近來部分醫院發現幼年型糖尿病（ IDDM ）病例異常增加，醫師認為可能與今年四、五月的腸病毒流行有關。腸病毒與幼年型糖尿病的關係再度受關切。

令人遺憾的是，時隔四個月，我們已錯過了採取病人檢體的黃金時間。由於未在恢復期之前採集檢體，如今，我們連病童是否確實感染過腸病毒都有爭議，還能進一步討論什麼？一場這麼大的流行，民眾付出了如此慘重的代價，娂落得這種局面，真不知主管官署該不該汗顏。

本人發現一位三歲女童於五月四日感染手足口病，一週後痊癒。六月二十五日出現糖尿病酸中毒現象。

本人曾於七月一日，函呈衛生署詹署長，建請對腸病毒的病人統一抽取血清檢體冰存（ 必須存放在攝氏零下七十度的冷凍設備內，可保存數年。），並建立病人資料，以便將來追蹤研究可能的神經、心臟、以及自體免疫系統的短長期併發症。並篩檢糖尿高危險群兒童的ICA值，以便及早發現尚未發病的幼年型糖尿病童。

事後，本人只收到衛生署一紙「感謝共同關心」的公文，並表示專家認為腸病毒與幼年型糖尿病並無關係。

國外有關腸病毒與自體免疫反應的研究如汗牛充棟。例如，波蘭Wielkopolska 地區於1982年夏天腸病毒爆發流行之後，腸病毒性腦膜炎的病人數激增。並且在其後五年內陸續出現四個高峰期。

研究發現，該區在同一時期，IDDM人數跳升一倍，並且同樣出現四個高峰期，顯示與腸病毒的流行關係密切。

可能的原因之一，是腸病毒的一段蛋白結構和存在於胰臟－細胞的一段蛋白鍊有相似結構。這個不幸的相似，使得感染過腸病毒後，所產生的抗體，轉而引發一連串自體免疫反應，造成胰臟－細胞的破壞，進而誘發幼年型醣尿病（IDDM ）。

其他國家，如芬蘭、美國、日本等都有許多報告，指出曝露在腸病毒感染之後，不論在子宮內或在童年感染，均會增加B－細胞破壞的機率，轉而誘發

IDDM。這種自體免疫破壞過程急性的約數週後發病，慢性的從潛伏至發病的時間，長達十年。

目前，可經由ICA（抗－胰島抗體）或 抗－GAD抗體 等等可以先期檢測出幼年型糖尿病的潛在病人，使醫師們可以及早採取預防性治療。

有糖尿病家族史的兒童或青少年，若感染腸病毒，其發生IDDM的機率為沒有糖尿病家族史孩童的40倍。屬於高危險群，應進一步追蹤是否有抗體陽性的現象。但ICA或抗GAD篩檢，目前國內醫院有現實上的困難。

腸病毒與IDDM的關係或尚有爭議，但該思考的是：衛生署在這類大流行中的公衛角色究竟如何。腸病毒流行，波蘭可以從1970年追蹤到1988年。今年我們為這場公共衛生大事，留下什麼記錄和研究？

如果無法証明腸病毒的關係，至少篩檢高危險群病童是衛生署可做而且應做的工作。衛生署絕不可以「專家認為無關」，或「加強下次防疫功能」為已足。這類大型流行病學調查和篩檢只有透過衛生署的經費和署長的決心才能完成。