo 70 mOsm/Kg.
En presencia de HAD se incrementa la permeabilidad al agua de los tubulos contorneados distal y colector, que deja moverse a su través y sin impedimento el agua libre de solutos. Dado que la presión osmótica de la corteza, y sobre todo, de la médula renal es mayor que la de la orina, el agua abandonará el tubulo para pasar al parenquima renal, lo que producirá dos efectos concomitantes: la reducción del volumen de la orina y el aumento de su concentración con recuperación de agua para la circulación corporal. El grado en que se reduce el volumen y aumenta la concentración de la orina es proporcional a la cantidad de HAD secretada por la neurohipofisis, pero puede llegar a 0,6 ml/min. y a una concentración de 1400 mOsm/Kg.
La capacidad de la HAD para reabsorber agua depende de las condiciones en que la orina llegue al tubulo distal. En efecto, antes de llegar a las zonas sensibles a la HAD, la orina ya ha reducido su volumen y se ha hecho hipotonica por la reabsorción de Na, Cl, glucosa y otros solutos, sobre todo en el Asa de Henle. En situaciones patológicas como la diabetes Mellitus mal compensada, en casa de ingesta elevada de Na o con concentraciones altas de urea, la orina llega a la zona sensible a la HAD con una elevada concentración de solutos y puede desbordar la capacidad de reabsorción de la vasopresina, lo que se denomina diuresis osmótica o diuresis de solutos. Por el contrario, en la ICC, en la cual la nefrona proximal reabsorbe altas cantidades de filtrados, estará impedida la capacidad de excretar agua libre por el riñón.
Con respecto a la regulación de la sed, que desempeña un papel relevante en la conservación del agua corporal, se considera que existen osmoreceptores específicos para la sensación de sed que son diferentes de los reguladores de la secreción de HAD. Cuando el riñón y la HAD no son capaces de conservar una cantidad de agua igual a la que el organismo necesita en un momento dado, la sed asegura el equilibrio, forzando al individuo a beber mediante un impulso incoercible.
VI. MATERIAL Y MÉTODO
VI.I- MATERIAL
VI.II- MÉTODO à recolección de datos directos.
fijación de limites
recolección de la información
Variables – se considera las siguientes variables:
Procedimiento de información – se ha realizado en base a los siguientes pasos:
VII. RESULTADOS
El estudio cuantitativo de los 20 pacientes internados en el servicio de cirugía del Hospital Jaime Mendonza, es lo siguiente:
CUADRO 1 – 20*
Muestra la relación entre la administración de líquidos y diuresis, así como el resultado de la diferencia entre liquido ingerido y él liquido eliminado de cada uno de los 20 pacientes.
CUADRO 2*
Con relación al sexo: De los 20 pacientes, 09 son del sexo masculino representando un 45%, y 11 son del sexo femenino representado en un 55% del total.
CUADRO 3*
Con relación a la edad: hemos tomado en cuenta tres grupos etarios; de 0 – 20 años se encuentran 2 pacientes (10%), de 20 a 50 años 11 pacientes (55%), y de 50 o más se encuentran 7 pacientes (35%).
CUADRO 4*
De acuerdo a un estudio total de la diuresis, en un 100% de la ingesta de líquidos en pacientes post-quirurgicos, el 60,96% del liquido ha sido eliminado y un 39,07% del liquido fue la diferencia que se quedo retenido en el organismo.
* Los cuadros no están disponibles
VIII. CONCLUSIÓN
Tomando en cuenta el objetivo específico propuesto, la conclusión sobre el estudio de la hormona antidiurética (HAD) en la diuresis fue la siguiente:
Relación de diuresis y edad. En el estudio realizado muestra la mayor prevalencia de la acción de la HAD en personas en edad entre 20 y 50 años.
Según el sexo. Fue observado en este estudio que el sexo femenino responde a una mayor acción de la HAD en estados post-quirurgicos, presentando una mayor diuresis con relación a los hombres. En porcentaje sería unos 8% a más.
En el universo total estudiado, averiguamos que en una administración de 61.710 ml de líquidos post una cirugía, en las primeras 24 horas hubo una diuresis de 37.600 ml, quedando un déficit de 24.110 ml (retenida en el organismo), demostrando así el objetivo de nuestro estudio.
IX. COMENTARIOS Y SUGERENCIAS
Se observa en pacientes post-quirúrgicos que no existe un control adecuado y continuo por parte del personal médico y de enfermería en si tratando de un control riguroso y continuo de la diuresis de dichos pacientes.
Mediante lo expuesto percibimos que la relación de líquidos recibidos y diuresis, en la mayoría de los casos mantiene el valor normal. En si tratando de la acción de la HAD esta relación invierte dejando una diferencia con relación a la diuresis. Tal resultado debe ser interpretado por el personal médico como un alerta a posibles patologías que se pueden presentar a estes pacientes, si no son tomadas las debidas precauciones y observaciones en si tratando de su equilibrio entre lo ingerido y eliminado.
Las recomendaciones son un mayor control y entrenamiento por parte del personal de salud para evitar la manifestación de enfermedades iatrogénicas como: edemas, hipertensión arterial, hipotensión arterial, ICC, insuficiencia renal, desequilibrio de las presiones oncótica y osmótica, y otros.
En resumen el control de la diuresis del paciente post quirúrgico debe ser hecho de manera continua y habitual, por ser una de las primeras manifestaciones de alguna anormalidad sistémica que se presenta en el paciente post quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
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