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SODIO
Y POTASIO
HIPERNATREMIA:
Se define como Na > 150
mEq/lt. Es una alteración
electrolítica posible de
encontrar en los
prematuros pequeños.
+
Deficiencia en aporte
de agua en relación a pérdidas
( mayor pérdidas
insensibles, diarrea,
enterocolitis,
infección con
hipertermia) : Ocurre a
los
pocos días
de edad . Se acompaña
de
pérdida excesiva de peso
(mayor de 5
%).
+
Administración
excesiva de Sodio: por
uso de Bicarbonato de Na o
de soluciones
hipertónicas
y
se debe a la
imposibilidad de
excreción renal
del sodio en
exceso. Puede haber
aumento de peso por
retención de Na y agua.
+
La diabetes insípida,
hiperplasia adrenal o
administración de
esteroides pueden
causar tambien
hipernatremia.
Tratamiento:
El déficit de agua
corporal (ver fórmula)
debe ser tratada con
aumentos del agua libre a
la cual se le debe sumar
los requerimientos por pérdidas
insensibles, diuresis y
otros según balance. En
caso de hipernatremia
severa o que se desarrolla
rápidamente se debe
suspender el sodio de la
fleboclisis y monitorizar
electrolitos cada 4 - 6
horas aumentando la
administración de agua a
una velocidad diaria de
40 ml/kg
en cada determinación
hasta que el nivel de
sodio comience a caer. La
corrección debe
efectuarse en forma lenta
( no más de 0.5
mEq/lt/hora)
por el peligro de
edema cerebral y
convulsiones.
Na
real
Déficit
de agua corporal (lts) =
0.6-0.9 x peso corporal
(kg) x
(----------------
- 1)
Na
deseado
Na
deseado = 135-145 mEq/lt
Agua
libre: es el agua no
comprometida osmóticamente
o no ligada al sodio.
Agua
libre en diferentes
soluciones
Solución
Na (mEq/100 ml)
Agua libre (ml por
100 ml)
Suero
Glucosado 5-10%
0
100
Suero
fisiológico
15.4
0
Suero
glucosalino (al 1/2)
7.7
50
HIPONATREMIA:
Se define como Na < 130
mEq/lt. Puede ser causada
por :
+
Déficit de Na:
·
Aporte de Na disminuído
·
Pérdidas exageradas
de Na por orina : uso de
diuréticos; uso de
teofilina;
sepsis ; fase poliúrica
de isuficiencia renal ; r.
nacido menor 30 semanas
EG post 1º semana de vida
postnatal
; déficit de
21-hidroxilasa (en ésta
última puede haber
natriuria mayor de
60 mEq/lt) . Calcular
Fracción
excretada de Sodio y medir
Na en orina.
Pérdida normal
de solutos por orina
Na
2.6 (0.4-4.2)
mEq/kg/día
K
0.9 (0.7-1.5)
mEq/kg/día
Cl
2.9 (0.5-4.6)
mEq/kg/día
+ Exceso de aporte de Na: sobre todo si el
aporte total de volumen es
moderado
(< 170 cc/kg/día.
Se debe disminuir el
aporte a 1-3 mEq/kg/día
con lo cual
disminuye la natriuresis
y aumenta la natremia.
+
Exceso de administración
de líquido: si se
aportan volúmenes totales
> 170
ml/kg/día se induce
natriuresis.
+
Insuficiencia cardíaca
(ductus arterioso)
+
Retención de agua por
riñón: Insuficiencia
renal, SSIHAD, enfermedad
por
déficit de surfactante.
+
Pseudohiponatremia
: en estados de
hiperlipidemia,
hiperglicemia, uremia, y
uso de manitol.
+
Hiponatremia tardía :
en fase de crecimiento del
prematuro, sobre todo si
han
existido limitaciones
en el aporte proteico de
la dieta o necesidad de
grandes
volúmenes hidratantes.
Tratamiento
: Generalmente basta
aumentar aporte a 3-5
mEq/kg/día. Si
hiponatremia es mayor
requiere una corrección
cuidadosa
(generalmente en al
menos 8 horas para
prevenir convulsiones
iatrogénicas por una
corrección demasiado rápida)
con base en el
espacio de distribución
del sodio de 2/3 del peso
(0.6-0.9). Añadir sodio
para las primeras 8 horas
para elevar la natremia a
130 mEq/litro, y
posteriormente continuar
la corrección en el resto
de las 24 horas. En RN
menores 1.500 grs usar
espacios de distribución
0.8-0.9.
Al corregir déficit
de Na debe sumarse
requerimientos diarios.
Déficit de Na (mEq) = (Na
normal – Na real) x
0.6-0.9
x peso (kg)
Na
normal = 135 mEq/lt
La
mitad de lo calculado es
administrado en 6-8 hrs si
paciente está asintomático.
Si hay síntomas
(letargia, hipotonía,
hipoactividad, apneas,
convulsiones) la corrección
inicial debe hacerse en
1-2 horas.
Na
real
Exceso de agua corporal (lts) = 0.6-0.9 x peso (kg) x ( 1 -
-----------------
)
Na deseado
Para
tratar hiponatremia por
este exceso de agua
corporal se debe remover
el exceso de agua (diuréticos)
aumentando en este caso el
aporte de Na en poco líquido
o bien restringir aporte a
menos de diuresis + pérdidas
insensibles.
HIPERKALEMIA: Durante los 10 primeros días, especialmente en
el pretérmino el K está
más elevado y se
consideran normales cifras
entre 3.5- 7 mEq/lt. Como
la función renal está a
menudo comprometida en el
r. nacido enfermo, el
potasio se añade a los líquidos
intravenosos después de
24-48 hrs de vida cuando
se haya confirmado
débito urinario
y kalemia normales
(K < 5.5 mEq/l) en
aporte de 1-2 mEq/kg/día
aumentando esta cifra en
niños con diuréticos,
poliuria de cualquier
causa, alcalosis metabólica
(vista en displasia
broncopulmonar por ejemplo
debido a aumento de
bicarbonato para compensar
hipercapnia por
hipoventilación).
La
hiperkalemia se ve en
RNpTGEG; acidosis grave,
insuficiencia renal o
suprarenal, hemólisis
masiva, hipocalcemia o
hipomagnesemia.
Manejo
de Hiperkalemia en niños
de muy bajo peso de
nacimiento (< 1.500
grs) :
(K
> 7.5 mEq/l o alteración
de onda T en ECG))
+
Monitoreo ECG constante.
+
Líquidos de mantención:
80-100 cc/kg/día S.
Glucosado 5 %
titulando para
glucosa 4-8 mg/kg/minuto.
Si glicemia es
>100 mg%,
comenzar infusión de
Insulina Cristalina en
suero fisiológico
( 20
Unidades de
Insulina
cristalina en
100 ml Suero fisiológico)
,
0.1 unidades/kg/hora
(= 0.5cc/kg/hr).
Titular la
velocidad de infusión
para mantener glicemia en
100-200 mg%.
+
La glicemia debe
monitorizarse cada 30
minutos hasta estabilización,
y
posteriormente cada 2
horas si se mantiene
insulina . Si la glicemia
es
> 200
mg%, o si el Potasio sérico
continúa
aumentando , se debe
aumentar la
velocidad de infusión de
insulina en 0.05 U/kg/hr (= 0.25cc/kg/hr). Si la glicemia
cae a
< 100 mg%, debe
detenerse la infusión de
insulina. Cualquier cambio
en
la velocidad de infusión
de insulina debe ser
seguido por una
Glicemia dentro de
1 hora.
+
Tratamiento adicional de
Hiperkalemia :
·
Bicarbonato de Sodio
1-3 mEq/kg IV en
3-5 minutos;
·
Gluconato de Calcio
(10%) 0.3-0.5 cc/kg IV en 2-5 minutos.
·
Kayexalate (resina
quelante de potasio) : 1
gr/kg/dosis cada 6 horas vía
oral
o rectal diluído
en 4 cc/kg de s. glucosado
al 10 %. Ojo: 1 gr de
Kayexalate
=
4.1 mEq Na .
NOTA:
El Gluconato de Calcio no
es compatible con
bicarbonato de
sodio.
Si
con estas medidas
continuara la hiperkalemia
:
+
Exsanguíneotransfusión
si hiperkalemia no fuera
de origen renal.
+
Diálisis peritoneal si
trastorno fuese de origen
renal, lo cual es lo más
frecuente.
Algoritmo
para el manejo de
Hiperkalemia en niños de
extremo bajo peso de
nacimiento
( < 1.000 grs):
Terapia
inicial
Monitoreo
Tratamiento
adicional
¯
¯
¯
K>
7.5 mEq/l ó
K y Glucosa cada 1
hora
+ Bicarbonato Na
1-3
cambios
ECG
hasta
estabilización
mEq/Kg EV en 3-5
¯ ¯
minutos
+
Bolos de 0.1/kg
Si Glicemia >
200 mg% y
+ Gluconato Calcio
(10%)
Insulina
cristalina
K estable disminuya
veloci-
0.3-0.5 cc/kg EV en
en
2 cc SG 10%
dad de infusión de
glucosa
3 – 5 minutos.
+
Líquidos mantención ¯
80-100 cc/kg SG5%
Si Glicemia <
100 mg% y
(2.8-3.5
mg/kg/min
K estable aumente
veloci-
de
glucosa)
dad de infusión de
glucosa
¯
Si Glicemia >
200 mg% y K
en
aumento aumente veloci-
dad
de infusión de insulina
en
incrementos de
0.05/kg/hora
¯
Si Glicemia <
100 mg% y
K
en aumento aumente veloci-
dad
de infusión de glucosa
e
insulina.
HIPOKALEMIA:
El K es el
principal catión
intracelular, con
concentración promedio de
150 mEq/l, siendo la del
extracelular 3.5-5 mEq/l.
Definición:
K menor de 3.5 mEq/l.
Manifestaciones
Clínicas:
+
Neuromusculares (K <
2.5):
-
Debilidad muscular y parálisis
- Rabdomiolisis y
mioglobinuria
-
Necrosis y fibrosis
muscular
+
Cardiovasculares (K <
3) :
-
Alteraciones
electrocardiográficas:
depresión ST, disminución
de
amplitud o inversión
onda T, aumento mayor de 1
mm de onda U,
ensanchamiento de P y QRS,
Prolongación del
PR.
-
Insuficiencia cardíaca
congestiva
- Bradicardia
sinusal
-
Disminución de respuesta
a catecolaminas
- Bloqueo Aurículoventricular
-
Fibrilación
+
Renales:
- Disminución de
la capacidad de
concentración
- Nefropatía hipokalémica
-
Aumento de la
producción de amonio
-
Estimulación de renina y
PGE2.
+
Metabólicas:
- Alteraciones en
la secreción de insulina
-
Balance nitrogenado
negativo
+ Gastrointestinales: - Anorexia -náuseas
-Vómitos
- Ileo.
+ Otras:
- Apatía
- Decaimiento
- Confusión
- Irritabilidad
- Convulsiones
Etiología:
+
Hipokalemia con K corporal
total normal (redistribución):
-
Aumento de pH : alcalosis
metabólica: neonato
recuperándose de
asfixia o con Hipertensión
pulmonar tratado con
bicarbonato.
-
Administración de Glucosa
más Insulina
-
Aumento de actividad B2adrenérgica (Stress , uso de B2 agonistas).
-
Parálisis periódica
familiar (forma hipokalémica)
-
Estado anabólico o de rápido
crecimiento celular
(tratamiento de anemia
megaloblástica
o
recuperación
nutricional).
-
Pseudohipokalemia
+
Hipokalemia con K corporal
total disminuído:
-
Ingreso deficiente
- Pérdidas
digestivas (diarrea)
- Pérdidas por
sudor
-
Pérdidas renales:
+
Aumento de actividad de
mineralocorticoides
+
Hiperaldosteronismo
primario
+ S. de Cushing
+ Hiperplasia
suprarenal
+ Sindrome de
Bartter: hipokalemia,
alcalosis metabólica,
hiperreninemia, hiperaldosteronismo
secundario, presión
arterial
normal.
+
Estenosis de arteria renal
+ Diuréticos
+
Nefropatía perdedora de
sal
+ Hipercalcemia
+
Algunas formas de acidosis
metabólica
+ Poliuria
+
Hipomagnesemia.
Diagnóstico:
- Repetir determinación
- Buena historia clínica
- Descartar hipokalemia
por redistribución
-
Hipokalemia +
Hipertensión : pensar en
hiperaldosteronismo.
-
Medir K en orina de
24 horas:
·
< de 30mEq/l
è
disminución de ingesta, pérdidas
gastrointestinales, tratamiento
previo con diuréticos.
·
> de 30 mEq/l: è
Pérdida renal :
Determinar magnesio,
gases,
gradiente transtubular
de K: O/P K
O/P
Osmolaridad VN = 4
.
-
Determinar aldosterona y
actividad de renina plasmática.
Tratamiento:
como el K en el LEC es
solo una pequeña fracción
del K corporal total una
kalemia baja puede indicar
un déficit significativo
en el K corporal total por
lo cual se debe aumentar
aporte de K ( en base a
kaliuria)
por sobre las
necesidades de
mantenimiento.
· Pilar de tratamiento en la hipokalemia "verdadera" =
KCl.
·
Corregir simultáneamente
otras alteraciones metabólicas
(hipomagnesemia,
hipocalcemia).
·
Mantener administración
de K por lo menos 1
semana.
·
Oral : 2 mEq/kg/día +
requerimiento basal.
·
Si no se puede vía oral o
la Hipokalemia es < 2
usar vía EV en
concentración no mayor de
50 mEq/l por vía periférica
(por riesgo de
esclerosis).
·
Puede usarse 100-150 mEq/l
usando vía de alto flujo
(femoral o subclavia)
nunca central,
con máximo de 10-20
mEq/hora/1,73 m2 con
monitoreo
cardíaco
permanente.
·
Monitoreo cardíaco
· Kalemia cada 4 horas
·
Despues vía oral o mixta.
HIPOCALCEMIA
· Encontrada frecuentemente en prematuross.
·
Ocasionalmente vista en niños
de término asfixiados,
hijos de madres diabéticas,
ó severamente
estresados.
·
Los valores normales de
calcemia son más de
8 mg /dl para RNT y
más de
7
mg/dl para prematuros
. Los niños de riesgo
deben recibir 20 - 30 mg/kg/día de
Calcio (300 mg/kg/día de
gluconato de calcio). Los
niños con Calcemia < 6
mg/dl
ó sintomáticos se tratan
con 200 mg/kg
de gluconato de calcio EV
lentamente con
monitoreo ECG.
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