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I.- Epidemiología: Las infecciones del tracto respiratorio
(bronquiolitis,
laringotráqueobronquitis,
bronquitis y neumonia) son
la mayor causa de
morbilidad en
niños menores de 3 años de edad. En
grandes estudios epidemiológicos
sobre el 60% de
tales
enfermedades tienen causas
infecciosas
identificables. La gran
mayoría de las
infecciones
son causadas por 4 tipos
de virus respiratorios:
virus respiratorio
sincicial
(VRS),
parainfluenza (VPI),
influenza y adenovirus.
II.- Clasificación: Las Infecciones respiratorias agudas se
clasifican en :
+ IRA alta:
·
Rinofaringitis
· Otitis media
·
Amigdalitis aguda
+
IRA baja:
·
Laringotráqueobronquitis
o Croup
(15%)
· Tráqueobronquitis
(34%)
· Bronquiolitis
(29%)
·
Neumonia
(23%)
· Sindrome Coqueluchoídeo
III.-
Etiología: Las
bacterias son más
frecuentes en el recién
nacido y luego baja su
frecuencia en el menor de
3 meses. Los virus son más
frecuentes desde los 15 días
a los 5 años. Los virus
explican el 55-72% de las
IRA, siendo el más
frecuente el Virus
respiratorio sincisial ó
VRS (31-90%), luego
adenovirus y
parainfluenza. El estudio
de los agentes infecciosos
de las enfermedades del
tracto respiratorio
inferior usando cultivo viral o técnicas de identificación de antígeno
muestra la siguiente
distribución:
Virus respiratorio sincicial
50 %
Virus parainfluenza
25 %
Adenovirus
5 %
Mycoplasma o
Ureaplasma
4 %
Enterovirus
no polio
4
%
Clamidia
trachomatis
3 %
Otros
9 %
Total
100 %
Sindrome
Clínico
Agente
etiológico
.
Resfrío
común
Virus sincicial
respiratorio (VSR); Virus
Parainfluenza
(VPI); Rinovirus;
Coxsackievirus; Echovirus;
Adenovirus
(36%)
; coronavirus.
.
Amigdalitis
aguda
Adenovirus (más
del 80 % en lactantes);
Virus Epstein Barr
Laringotráqueobronquitis
aguda
Parainfluenza, Virus S. Respiratorio, Influenza, adenovirus
Tráqueobronquitis
Parainfluenza, Virus S.Respiratorio, Adenovirus
.
Bronquiolitis
Virus Sincicial Respiratorio,Adenovirus (5%),
Parainfluenza,influenza.
.
Bronconeumonia
Virus
Sincicial Respiratorio, Influenza,
Parainfluenza,
Adenovirus,
Chlamidyia Trachomatis,
Ureaplasma
Urealyticum,
Micoplasma Hominis,
Citomegalovirus.
Sindrome
Coqueluchoídeo
Bordetella
Pertussis, B.
Parapertussis, B. Bronchiséptica,
Adenovirus,
Chlamidyia Trachomatis,
Micoplasma hominis
Otros
potenciales patógenos
respiratorios ocurren
infrecuentemente. La
frecuencia de enfermedad
severa debida a
infecciones respiratorias
virales es baja pero
debido a la alta tasa de
incidencia, hay un número
importante de pacientes
que ingresan a UCI. Por
ejemplo de 100 casos en
los que se hace el diagnóstico
de infección por VRS,
20 pacientes
requieren cuidado
intensivo y 14 de ellos
requieren ventilación mecánica.
VIRUS
RESPIRATORIO SINCICIAL: importante
como causa de:
*
patología aguda en huéspedes
normales
*
patología aguda en huéspedes
con patología subyacente:
en pacientes cardiópatas
o
DBP
hospitalizados por VRS un
estudio mostró tasa de
mortalidad de 3.4%, 33.4 %
de
ingreso a UCI y 18.8 % de
necesidad de ventilación
mecánica.
* Patología
residual ó a largo plazo
*
Infecciones
intrahospitalarias.
El
pronóstico en general es
bueno; reservado en menor
de 3 meses, pretérminos
ó con afecciones de base
(cardíacas, pulmonares crónicas,
anomalías congénitas,
inmunocomprometidos).
Puede ser causa de muerte
súbita.
Complicaciones:
otitis media aguda,
insuficiencia respiratoria
aguda grave, apneas,
diseminación a otros órganos
en inmunocomprometidos
(corazón, SNC).
Secuelas:
EBOC, eliminación
persistente de virus en
inmunocomprometidos.
ADENOVIRUS:
hay más de 41 serotipos.
Los factores que influyen
en la gravedad ó tipo de
manifestaciones son:
*
Agente: serotipo de ADV
(los más graves: 3-7h-21)
*
Huésped: Edad (más
severo en menor de 4 años),
antecedentes de
BOR, otras
enfermedades
infecciosas (influenza,
sarampión), inmunidad
general ó local (IgA),
estado
nutricional.
*
Medio ambiente:
Condiciones socioeconómicas
y ambientales (humo, smog,
hacinamiento);
estacionalidad.
En
casos graves lo primero
que se compromete es el
aparato respiratorio, hígado
y
luego
otros órganos y
SNC.
Clínica
de Adenovirus : amplio
espectro clínico:
*
Ojo: conjuntivitis aguda
folicular, fiebre
faringoconjuntival,
keratoconjuntivitis
epidémica
(serotipo 8).
*
Pulmón: Neumonia
(serotipos 3-7-21
predisponen a secuelas de
larga duración). 14-60%
de
las
neumonias por AV
pueden dejar daño
pulmonar
permanente. Resfrío,
laringitis,
apnea
del
lactante
menor, sindrome
coqueluchoídeo (segunda
causa), derrame pleural
(10%).
*
Digestivo:
gastroenteritis,
apendicitis, invaginación
intestinal, hepatitis, S.
de Reyé.
*
Piel : exantemas,
Steven-Johnson
*
Corazón: miocarditis,
pericarditis.
*
Riñón: Nefritis,
cistitis aguda hemorrágica.
*
SNC: meningitis,
encefalitis, S.Reyé,
Convulsiones febriles.
*
Sistema linfático:
adenitis, coagulación
intravascular diseminada,
alteraciones
hematológicas.
VIRUS PARAINFLUENZA (PI): es el principal agente causante de la laringotráqueobronquitis
(croup) . El tipo 3
presenta un cuadro clínico
similar al VRS y es la 2ª
causa de bronquiolitis y
de neumonia en el menor de
1 año. La severidad puede
ir desde leve hasta
insuficiencia respiratoria
y muerte , esto último
especialmente en niños
inmunodeficientes. No hay
terapia antivirus PI específica.
La Ribavirina parece
inhibir la replicación
viral pero no tiene
beneficio clínico.
VIRUS
INFLUENZA:
son ortomixovirus
de 3 tipos antigénicos:
A, B y C.
En los menores de 1
año pueden causar
laringotráqueobronquitis,
bronquitis, bronquiolitis
y neumonia.
El croup es más
severo que el causado por
Virus PI. Los neonatos
pueden presentarse con un
cuadro tipo sepsis:
letargia, rechazo de
alimentación, petequias,
shock y apneas. Las complicaciones (10 % de las infecciones por V. Influenza)
pueden comprometer
muchos órganos-sistemas
siendo las más frecuentes
las infecciones
bacterianas del tracto
respiratorio: neumonia,
otitis media, y sinusitis.
Etiología
SBO secundario:
Etiología
Características
Laboratorio
.
Displasia
Broncopulmonar
Prematurez /SDRI
del RN
Radiografía
Tórax
Vent.
Mecán. Período RN
Oximetría
Dependencia
de O2 > 28 días
.
Fibrosis
Quística
Desnutrición/Sindrome
Malaab-
ELG
en sudor/Rx Tórax
sorción/
Neumopatías a repetic.
Estudio
absorc.intestinal
.
Cardiopatía
congénita
Soplo/Insuficiencia
Cardíaca
Radiología/
ECG
Cianosis
Ecocardiografía
Doppler
.
Aspiración
Cuerpo Extraño
Episodio asfíctico
brusco
Radiología-Radioscopía
Signos
pulmonares asimétricos
Broncoscopía
.
Trastornos
de la Deglu-
Vómitos
recurrentes
Radiología/Phmetría
ción/Reflujo
Gastroesof.
Daño
neurológico
Cintigrafia
aspiración
pulmonar.
Malformaciones
pulmonares
Neumonia recurrente
o prolon-
Eco
prenatal/Rx
tórax
gada/hallazgo
radiológico
TAC/Angiografía/Res.Nuclear
Magnética/Endoscopía
.
Malformación
Vascular
Estridor/disfagia
Radiología/Esofagograma/RNM
Endoscopía
/ EcoDoppler
Angiografía
.
Disquinesia
ciliar
Patología
sinusal/Situs inverso
Radiología/Biopsia
Epitelio
Bronquiectasia
respiratorio
Secuelas
virales
Bronquiolitis
obliterante
Radiología/TAC/
Biopsia
Atelectasia/Bronquiectasia
Cintigrafía
V/Q
Pulmón
hiperlúcido/Fibrosis Pulm
Inmunodeficiencias
IV.-
Factores de Riesgo: Ciertos
factores clínicos hacen
mayor la probabilidad de
severidad
aumentada:
*
Exógenos:
- Exposición a
Infección viral (VRS,
Parainfluenza, ADV)
-
Nivel socioeconómico y/o
cultural bajo.
-
Madre adolescente
- Sala cuna
-
Contaminación
intradomiciliaria
(calefacción a parafina,
carbón).
-
Tabaquismo pasivo
- Frío
- lactancia materna
insuficiente
-
Contaminación atmosférica
- Aeroalergenos
-
Falta de cumplimiento del
tratamiento
* Endógenos:
-
Características de la vía
aérea
-
Respuesta inmune alterada
+
Condiciones con niveles
bajos de anticuerpos
protectores (ej;
prematuridad)
+
Inmunodeficiencia (ej;
deficiencia de células T)
+
Inmunosupresión por
esteroides
-
Antecedentes de atopia
personal y familiar
(eczema)
-
Enfermedades pulmonares crónicas
(displasia broncopulmonar
o asma)
-
Cardiopatías congénitas
con circulación pulmonar
aumentada.
-
Antecedentes
de intubación o ventilación
mecánica por SBO.
-
Hospitalización previa
por SBO grave
-
Requerimiento previo de
curas con esteroides sistémicos
-
Requerimiento permanente
de esteroides inhalados
-
Cuadro clínico asociado a
apneas.
-
Menor de 3 meses
V.-
Fisiopatología:
Los
mecanismos fisiopatológicos
que determinan reducción
del diámetro de la vía aérea
son:
-
Edema (inflamación) de la
vía aérea y tejido
peribronquial.
-
Contracción del músculo
liso bronquial
-
Obtrucción intraluminal
(secreciones, cuerpo extraño)
-
Obtrucción extraluminal
(compresión extrínseca).
-
Anomalías estructurales
(Malacia)
VI.- Clínica:
+ Croup o laringotraqueobronquitis: se caracteriza por tos
perruna, disfonía,estridor
inspiratorio
y
grados variables de
dificultad respiratoria.
No es frecuente en los
primeros 6
meses
de vida y se ve
especialmente entre los 6
meses-5 años con
pick a los 2 años.
+
Sindrome Bronquial
Obtructivo: espiración
prolongada, sibilancias y
tos con grados
variables
de intensidad, que es común
a diferentes etiologías
principalmente infecciones
virales.
Se presenta como cuadro
denominado “Sibilancias
asociadas a infección
viral”
(SAIV):
lactantes con episodios
repetidos de obtrucción
bronquial en relación con
infección
viral.
2/3 de ellos superan estos
síntomas alrededor de los
3 años de edad. Se debe a
vía
aérea
de menor desarrollo
presente al nacer
(sibilante transitorio)
que desaparecería cuando
ésta
adquiere el calibre
normal.
-
Espiración prolongada
- Sibilancias
-Retracción
costal
-
Aumento diámetro AP tórax
- Hipersonoridad a
la percusión
- Tos
-
Grado variable de
dificultad respiratoria
(polipnea,
cianosis)
-
Hipocratismo
- Deformidad tórax.
+
Bronquiolitis: La
bronquiolitis se define
como el primer
episodio de
obtrucción bronquial
en
lactante menor de 1
año traducido en
sibilancias, dificultad
respiratoria cuya etiología
es
viral,
generalmente por Virus
Respiratorio Sincicial.
Fisiopatológicamente
existe un gran
edema
de la pared, aumento de
secreciones, broncoespasmo
que van
disminuyendo el
lumen
de la vía aérea
produciendo áreas de
hiperinsuflación, otras
de atelectasia y áreas de
pulmón
conservado.
VII.-
Diagnóstico:
+ Clínico
+
Epidemiológico: edad;
estacionalidad (VRS en
meses fríos, adenovirus
todo el año);
Endemia-epidemia.
+
Saturometría
+
Gases arteriales en
pacientes con SaO2 < o
igual a 90% respirando
aire o
persistencia de
signos de gravedad
despues
del tratamiento
inicial (primera hora)
+
Exámenes Radiológicos :
Rx Tórax AP y
Lateral: especialmente
para diagnóstico
de
complicaciones en casos
severos y SBO secundario
(neumonias, atelectasias,
neumotórax,
neumomediastino).
·
Hiperinsuflación :
hipertransparencia;
aplanamiento diafragmático;
aumento
espacio
retroesternal.
· Aumento de trama intersticial y peribroncovascular.
·
Atelectasias segmentarias
y subsegmentarias.
+
Exámenes de laboratorio:
·
Episodio agudo:
Pueden:
- Orientar y/o confirmar un agente etiológico (Virus:
aislamiento viral,
serología
viral; Inmunofluorescencia
indirecta (IFI). Se usa
IFI para
detección
de Adenovirus, VRS,
Parainfluenza, Influenza A
en muestras
nasofaríngeas.
-
Precisar grado de
alteración función
respiratoria : gases
arteriales,
oximetría
de pulso.
-
Otros son inespecíficos:
Hemograma, VHS, PCR.
·
SBO recidivante: se usan
exámenes específicos:
-
Determinación
inmunoglobulinas
-
pHmetría esofágica,
Rx EED.
-
Broncoscopía: biopsia,
lavado broncoalveolar.
-
ECG , Ecocardiografía.
- Test del sudor
VIII.-
Diagnóstico Diferencial:
Las condiciones que
pueden determinar un SBO
en neonatos son las siguientes:
*
Frecuentes:
+
Infecciones virales (SAIV)
:
- Bronquiolitis
(primer episodio)
-
Episodios recidivantes
*
Poco Frecuentes:
+
Fibrosis quística
+ Displasia
Broncopulmonar
+
Cardiopatías congénitas
con hiperflujo pulmonar
+
Cuerpo extraño en vía aérea
+ Bronquiolitis
obliterante
+
Sindromes aspirativos
+
Inmunodeficiencias
+
Malformaciones: (anillos
vasculares, malformación
adenomatoídea quística,
quistes
broncógenos,
bronquiectasias).
+
Masas mediastínicas
(tumores, TBC)
+ Disquinesia
ciliar
IX.-Anatomía Patológica: las infecciones respiratorias virales de
la vía aérea inferior
producen histológicamente
un patrón de daño
pulmonar agudo. Se
observan generalmente 3
distintos patterns:
bronchiolitis, neumonia
intersticial aguda y daño
alveolar difuso.
La
bronquiolitis se localiza
en la región
peribronquiolar y se
caracteriza por necrosis
del epitelio bronquiolar,
obtrucción bronquiolar,
acúmulo peribronquiolar
de linfocitos, áreas
difusas de atelectasia e
hiperexpansión. La
necrosis severa causa
bronquiolitis obliterante.
La
neumonia aguda
intersticial se
caracteriza por presencia
de linfocitos y células
plasmáticas dentro de las
paredes alveolares y
alrededor de las vías aéreas
pequeñas.
X.-Tratamiento
A
pesar de la disponibilidad
clínica de terapia
antiviral, el tratamiento
de las infecciones virales
respiratorias es
predominantemente de sostén.
Exceptuando el uso de oxígeno
suplementario en
hipoxemia, ventilación
mecánica en insuficiencia
respiratoria y mantención
de balance hidroelectrolítico
existen interrogantes
sobre la eficacia terapéutica
de casi todas las otras
modalidades de
tratamiento. Sin embargo,
los avances en la biología
molecular ofrecen
esperanzas de terapia
específica después de la
adquisición de la
enfermedad y de desarrollo
de vacunas efectivas para
prevenir las infecciones.
Claramente, en las
poblaciones de alto
riesgo, la prevención de
la enfermedad es la solución
óptima.
*
Medidas preventivas de IRA
viral:
+
Medidas para evitar
diseminación
intrafamiliar ó
nosocomial (lavado de
manos,
manejo
adecuado de fomites,
aislamiento de contacto).
+
Vacunas: inmunización
anual para virus influenza
en niños alto riesgo:
fibrosis
quística,
asma, DBP, cardiopatías
con compromiso hemodinámico,
hemoglobinopatías,
Virus
Inmunodeficiencia Humana,
terapia inmunosupresora,
enfermedades
metabólicas crónicas,
diabetes mellitus,
enfermedad renal crónica.
+ Gammaglobulina
EV?
*
Manejo de IRA viral:
Manejo general, hidratación
adecuada, oxígeno, respirador si hay
apneas
ó insuficiencia
respiratoria,
broncodilatadores,
antivirales,
inmunoglobulina EV.
Oxígenoterapia:
para lograr SaO2 > 95%.
Debe darse desde el
principio , incluso cuando
no
se dispone de oximonitor
de pulso, por mascarilla
/naricera/halo según
tolerancia
individual.
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