腎的迷惘
前言
民生醫院自從六十八年十一月成立洗腎中心以來，因腎臟疾病而來就醫的病患有顯著增加，在與這些病人的交談中，最令我感到訝異的是大多數的病患對於腎臟病不是認識不夠，就是存在著許多錯誤的觀念。茲列舉數例說明：
(一) 四十五歲的車先生知道腎臟病已有半年，偶然的機會裏他聽說有腎臟病的人不能吃鹽，於是三、四個月來他再也不敢吃鹽，頭一次來門診時神志欠佳、嗜睡、血壓高，但看不出來有水腫的現象，因此我猜測這是食鹽禁得太厲害所引起的後果，抽血檢驗果然有明顯的低鈉血症。
(二) 五十歲的陳女士有蛋白尿多年，半年前尿毒症狀開始加重，人家告訢她說雞蛋、雞肉吃了會使尿毒加重，隨後她再也不敢吃雞蛋和其他含動物性蛋白質的東西如肉類、魚類、牛奶等。可是病情並沒有因此改善，不僅血尿素氮沒有下降，而且因過度限制蛋白質的攝取而造成低蛋白血症使水腫加重，目前已在接受透析治療。
(三) 五十歲的許先生糖尿病多年，半年前併發尿毒症，於是有人指點他不要再吃食鹽，要他改吃無鹽醬油，不幸未吃完兩瓶，有一天他突然感胸口不適，心跳不規則，就診時一看就知道是因食用無鹽醬油而引起的致命性的高鉀血症，經緊急治療後才挽回了他寶貴的生命。
(四) 三十五歲的宋先生原本接受定期的透析治療，情況相當穩定，照常上班，但在得知他所患的腎臟病已無法復原，只有靠長期洗腎才能維持生命時，一時消沉下去，加上受到「洗腎會有習慣性，愈洗次數愈頻繁」之謬論的影響，於是他捨棄了有效的 透析治療，轉而去服用所謂「祖傳秘方」的藥草了，經過不到 一個月的時間，這個病人再來求診，原以為吃了「祖傳秘方」 會有什麼起色的，但那裡曉得，病人全身水腫、肺水腫、呼吸 相當困難、並有喀血的現象。經幾次透析治療後，病情又回復 到以前穩定的狀態，目前已乖乖的接受定期洗腎。
(五)五十九歲的蕭女士有高血壓合併尿毒症，我要他輸血時，他說我血壓那麼高怎麼會貧血呢？此種把血壓與血量混為一談的情形，在門診部更是常見，常常有病人要我幫他量一下血壓看看有沒有貧血，唉！真不知如何以血壓計量貧血。
由以上數例看來確實有不少錯誤觀念急待改正。在此我把在腎臟科門診最常碰到的幾個問題列舉如下：
(一) 腰痛是否就表示得了腎臟病？
(二) 腎與性的關係如何？
(三) 怎麼去發現腎臟病？
(四) 腎臟病的患者能否吃鹽或改食無鹽醬油？
(五)腎臟病的患者是否必要限制蛋白質之類的東西？
(六)得了腎臟病是否一定就轉變成尿毒症？
(七)尿毒症可否治癒？
(八)洗腎是否有習慣性？
(九)血壓高即表示不貧血嗎？貧血的人血壓就一定低嗎？
(十)小便白濁怎麼辦？
(十一)腎臟病有無預防之道？
在回答上述這些問題之前，讓我們先來探討一下腎臟的功能。
腎臟的功能
某君言道，年紀一大把，東西倒是吃掉了不少，可是就覺得肚了裡沒有什麼東西，伊在感嘆自己一無所成，旁人不是聽不出，偏偏有人非做弄伊一下不可，問道：「既是吃下了很多東西，怎麼又說肚子裡沒東西，這可怪了」。此人好辯就像笑傲江湖裡的桃谷六仙一樣。伊答道：「一部份用在生長發育上，另一部份嘛，想必是拉掉了吧！否則光吃不拉，不早就給脹死才怪哩！」伊這麼說倒也有理，只是要拉嗎，也該有個拉法才對。我且為此做個說明。 人體攝取食物之後先在胃、小腸內消化，隨即吸收入血液經由門靜脈抵達肝臟並進行代謝作用，合成人體所需要的營養，供身體生長、發育之用，多餘的就儲存起來，此外代謝作用還會產生熱能、水、二氧化碳及代謝廢物（如磷酸、硫酸、尿素及其他有機酸）。在廢物的處理上，也另有一番考究，像尿膽素原在肝內形成後就沿總膽管流入十二指腸，而與腸內沒被吸收的食物殘渣混合在一起由肛門排出，由於尿膽素原是金黃色的，也因此排出的大便就被染成了這個顏色。如果某人大便突呈灰白色，且出現黃疸，你就可推斷這個病人一定是總膽管阻塞了，非趕快找醫師不可。而無法由總膽管排泄的水、二氧化碳及某些代謝廢物則經由肝靜脈流回右心，再由肺動脈轉送到肺臟，此時二氧化碳就由肺臟排出，至於水及代謝廢物只得由肺靜脈流回左心，經主動脈進入體循環。假如人體的血管都呈封閉狀，那麼水及代謝廢物因沒有出路而長期滯留體內則人不給脹死、毒才怪呢！那麼到底那一個器官有這樣一個可以讓水及代謝廢物排出去的構造呢？其標準答案就是腎臟。 諸君如能對腎臟有充分的認識的話，前述那些問題就可迎刃而解了。那麼到底腎臟在人體上扮演著怎樣的一個角色呢？ 腎臟俗稱"腰子"(圖1)，位於人體腰部腹膜腔後方，左右各壹，右腎較左腎稍低，長度約為三個脊椎體左右，每一個腎臟含有壹佰萬個腎元。腎元(圖2)為腎的組成單位，包括腎小球(圖3)與腎小管。腎小球位於腎的皮質部，是由一族特別的微血管構成如同球狀，外面被以鮑氏囊，此種特殊的微血管使得腎小球具有過濾的作用。由心臟輸出的血液每分鐘約有5600cc(心跳每分72次，每次的博擊量約為80cc)其中五分之一，大約1000cc∼1100cc 流至兩腎，由腎動脈進入腎小葉間動脈，再經輸入小動脈而進入腎小球，其中十分之一由腎小球過濾出去，另外十分之九沒過濾的就由輸出小動脈轉送至微血管再經腎小葉間靜脈、腎靜脈而後注入下腔靜脈，往上流回心臟。由腎小球過濾出來的東西(正常的腎小球過濾速率每分鐘約為70到130cc) 隨即由鮑氏囊裏住的鮑氏空間流入腎小管。腎小管其緊接鮑氏囊的部份叫近端曲小管，往後為亨利氏環的下降枝，再來為亨利氏環的上升枝，再來為遠端曲小管，最後一段為集尿管，其中近端曲小管及遠端曲小管位於腎皮質部，而亨利氏環及集尿管則位於腎髓質部。當腎小球的過濾物流經腎小管時，其中所含的水、電解質及一些有用的物質，如葡萄糖、氨基酸等會經由管壁細胞再吸收血液內，而某些廢物會經由管壁細胞分泌進入腎小管。靠著腎小管的此種再吸收與分泌作用，過濾物在進入到集尿管時已變成純屬代謝廢物性質的東西，帶著一些水份由集尿管進入腎盂形成尿液，其量只佔腎小球過濾量的百分之一，換句話百分之九十九的過濾物都被重吸收回去了。以正常腎小球過濾速率每分鐘100CC來算，一分鐘約有一CC的尿液形成。因此正常人一天(1440分鐘)的小便量約為1500 CC。 尿液可分為兩個部份一為自由水，另一為溶解代謝廢物所必需的水份，一般人在正常飲食下，一天製造出來的廢物約為450 m O s m 的物質，因此要將450 m O s m 的廢物以等張濃度的液體完全排除掉，非得有1500 C C 的尿量不足以竟全功。 然而為了保有1500 C C 的尿量，光是攝取1500 C C 的液體是不夠的，因為體內的液體有一部份會在不自覺中由皮膚、呼吸蒸散掉，其量一天約為500 C C，因此如希望一天有 1500 C C 的尿量，則一天要攝取2000 C C的液體。反之如攝取2500 C C 的液體，則將有 2000 C C 的尿量。 當尿液純粹是為了排除體內代謝廢物而形成時，此時其滲透壓與血漿的滲透壓一樣，呈等張濃度，故尿液中的自由水等於零。假如常人在短時間之內喝下大量的水份，排尿勢必大量增加，使得尿液的滲透壓較血漿的為低，此時就排除這些廢物而言，是用不著這麼多的尿液，這些多餘的水，就是自由水。液體掫取的愈多，小便愈淡，自由水也愈多；相反的液體掫取的愈少，小便愈濃，自由水不僅沒有，而且呈現負的狀態。判斷自由水正負的方法很簡單，只要測定尿液滲透壓及血漿滲透壓就可以了。當尿液滲透壓小於血漿滲透壓時稱為稀釋尿，其自由水為正。而當尿液滲透壓大於血漿滲透壓時稱為濃縮尿，其自由水為負。如兩者相等，則自由水為零。為什麼會有稀釋尿呢？這是由於亨利氏環的上升枝有一段較厚的特殊構造，只能讓鈉透過，不能讓水透過，不像其他部份的腎小管能讓鈉與水同進同出，因此當過濾物經過此段時，鈉被重吸收了，但水卻無法跟入，於是當過濾物流到遠端曲小管時，濃度就降低了而形成稀釋化過濾物，若此時血漿滲透壓偏低時，這稀釋化過濾物在往下流經集尿管時不會受到抗利尿激素的作用而繼續流入腎盂便形成了稀釋尿。但若血漿滲透壓偏高時，會促使腦下垂體釋放抗利尿激素，當稀釋化過濾物流經集尿管時其中的水，由於受到抗利尿激素的作用而透過管壁被重吸收，於是過濾物又變成濃縮狀態進入腎盂而形成濃縮尿。有關腎元的功能總括起來可以得到下列的結論：
(一) 腎小球的主要功能為過濾作用。
(二)腎小管的主要功能為
(1)再吸收作用
(2)分泌作用
(3)稀釋作用
(4)濃縮作用
更重要的是我們要認清腎元所具的這些微妙的作用，無非是為了要把由腎小球過濾後的一些好的東西，有用的東西重新吸收回體內，而將真正的廢物排泄掉，所以說腎臟是人體主要的排泌器官，加上輸尿管、膀胱及尿道就形成了排泄系統。肺臟與皮膚雖也排除部份的水，但水的平衡主要還是靠腎臟來調節，而肺臟則全盤負責二氧化碳的排泄。好比在廚房裏頭，肺臟就像〝煙囪〞一樣主司排氣，而腎臟猶如〝下水道〞專司水份及體內代謝廢物的排除，任何一處不通均將發生問題。
在臨床上腎臟的功能可以概略分成下列三點：
(1)調節水與電解質的平衡。
(2)調節酸鹼的平衡。
(3)分泌荷爾蒙。
(一)調節水與電解質的平衡
由於腎小管具有稀釋作用，因此如多攝取了一些液體，正常的腎臟可以將它以稀釋尿的狀態排掉不致造成水腫。然而稀釋作用有一定的限度，正常的腎臟可達原來的15至20倍，以每天 1500 C C 的尿量來算，一天的尿量可達三十公升(30000 C C)，如果一天之內攝取的液體超過了這個最高限額，即使腎臟正常的人也會因水的排泄發生障礙而引起水腫。至於濃縮作用在正常的腎臟可達四倍，這也就是說原本需要 1500 C C 的尿量才可將廢物排除時，現在可以藉腎臟的濃縮作用，而只以原來四分之一的尿量即375 C C就可將這些廢物排除掉。臨床上為方便計，稱每天尿量不到400CC時為〝少尿症〞。這意味著一旦有少尿症即表示體內存有一些廢物無法完全排除。正常的腎臟有足夠的稀釋與濃縮能力，因此多攝取一些液體，少攝取一點液體都能輕易的把它調節到平衡狀態，反之腎衰竭的病人由於腎小管的稀釋與濃縮能力差，只要稍不小心，多攝取一點液體有造有成水腫可能。因此吾人可知水的平衡主要是靠腎小管的稀釋作用與濃縮作用加以調節的。 至於電解質的調解方面，由腎小球過濾出來的電解質，在流經腎小管時即被重吸收回去，以鈉來說，百分之九十九都被重吸收了，正常的腎臟在禁鹽的情況下，其重吸收的量可達百分之百完全不排泄掉，反之當鹽的攝取量增加時，尿中排出的鈉也隨著增加。這種鈉的排泄量所以與飲食中所含的鹽有正比的關係存在，就是靠腎小管的重吸收作用加以調節的，而使體內的鈉得以保持平衡。至於鉀離子的平衡則靠腎小管的分泌作用來加以調節。由腎上腺皮質分泌出來的留鹽激素作用在集尿管上可使鈉重吸收，利用鈉與鉀交換，而將鉀由管壁細胞分泌入管腔，使體內過剩的鉀排泄掉而保持鉀的平衡。 腎元的重吸收作用、分泌作用、稀釋作用與濃縮作用，除了調節水與電解質的平衡之外，更難能可貴的是它使生物脫離了海洋而能在陸地上過活。遠在幾億年前地球上開始有生物時，還只是個單細胞生物（如草履蟲）孕育在大海中，以後逐漸演化到多細胞生物，後來脊椎動物出現了，成為生物的主幹，由魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類而到哺乳類。這其中腎元也由簡單的腎小球，短的、直的腎小管進化到複雜腎小球，長的、曲的腎小管，終於使生物由海洋走上了陸地。因為腎臟的腎元把一個類似孕育過生命的海洋環境帶到了人體每一細胞的周圍。君不見我們的向也略帶鹹性。各位一定有不少人在流鼻血或牙齒出血時領略到這樣的滋味。不管是容納血球的血漿或是環繞組織細胞的組織液都一樣鹹鹹的，含大多數的氯化鈉與少數的鉀，很近似海水的成分，於是個體的每一個細胞就宛如生活在海中一樣。當腎小球過濾廢物時，同時會帶出大量的水及鈉離子，其中大部份經由腎小管重吸收回去，使體內的水及鈉離子不致於流失掉而維持體液的恒定。設若沒有腎臟的重吸收作用，以每分鐘腎小球過濾速率100 C C來算，不出一小時，人即要損失 6000 C C 的水份，脫水休克而死。今天要不是靠腎臟的這些微妙的功能，使得這個類似海洋的環境得以維持下去，讓個體的每一細胞都能高枕無憂，則人又將何以立足於天地。萬一有一天基因來個突變而造不出腎臟（這個使生物脫離海洋走向陸地的大功臣）時，則一切生物又要重歸海洋了，那裡有取之不盡用之不竭的水與氯化鈉，但又有誰願意回到海洋去過活？因此能不珍惜寶貴的腎臟嗎？ 話說回來，一旦腎臟發生衰竭時，水與電解質勢必發生失調。水的失調主要為水的排泄發生障礙，病人會出現下肢水腫、臉部浮腫，嚴重時還會引起充血性心衰竭及肺水腫。 至於電解質的失調常見的情況包括：
(1)低鈉血症∼常見於有水腫或長期禁鹽的病人，其症狀主要表 現在中樞神經系統方面，包括厭食、噁心、嘔吐、嗜睡、意 識不清、昏迷，甚至死亡。
(2)高鉀血症∼常見於尿量少，吃太多含鉀量高之水果、蔬菜或 食用無鹽醬油的病人。當每公升血清的鉀離子達七毫當量時 ，心跳開始不規則如再升高時會導致心室細動，心肌麻痺而 死亡。
(3)高無機磷血∼腎衰竭患者由於腎小球過濾速率下降，致使磷 的排泄減少，導致血清磷的上升。
(4)低鈣血症∼血清鈣的下降，一方面是由於血清磷上升後易與鈣結合而消耗一部份的鈣，另一方面則由於腎臟本身的機能減退後合成的性維他命D3也隨著減少，以致於無法將腸胃道內鈣吸收到血清內。磷酸鈣的沈積物易散播在皮下及肌肉組織內而引起皮膚癢。此外低鈣血症容易引起肌肉顫抖，若長期有低鈣血症，則易引起骨質疏鬆症，甚至於併發續發性副甲狀腺機能亢進症，而出現囊狀纖維性骨炎。
(5)氮血症及血清肌酸酐上升∼腎元雖分成腎小球與腎小管兩部份，然兩者卻是一體的。當腎元有功能時，腎小球與腎小管都是好的，反過來說，當腎小球與腎小管兩者中有任何一部份壞掉時，這個腎元即失去功能，換句話說只要腎小球能過 濾廢物，其腎元即是好的，因此只要測定腎小球的過濾速率 就能確知有用的腎元有多少。當腎小球過濾速率愈高時，表 示有用的腎元愈多，即腎功能愈好。當腎小球過濾速率下降 到原來的百分之五十以下時，某些廢物的排泄便開始發生了 障礙，其中以血尿素氮及肌酸酐表現得最早，因此臨床上常 以測定血尿素氮及肌酸酐來斷腎功能是否正常，一旦血尿素 氮及肌酸酐上升，即表示至少有百分之五十以上的腎臟是壞 掉了(圖 4)，反之即使腎臟有毛病而當它破壞的程度未達一 半時，血尿素氮及肌酸酐是不會上升的，表示腎功能還在正 常範圍以內，因此若要早期發現有無腎臟病最好的方法就是 驗尿，看尿中的蛋白質、紅血球是否正常，光是抽血驗血尿 素氮及肌酸酐是無法確知有無腎臟病的，因為血尿素氮及肌 酸酐只有當腎功能減退到原來的一半以下時才會始上升。當 然判定腎功能好壞的程度最準確的還是腎小球過濾速率，因 其能直接反應出腎元的量。肌酸酐廓清率近似腎小球過濾速 率測定容易，不像腎小球過濾速率那麼麻煩，故臨床上皆以 測定肌酸酐廓清率來判斷腎功能好壞的程度。
(6)高尿酸血症∼腎功能減退後，尿酸的排泄發生了障礙，久而久之就形成了高尿酸血症，而導致續發性痛風症。
(二)調節酸鹼的平衡
正常的腎臟一方面其腎小管可以碳酸氫離子再生，一方面將體內的酸性代謝廢物（如磷酸、硫酸、肌酸酐及其他有機酸）排泄掉，故能使血液的酸鹼度始終保持在7.4 左右。一旦腎功能減退了，早期是碳酸氫離子再生減少。再下去酸性代謝物便隨著腎小球過濾速率的降低而逐漸滯留體內，終於出現了代謝性酸中毒。
(三)分泌荷爾蒙
腎臟可分泌促紅血球生成激素、腎素、前列腺素，並可合成活性維生素D3。腎功能減退時促紅血球生成激素減少， 影響骨隨造血容易導致貧血。而腎素的增加或前列腺素的減 少則易引起高血壓，至於活性維生素 D3 減少會引起低鈣血 症，進而併發續發性的副甲狀腺功能亢進症。
茲列表比較腎功能正常與腎衰竭之差異所在
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腎 功 能 正 常 |
腎 衰 竭 |
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(一)清除體內代謝廢物 |
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(二)調節水的平衡 |
下肢水腫、臉部浮腫、充血性心衰竭 、肺水腫 |
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(三)調節電解質的平衡 |
(1)低鈉血症 (2)高鉀血症 (3)低鈣血症→肌肉顫抖、皮膚癢、續發性副甲狀腺機能亢進 (4)高無機磷血症 |
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(四)調節酸鹼的平衡 |
代謝性酸中毒 |
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(五)分泌荷爾蒙 (1)促紅血球生成激素 (2)腎素 (3)前列腺素 (4)活性維生素D3 |
(1) ↓＝＞貧 血 (2) ↑＝＞高 血 壓 (3) ↓＝＞高 血 壓 (4) ↓＝＞低鈣血症 |
腎臟疾病及其治療
腎臟病的種類至為複雜，有先天性的與後天性的。先天性的如多囊腎、腎髓囊狀疾病、遺傳性腎炎等。後天性的可大分為腎原性的及非腎原性的。腎原性的腎疾病有腎小球腎炎、腎小管間質性腎炎與腎盂腎炎等。其中腎小球腎炎與某些細菌或病毒的抗原有關，尤以感冒最為常見；而腎小管間質性腎炎則大多因為服用某些對腎臟具有毒性或過敏性的藥物而引起的，此外低鉀血症及高鈣血症也很容易引起腎小管病變；至於腎盂腎炎則大部份是由於細菌感染而引起的。在非腎原性疾病方面，有的是受全身性疾病如高血壓、糖尿病、結節狀多發性血管炎、系統性紅斑狼瘡、類澱粉變性、多發性骨髓瘤、高尿酸血症等波及而引起，有的則屬阻塞性腎病變，是由於尿路長期受到阻塞而引起的，厲害時可變成水腎，這些會導致尿路阻塞的情況有腎結石、輸尿管結石、輸尿管狹窄、腫瘤壓迫輸尿管及良性攝護腺肥大症等。
儘管原因複雜，但就治療的結果來看，腎臟疾病可分為可回復性的與不可回復的。可回復性的腎臟病有(1) 某些免疫複合體引起的腎小球腎炎(2) 因細胞外液減縮(如失血過多，極度脫水) 或腎血液灌注不足（如充血性心衰竭、休克）等所引起的氮血症 (3) 急性腎小管壞死所引起的急性腎衰竭(4) 因藥物使用不當所引起的中毒性腎炎或過敏性腎小管間質性腎炎(5) 因電解質障礙引起的腎小管病變(6) 因細菌感染引起的腎盂腎炎(7) 阻塞性腎病變。以上這些腎臟病只要將其致病因素除掉，即可使腎臟回復正常，因此如發現可回復性腎臟病應及早治療，若失去治療良機，則與不可回復性的腎臟病一樣，將逐漸演變到慢性腎衰竭，而出現尿毒症的地步。所謂尿毒症乃是指原本與尿一起由腎臟排除的代謝廢物，由於腎功能減退，以致滯留在體內而表現出來的綜合症狀。雖然尿毒症的真正毒素目前仍未清楚，但毫無疑問的，它是腎衰竭後的必然結果，因此我們不難想出它的症狀將包括排尿減少、下肢水腫、臉部浮腫、肺水腫、臉色蒼白、貧血、虛弱、噁心、嘔吐、肌肉顫抖、皮膚癢、高血壓等，驗血可以發現血色素降低、低鈉血症、高鉀血症、氮血症、低鈣血症、高無機磷血症、高尿酸血症、代謝性酸中毒等。
不管是什麼原因引起的末期腎臟病在無法治療的原則下，最理想的方法當推「換腎」了，然而除非是雙胞胎，否則由於腎臟來源的不易、血型的是否一致以及人體白血球抗原（組織型式）的是否相近、加上換腎後所面臨的排斥問題，使得真正能享受換腎生活的人並不多，既然大多數的尿毒症患者無法接受換腎治療，只好退而求其次採用(1)飲食治療(2)藥物治療及輸血(3) 透析治療等方法。
(一)飲食治療：
人類為了維持生命所攝取的食物不外乎醣類、脂肪、蛋白質、礦物質、水、維生素等六類，其中只有醣類、脂肪類及蛋白質吃了會產生熱量，是為所謂的三大營養素。醣類包括葡萄糖、果糖等單醣類；蔗糖、乳醣等雙醣類及分子相當大的澱粉質等多醣類，由於醣類是由碳、氫、氧組合而成的，因此也可以稱為碳水化合物，在體內經過氧化之後，產生二氧化碳及水，此時1公克的糖可以產生4卡的熱量。
脂肪類是指脂肪或膽固醇等，煎炸用的油、肉類的白色部份都是脂肪。這些脂肪在身體內充分燃燒時，1 公克可以產生 9 卡的熱量，可以知道這是一種非常高效率的身體燃料。
最後剩下來的蛋白質究竟如何呢？蛋白質是由氨基酸所構成，與醣類、脂肪類不同的乃是其構成分子之中一定含有氮素，當然它也是身體內熱源的一種，燃燒時與醣類相同每 1公克能產生 4卡的熱量，由於其構成分子中含有氮素，所以燃燒的結果便產生了尿素且只能由腎臟排出，腎衰竭時因這個尿素的排泄路徑沒有了，所以就麻煩了。
若以汽車燃料來作比喻，醣類及脂肪類完全燃燒時產生二氧化碳及水，二氧化碳由肺臟排出好像汽車排除廢汽一樣。至於蛋白質燃燒所產生的尿素，不能像排除廢氣一樣由肺臟排除出去，必須由腎臟來清除，因此腎衰竭的人其能量的供給最好由醣類或脂肪類攝取才好。
由熱量觀點來看，腎衰竭病人能夠不吃蛋白質是最好不過了，但是其實不然，蛋白質乃是身體的生長以及肌肉、骨骼等各種身體構成物質的生長所不可缺少的原料，那麼到底蛋白質該吃多少才適當呢？要探討這個問題我們必須認清二件事，第一是每天所攝取的食物內所含的熱量必需要達到維持身體健康所需的最低量，第二是這些食物的代謝產物不對腎臟構成負荷，對於一個腎功能不好的病人，在給予飲食時，首先要考慮的問題當然是不要對腎臟構成負荷，而蛋白質的代謝物��氮素，卻偏偏只能由腎臟排除，在別無他途可尋的情況下，為了減少體內尿素氮的上升，以減少尿毒症狀，酌量限制蛋白質的攝取乃是必要可行的方法。在臨床上我們以肌酸酐廓清率來評估腎功能的好壞，因此蛋白質的限制也就根據肌酸酐廓清率來決定。肌酸酐廓清率正常時（每分鐘70∼130 C C ），每天每公斤體重可給予1.0∼1.5公克的蛋白質。肌酸酐廓清率每分鐘在 20 C C以上時，不用限制，肌酸酐廓清率每分鐘在10∼20 C C 時，每天可給予蛋白質40公克，肌酸酐廓清率每分鐘在5∼10 C C 時，每天可給予蛋白質30公克，肌酸酐廓清率每分鐘在3∼ 5 C C 時，每天可給予蛋白質18公克，適當的限制蛋白質的攝取有助於減輕尿毒症狀，但如過度限制，則氮的平衡將無法維持而處於負的狀態，是萬萬不可以的。
那麼當蛋白質受到限制以後，那些食物所含的蛋白質才最符合這些尿毒患者的需要呢？在您的想像中，可能只有牛肉、豬肉、魚類等肉類及牛奶、蛋類等才含有蛋白質，誠然這些都是蛋白質的代表，我們稱之為動物性蛋白質。此外，還有稱之為植物性蛋白質的如黃豆、花生等豆類，甚至您的印象中代表澱粉類（亦即醣類）的麵包、米飯裡面也有蛋白質的存在。黃豆能製成豆腐，麵粉能製成麵條，也就是裡面有蛋白質的關係，單單有澱粉是沒有辦法的。各種蛋白質並不完全相同，構成蛋白質的氨基酸天然產生的有廿五種之多，這些氨基酸適當地排列組合構成無數的蛋白質，這廿五種氨基酸的大部份可在人體內由其他的氨基酸作材料製造出來，但是有八種氨基酸無論如何也不能由人體製造出來，而它又是構成人體蛋白質所不可缺少的，因此把它歸為「必須氨基酸」。由口吃進去的肉類會分解成各種氨基酸，由這些氨基酸再排列組合成符合人體的蛋白質才為人體所利用。如果有某幾種氨基酸攝取不平均，而幾種氨基酸攝取太多時這是非常不好的情況，這些多餘的氨基酸會被當作廢料燃燒而產生熱量，這時含在氨基酸內的氮素會變成尿素氮而增加起來。我們以組合模型飛機來做比喻，如果機身或引擎很多，但是機翼的數目不夠，我們最後還是以機翼來決定組合飛機的數目，而其他多餘的機身、引擎都成了廢料。對於腎功能減退有血尿素氮上升的患者，其體內已存有很多的尿素氮，只要供給「必須氨基酸」即可與之結合，不僅可合成蛋白質，同時也降低了體內的尿素氮，真是一舉兩得。反之，光是攝取一大堆「非必須氨基酸」含量豐富的食物，將由於缺乏「必須氨基酸」可利用而當作廢料燃燒，徒然使血尿素氮上升，是很不智的作法。尿毒病患所能吃的蛋白質的量已經有限，因此在選擇含蛋白質食物時，不能不以含有大量「必須氨基酸」的食物為主。以蛋白質價來說，同一重量內含「必須氨基酸」愈多時，其蛋白質價愈高，反之「必須氨基酸」的含量愈少，其蛋白質價愈低。蛋白質價的高低表示蛋白質的好壞，良質蛋白質其蛋白質價高，含有豐富的「必須氨基酸」，如雞蛋、肉類、魚類、牛奶等動物性蛋白質屬之；劣質蛋白質其蛋白質價低，只含少量的「必須氨基酸」，如黃豆、花生等植物性蛋白質屬之。簡單的說，尿毒病患在蛋白質的受到限制的情況下，應以雞蛋、肉類、魚類、牛奶等做為蛋白質的主要來源，而量的方面也要適當，不能給得太多，免得增加腎臟的負擔，但也不可過度限制，以免造成氮的負平衡。對於定期接受透析治療的病患，蛋白質的限制可放寬，透析次數愈頻，愈不必限制，日本有些洗腎中心甚至主張不必限制蛋白質的攝取量，而改食一般正常人的飲食。另有一種腎臟病叫「腎病症候群」，其特性包括(1)嚴重蛋白尿(2)全身水腫(3)低蛋白血症(4)高膽固醇血症，由於此種患者蛋白質漏得很兇，只要腎功能沒有減退的話，非但不用限制蛋白質的攝取量，反而要給予高蛋白飲食，換句話說，有的腎臟病要給多高蛋白飲食，而有的腎臟病則要等到肌酸酐廓清率下降到每分鐘小於20 C C時，才改用低蛋白飲食，因此光是說腎臟病根本無法具體的說出要給予多少的蛋白質，一定要查出什麼樣的腎臟病，並根據肌酸酐廓清率的多少，才能對蛋白質的量做個決定，而擬出一份適當的菜單。看到某人得了腎臟病以後，他的親戚朋友也不問清楚是那一種腎臟病？又腎功能如何？就不分青紅皂白的亂做主張說「您雞蛋不能吃，還有雞肉、魚類也不能吃」，結果是不該限制的被限制了，該吃的沒有吃到，只怪他自己太缺乏這方面的常識了，又能奈何？
當蛋白質的質與量決定以後，其次要考慮的問題便是要攝取足夠的熱量以維持生命。以標準體重5 0 公斤的病患來說，每天需要1 5 0 0 卡的熱量，現在假定蛋白質一天限制在4 0 公克，則由蛋白質產生的熱量只有160 卡，其他的1 3 4 0 卡必須由醣類（如五穀類、蔬菜、水果）及脂肪類（如乳酪、奶油）來補充。
如果一個人靜躺在床上不動，他為了維持生存，必須有心臟跳動、呼吸運動及保持體溫在37度 C 左右，這些都需要熱量來維持，在此種情況下所需要的熱量代謝就叫做「基礎代謝」，這個數值在成年人大概一天須要1300∼1500卡左右，在完全不能進食的場合，必須燃燒自己身體儲存的燃料才行，脂肪是首先被利用的，但是肌肉蛋白質也會被燃燒利用。全無進食時，一天中會有80公克的蛋白質被燃燒掉。
現在我們估且把我們的身體當作銀行的儲蓄金來看，每天吃東西產生熱量是每天的收入，如果有多餘的部份就存在銀行裡，成為儲備金以備不時之用，這就是身體的脂肪，當有一天完全不能進食的情況發生了，這與收入全無的情況相同，雖然沒有收入，但還是得支付家庭的生活費，因此由銀行提出預備金來渡過難關，久而久之預備金減少了，身體也消瘦下去，最後導致破產而同時身體也完蛋了。
尿毒病患如果光是在蛋白質的限制上下功夫而不去攝取足夠的熱量，則反而以燃燒自己體內的蛋白質來產生能量，這與啃食自己的肌肉來充飢沒有什麼不同，結果血尿素氮照樣上升，而且被破壞的細胞會有大量的鉀離子流出來，會引起高度威脅生命的高鉀血症，這樣子做實在沒有什麼好處，因此尿毒患者除了要對蛋白質的質與量做適當的限制外，更要攝取足夠的熱量，既使不能進食，也應經由胃管或靜脈注射每天至少供給 100 公克的糖分，以防止酮酸血症，防止蛋白質的燃燒，及避免高鉀血的發生。
接下來讓我們考慮一下食鹽這個東西，對於食鹽的攝取量因人、因時、因地而異，更因人種不同差異更大。日本人通常一天攝取10∼15公克的食鹽，居於北國的愛斯基摩人一天僅攝取2公克左右，至於國人每天約攝取 6∼10 公克食鹽。如果有健康的腎臟真是謝天謝地，即使食鹽吃多了，也會由尿中將多餘的鹽分排出體外，攝取太少時，尿中鈉的排泄會急劇的減少，以維持身體內鈉平衡。很遺憾的是尿毒患者的腎臟對維持鈉的平衡能力已大大的減少，因此食鹽的攝取量不能太多也不能太少，太少或食物全不加鹽，則吃起來勢將索然無味，何況長期禁鹽還會有造成低鈉血症的危險或因細胞外液減縮而加重血尿素氮的上升，豈能輕言不吃鹽？但是食鹽吃太多了，卻又引起鈉的滯留，而加重水腫、高血壓、甚或誘發充血性心衰竭、肺水腫，仍然有其危險性。那麼尿毒患者到底一天該吃多少鹽呢？這可由下列公式推算出來。食鹽許可量＝（透析掉的食鹽量＋尿、便、汗排出的食鹽量）－食物中天然存在的鹽量。一般而言，尿毒患者的食鹽許可量每天約在1∼3公克之間，若因怕鹽而改吃無鹽醬油，則因此種無鹽醬油都以氯化鉀（ KC1）代替食鹽（NaC1），吃了之後會發生致命的高鉀血症，是相當危險的。
尿毒患者由於尿量減少極易導致高鉀血症，如果血清鉀的濃度高到每升7 mEq以上時（正常為3.5∼5.0）心臟的跳動會開始不正常，到了8.0∼9.0 mEq時，心臟跳動便會停止。總而言之，鉀的濃度比正常值高2∼3 mEq時，心臟的傳導系統會受到障礙，這是非常可怕的。為了避免高鉀血的發生，食鹽代替物（如無鹽醬油）、咖啡、及含鉀量高的蔬菜、水果應嚴加限制，並避免熱量不足，糟糕的是尿毒病患常感食慾不振，而當食慾不振時，特別會想吃水果，因此對水困的選擇不能不小心，應以含鉀量低的水果如西瓜、蘋果等主。
而蔬菜方面我們可以利用烹調法將鉀離子去除，這是將蔬菜烹煮五分鐘，薯類的話就煮二十分鐘，然後將原汁丟掉，再用新的水煮熟。此外關於鉀離子必須注意的問題是民間所時常服用的「草藥」，這種民間草藥對於輕微腎臟障礙的病人可能有利尿作用，但是對於必須接受透析治療的重症病例一點效果都沒有，可能來探望您的親戚朋友知道您有腎臟病，會介紹您服用一些民間草藥，這種草藥是由草根樹皮煎煮濃縮而成的液汁，含有很高濃度的鉀離子，有人服了這種藥而導致心臟停止跳動，不可不加以注意。
關於水分的攝取，由於尿毒患者對水的平衡無法適當的調節，即使尿量正常，如過度攝取液體也會造成水腫，而尿量減少的患者更應該限制水分，否則一定造成水腫。一般說來，每天水分的許可量＝尿量＋不自覺蒸散掉的量（每天約500 C C ，發燒或大熱天時可到 800∼1000 C C ）。譬如每天尿量只有500 C C 的患者，最好每天液體的攝取量不要超過1000 C C 。然過度限制水份的攝取，會使細胞外液減縮而加重血尿素氮上升，也是不可以，因此對水份的攝取量似乎以放寬到出現輕微水腫的程度最為恰當。
在維生素方面，由於肉類及水果的受到限制，將分別造成維生素B、C的不足，因此應予補充維生素B及C。
綜合上述，我們可以將尿毒患者的飲食治療原則歸納如下：
(1)在蛋白質的攝取方面要以高蛋白質價（含大量必須氨基酸） 的蛋白質主，使與體內代謝產生的尿素結合，形成所需要的 蛋白質，藉以減少血液中尿素的量，而減輕患者症狀。
(2)限制非必須氨基酸的量。
(3)醣類每天至少攝取100公克以上；脂肪類不限制。
(4)維持熱能的平衡，要攝取足夠的熱能（按標準體重給予）， 以避免因熱能供應不足使體內組織蛋白質分解加速，產生過 多含氮的物質。
(5)控制飲食中鈉、鉀、與液體的供應量，並適度供給多種維他 命。
(二)藥物治療及輸血：
雖然血尿素氮上升無法以藥物來治療，但對於尿毒症所引 起的高血壓、充血性心衰竭、肺水腫、噁心、嘔吐、皮膚癢、 肌肉顫抖、高無機磷血症、高尿酸血症、高鉀血症、酸中毒以 及維生素缺乏症等，卻多少可以用藥物加以控制。至於貧血則 視其程度，必要時給予輸血。
(三)透析治療：
一旦(1)在飲食治療及藥物治療控制下血尿素氮仍然高過 100 m g %以上(2)因水份過度滯留而引起充血性心衰竭或肺水 腫(3)高鉀血症及(4)嚴重代謝性酸中毒時，即應開始透析治療。透析治療有「腹膜透析」及「血液透析」兩種，其中血液透析耗費時間較短，效果較佳，適合於需要長期透析治療的病患，然而血液透析所利用的「人工腎臟」不像我們真正的腎臟具有前述的三大功能，它只能幫忙排除一些小分子的廢物，並調節水與電解質的平衡，因此接受血液透析的病患仍須輔以藥物治療及輸血，而未能好好接受血液透析治療的患者，除了藥物治療、輸血外，對於食物選擇尤須嚴加限制。
有關腎臟病的幾個問題及其解說
1.腰痛是否就表示得了腎臟病？
答：腰痛百分之九十都是屬於神經或骨骼肌肉的毛病。腎臟疾病 除了腎結石、急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎外，很少會腰 痛，區別的方法很簡單，只要檢驗尿液就行了，如有腎臟疾 病時尿液分析會有異常所見。
2.腎與性的關係如何？
答：根據研究腎衰竭併發尿毒症的病例並不影響女性荷爾蒙的分 泌，但卻有抑制男性睪丸素分泌的報告，除了會發生性無能 外也會因精蟲數不足及其活動力下降而引起不孕症。在所有 性無能的病例中，多數是由於心理因素或神經病變造成的， 只有極少部份是由於尿毒症引起的。
3.怎樣去發現腎臟病？
答：這可從腎臟病所引起的症狀去著手。一旦發現有下肢水腫、 臉部浮腫、噁心、嘔吐、肌肉顫抖、皮膚癢、貧血、高血壓 等症狀時，應考慮到腎臟病的可能，馬上驗尿抽血，做有關 腎功能方面的檢查。但有些比較輕微的腎臟病並不會出現上 述的症狀，往往在不自覺中失去治療良機而使病情惡化，殊 為可惜。因此常人每年至少應做一次尿液分析，這是早期發 現腎臟病的最好方法。
4.腎臟病的患者能否吃鹽或改食無鹽醬油？
答：食鹽學名叫氯化鈉，是人體血液內最主要的成分，而體內鈉 的平衡主要靠腎臟來調節，因此對於腎臟病患者應依病情的 嚴重程度酌量減少鹽的攝取，以免增加腎臟的負擔，但若都 不吃鹽將引起低鈉血症，不僅無益而且有害。此外水腫、高 血壓、或充血性心衰竭的患者也應吃淡一點。至於無鹽醬油 因所含的成份為氯化鉀，對原本較易發生高鉀血症的腎臟病 患是不適宜的。
5.腎臟病患者是否必要限制蛋白質之類的東西？
答：蛋白質可分為動物性蛋白質如蛋類、肉類、魚類、牛奶等， 還有植物性蛋白質如豆類。由於蛋白質之類的東西在人體內 代謝後所產生的尿素必須經由腎臟才能排除。因此對於已出 現尿毒的腎臟病患者，蛋白質的質與量必須加以限制以免加 重尿毒。但對於沒有尿毒且血清蛋白很低的〝腎病症候群〞 患者，則反而要給予高蛋白飲食，以補充由尿中漏去的蛋白 。所以說蛋白質是否限制要視腎功能減退的程度而定，若肌 酸酐廓清率每分鐘在20 C C 以上時，沒有限制蛋白質的必 要，若肌酸酐廓清率每分鐘在小於20 C C時即應依其下降程 度酌量加以限制，並以選擇動物性蛋白做為蛋白質的主要來 源，同時少吃豆類等植物性蛋白。
6.得了腎臟病是否一定就轉變成尿毒症？
答：尿毒症是只有當腎功能減退到原來的一半以下時才會出現， 換句話說，只要有一個腎臟是好的或兩個腎臟的功能加起來 達到百分之五十以上時是不會出現尿毒症的。儘管腎臟病的種類很多，然不論得了何種腎臟病，只要其腎功能未降到百分之五十以下時是不會出現尿毒症的。因此常可發現許多腎臟病的早期其血尿素氮及肌酸酐還是正常，就是因為其腎功能還有百分之五十以上。
7.尿毒症可否治癒？
答：尿毒症並不是疾病的名稱，而是指腎衰竭所引起的綜合症狀 。從治療的觀點來看，可能導致尿毒症的腎臟疾病可分成〝 可回復性的〞與〝不可回復性的〞兩種，因此發現尿毒症時 應先判斷是否有回復的可能，如為可回復性腎臟病應及早治 療，否則失去治療良機，便與不可回復性腎臟病一樣，走上 長期洗腎的地步。這些可回復性腎臟病包括(1)某些免疫複合 體引起的腎炎(2)因細胞外液減縮（如失血過多、嚴重燒傷、 極度脫水）或腎血液灌注不足（如充血性心衰竭、休克）等 所引起的氮血症(3)急性腎小管壞死(4)因藥物使用不當，如卡那黴素注射過量所引起的中毒性腎炎（病例：魏絹、李保月）或藥物過敏（Ri fampicin）引起的腎小管間質性腎炎（病例：許家茂）(5)因電解質障礙（高鈣血症、低鉀血症）引起的腎小管病變(6)因細菌引起的腎盂腎炎(7)阻塞性腎病變等。
8.洗腎是否有習慣性？
答：洗腎俗稱血液透析，是利用人工腎臟來清除尿毒症患者體內 的代謝廢物並改善水、電解質及酸鹼平衡失調的一種治療。 某些藥物吃了以後會上癮，不吃不行，而產生習慣性。但洗 腎卻可以中止的，如急性腎小管壞死、中毒性腎炎所引起的 急性腎衰竭，只要洗幾次等腎功能回復後就可不用再洗，又 如換腎成功的患者也可不用再洗，所以洗腎並沒有習慣性。 至於屬於末期腎臟病引起的尿毒症，由於腎臟功能幾乎全部喪失，因此每週至少要接受2次至3次的洗腎，以清除體內源源不斷製造出來的廢物，否則病人將因肺水腫、高鉀血症，或嚴重的代謝性酸中毒而造成死亡。所以說末期腎臟病的患者所以要長期洗腎，並非是習慣性，而是為了維持生命的緣故。
9.血壓高即表示不貧血嗎？貧血的人血壓就一定低嗎？
答：血壓的高低與心輸出量及周邊血管總阻力成正比，而貧血則指紅血球的減少，因此血壓與貧血之間並無特殊關係存在。尿毒症的患者雖然有很厲害的貧血，但是血壓仍然很高，由此可見血壓高並不能表示不貧血，而貧血的人其血壓也不見得就會低。
10小便白濁怎麼辦？
答：小便白濁，大多數的病例屬於〝結晶尿〞；少數的病例為〝 乳糜尿〞。結晶尿意指尿中含有很多無機鹽的結晶，最常見 的是不定形磷酸鹽，使小便外觀白濁。結晶尿是個人體質造 成，容易誘發結石。有結晶尿的人，食物不可偏食，吃肉也 要吃菜，如果小便白濁還是不能改善的話，可把尿液酸化， 小便就會變清，另外多喝水，保每天尿量在 2000 C C 以上 ，是防止結石的最好方法。
11腎臟病有無預防之道？
答：腎臟病並不像某些疾病如結核病、小兒麻痺、白喉、破傷風 、百日咳等可利用疫苗來做直接的預防。由於吃的東西、打 的針、服的藥等代謝後均須經由腎臟排泄，因此對於飲食、 打針、吃藥應格外小心，只要有可能傷害到腎臟時就須避免。此外天涼睡覺時不要忘了蓋棉被，還有不要在感冒流行區出入等，以減少感冒的發生也是間接預防腎臟病的方法。
腎小球腎炎（Glomerulonephritis）
時序入秋，氣候變化不定，連日來門診感冒患者驟增，其中少數小病人且併發了急性腎小球腎炎。像這幾個因血尿來求診的小病人都是在出現血尿的十幾天前就得了上呼吸道感染，後了感冒好了，卻不幸出現了血尿、腳腫、臉腫，甚至腹水等併發症。這是典型的急性腎小球腎炎的病例。
腎小球腎炎（Glomerulonephritis）
一. 確知由免疫機轉造成的；居大多數，又可分成兩種：
(一)免疫復合體疾病（免疫螢光顯微鏡下免疫球蛋白的沈積物呈塊狀）。
(二)抗腎小球基底膜疾病（免疫螢光顯微鏡下免疫球蛋白的沈積物呈線狀）。
二. 免疫機轉尚未清楚的；如脂性腎病（即輕微變化型）、局部腎 小球硬化症、糖尿病性腎小球硬化症、溶血性尿毒性症候群? ??等。
大多數腎小球腎炎屬於免疫複合體疾病這一類，其致病機轉如下：先是病人體內出現抗原，包括外來性抗原（如細菌、病毒、微菌、原蟲、化學物品等）及內源性抗原（如去氧核糖核酸、甲狀腺球蛋白、腫瘤抗原等），抗原刺激B淋巴球分泌抗體而與抗體結合成免疫複合體。免疫複合體隨著血液循環，當其流到腎臟時就卡在腎小球上，接著活化補體系統吸引白血球過來，再由白血球釋出蛋白溶解酵素，直接傷害到腎臟而造成腎小球腎炎。依病理變化的不同可分成：微血管內增生性腎小球腎炎，快速進行性腎小球腎炎、膜厚性腎小球病變、膜厚增生性腎小球腎炎、球血管間部增生性腎小球腎炎（如IgA腎病變）、局部部份性腎小球硬化症、及輕微變化腎病等。
雖然腎小球腎炎的致病抗原有所不同，但臨床表現卻大同小異。這些致病抗原中以溶血性鏈球菌最多見，此種感染鏈球菌後引起的急性腎小球腎炎，好發於3-10歲的小朋友。50歲以上的病例只佔5 %而已。常見感染的部位有皮膚、扁桃腺、及喉嚨。 6 歲以下發生急性腎小球腎炎的病例多數來自皮膚的感染，而大一點的小孩或成人則多數來自喉嚨或扁桃腺的感染。皮膚感染鏈球菌後引起膿皮症的病人據估計約有25-50% 的病例得到腎小球腎炎，其潛伏期約3個星期，但鏈球菌性喉嚨炎的病人大約只有 5 %會得到腎小球腎炎，其潛伏期約為10天。
致病抗原進入身體後，不會馬上出現症狀等潛伏期過了，症狀才出來。典型的病例會有頭痛、全身不適、輕微發燒；下肢、眼臉、及臉部浮腫；排尿減少、血尿（可樂色）、高血壓、呼吸短促、心跳加快、腎臟部位敲下時會有震痛等症狀。但輕微的病例只有靠驗尿才能發現到。
臨床上把腎小球腎炎的表徵分成二種：
一. 急性腎炎症候群：以出現血尿及紅血球圓柱體為主，腎功能下 降明顯，但尿蛋白很輕微。
二. 腎病症候群：以蛋白尿為主，尿蛋白損失很大，每天超過3.5 公克以上，嚴重的病例可達 10 公克以上，較少引起腎功能下 降。
檢驗方面：
一. 尿液常規檢查：可見到紅血球、蛋白尿、及紅血球圓柱體。
二. 血清檢查：
(一)血尿素氮上升（俗稱尿毒）。
(二)抗鏈球菌抗體效價上升。
(三)補體下降。
(四)貧血。
(五)感染部位有的可培養出病原體。
併發症：
一因腎小球過濾速率下降導致水分及鹽分滯留，易造成：
(一)全身水腫。
(二)高血壓，甚至於高血壓性腦病變。
二. 吃 細菌感染。
病理變化：
鏈球菌感染後的腎小球腎炎，腎組織切片檢查在光學顯微鏡下腎小球之細胞呈示瀰漫性增生，增生的細胞多屬血管內皮細胞與球血管間部細胞，加上大量中性白血球的浸潤而使微血管腔變窄甚至不通。若炎症繼續進行，鮑氏曩的上皮細胞會增生形成新月體，填塞鮑氏空間。而螢光顯微鏡下在腎小球血管壁上可見粗顆粒狀沈積物的螢光反應，至於電子顯微鏡下則在上皮細胞之下方可見緻密物塊沈積物狀似駝峰。
治療：
急性腎小球腎炎的治療在一般原則方面著重於症狀的處理：
一. 水腫∼減少水份、鹽份的攝取量，並可使用利尿劑。
二. 高血壓∼減少鹽份的攝取量，並使用利尿劑及降壓劑。
三. 充血性心衰弱∼使用毛地黃。
四. 喉嚨炎及其他感染∼使用配尼西林或其他抗生素。
五. 血尿素氮上升∼減少蛋白質的攝取量並使用腹膜透析或血液透 析治療。
六. 腎病症候群合併低蛋白血症，而血尿素氮又正常時∼應補充蛋 白質。
七. 高鉀血症∼避免含鉀多的食物，特別是少尿症的病人，應隨時 注意有無血鉀過高症，一旦發現血鉀上升，應使用離子交換樹 脂及透析治療。
八. 貧血∼輸凝集紅血球。
此外應盡量臥床休息，直到臨床症狀消失，尿蛋白只剩微量時，才允許下床做日常活動，醣類的攝取也應照常，以免因飢餓而引起酮體症。
由於腎小球腎炎是一種免疫複合體疾病，因此在治療上尚可從(1)消除抗原(2)減少抗體的合成(3)洗出抗原─抗體反應結合成的免疫複合體等三方面著手。(1)消除抗原：引起腎小球腎炎的抗原，如確為鏈球菌時可使用抗生素消除之。但腎小球腎炎的抗原種類繁多，不一定有對抗的消炎針可打，且腎小球腎炎是由免疫複合體引起的而非由細菌感染直接引起的發炎，因此不能看字面上有〝炎〞字就亂打消炎針。消炎針只針對細菌性的抗原時才有意義。(2)減少抗體的合成：這類的藥物有類固醇、免疫抑制劑等。如病理變化為輕微變化時，可使用類固醇，若有療效則繼續使用4─6個月才不至於復發。(3)洗去免疫複合體：對於病程惡化很快1─2個月內就轉變成尿毒症，所謂快速進行性腎小球腎炎的患者，就應考慮血漿析除術，利用除去血漿的方式洗去免疫複合體。此法已證實對快速進行腎小球腎炎大有俾益。 腎小球腎炎的復原程度與免疫複合體的沈積量及發病時間的長短有關，也因病理變化不同而有所差異。如能先做腎生檢確定病理變化再用藥最好，若不願或害怕這種檢查時，可先行用藥八週如病沒起色再考慮做腎生檢亦可。
一般而言90∼95 %的病人兩個月內血尿素氮及肌酸酐可回復正常，但蛋白尿及血尿則不見得會消失，若2年以上仍不消失則轉為慢性腎小球腎炎。其中有些病人已嚴重到需要洗腎了，最後又完全復原的。有5 %的病人在發病數月之後就轉變成不可回復的尿毒症（末期腎臟病）要靠長期血液透析才能維生。由於急性腎小球腎炎小孩子的預後較好，很少一發病就變成末期腎臟病，因此這些一發病就要靠洗腎來過活的病例大多數為成年人，尤其是已有腎功能減退、持續補體下降及併發腎症侯群的病人。
只有極少數的病例於急性期因厲害的高血壓性腦病變、充血性心衰竭或感染而導致死亡。
長期追蹤的結果，發現腎小球腎炎的患者，有將近50%的病人經過5∼15年後轉變成末期腎臟病，這些病人通常未曾治癒，並已有輕微蛋白尿、輕度高血壓、肌酸酐廓清率下降、或腎穿刺活體組織病理檢查異常等問題存在。也發現某些病例確曾治癒過，但仍轉變成末期腎臟病，表示此病有可能暗地進展，因此對於得過腎小球腎炎的病人應定期檢查小便、量血壓，一旦有問題馬上找專科醫師診治，切勿自行服藥，否則一旦失去治療良機，到發生尿毒症時，已是悔之莫及了。
急性腎小球腎炎的新治療法
─. 血漿析除術（Plasmapheresis）
隨著人類壽命的延長，屬於心臟血管疾病的腦中風已躍居國內十大死因之首，這往往使人忽略了其他疾病的可怕性，事實上這個統計是就整個死亡病例加以分析的結果，若單以30歲以下的病例來統計的話，因慢性腎小球腎炎併發尿毒症死亡的病例要佔絕大多數，遙遙領先其他因心、肝、肺、及腦中樞衰竭而死的病例，這在美國固然也是這樣，但我們的情形卻要比他們嚴重，究其原因最主要的因素可能是我們這裡急性腎小球腎炎的病例沒有得到適當的治療，以致日後轉變成慢性腎小球腎炎，合併尿毒症的比率就無形中增加了。放眼一看，不難發覺現在各處洗腎中心都有人滿為患的困擾，而且多數為年輕人，這真是一個頭大的問題。我們曉得急性腎小球腎炎多數發生於孩童時期，而形成末期腎臟病（即進入尿毒狀態）也不過是 5∼15 年後的事，因此當這些得過急性腎小球腎炎的病人被發現有明顯的尿毒症時都才十幾二十歲而已，像民生醫院兩位因尿毒症死亡的最小病人胡小弟（病歷號E17996）才12歲，蘇小妹（病歷號C19744）也只13 歲，實在令人扼腕。假如急性腎小球腎炎的病例能獲得較適當的治療，則30歲以內因尿毒而死的病例也就不會那麼多，在此我們願意提供一些治療的經驗及新方法。
急性腎小球腎炎的治療在一般原則方面著重於症狀的處理：
一. 水腫∼減少水份、鹽份的攝取量，並可使用利尿劑。
二. 高血壓∼減少鹽份的攝取量，並使用利尿劑及降壓劑。
三. 充血性心衰弱∼使用毛地黃。
四. 喉嚨炎及其他感染∼使用配尼西林或其他抗生素。
五. 血尿素氮上升∼減少蛋白質的攝取量並使用腹膜透析或血液透 析治療。
六. 腎病症候群合併低蛋白血症，而血尿素氮又正常時∼應補充蛋 白質。
七. 高鉀血症∼避免含鉀多的食物，特別是少尿症的病人，應隨時 注意有無血鉀過高症，一旦發現血鉀上升，應使用離子交換樹 脂及透析治療。
八. 貧血∼輸凝集紅血球。
此外應盡量臥床休息，直到臨床症狀消失，尿蛋白只剩微量時，才允許下床做日常活動，醣類的攝取也應照常，以免因飢餓而引起酮體症。
過去儘管對腎小球腎炎的病理變化有了詳盡的研究，但對於它的治療卻一直停留在萌芽的階段，近年來由於腎臟病學及免疫病學的進步，知道腎小球腎炎是由於免疫複合體所造成的傷害，對腎小球腎炎的治療已漸漸有了突破性的發展，從過去的針對抗原、抗體去治療到目前的使用血漿析除術，使急性腎小球腎炎的治癒率大大的提高。
關於抗原方面，如能確定是溶血性鏈球菌時，可注射配尼西林以消除體內的抗原，使免疫反應減低進而減少腎小球腎炎的程度。但引起腎小球腎炎的抗原甚多，包括球菌、桿菌、黴菌、病毒、原蟲，或自體的去氧核糖核酸，不見得都有特效的消炎針可打，況且腎小球腎炎是由於抗原抗體結合成免疫複合體沈積在腎臟，進而活化補體系統導致腎臟受傷的結果，與一般因細菌感染直接引起的發炎是截然不同的，因此若不明究理，只因為此病有一個〝炎〞字，就大量投予抗生素來消炎，那就大錯特錯了。
關於抗體方面，一般都使用類固醇或免疫抑制劑來抑制抗體的生成，以減少免疫複合體的形成，效果不錯。但類固醇會有鹽滯留，血壓高及血尿素氮上升等不良作用，且類固醇對腎小球腎炎也因病理變化的不同而有不同的療效，如輕微變化型及腎小球血管間部增生性腎炎效果最佳，而膜厚性腎病變及膜厚增生性腎炎則多數無效。因此在使用類固醇之前最好能先做腎臟活動切片病理檢查，根據病理變化能先預測是否使用類固醇有效，如屬於類固醇有效的型式就予投藥，如屬於類固醇無效的型式，則不予使用，以免引起副作用。
對於併發腎病症侯群的腎小球腎炎其預後要差得多，如同樣是膜厚性腎病變，其10年生存率在沒有併發腎病症候群的病人為 90%，但有併發腎病症候群的病人只剩50%。由於腎病症候群對腎小球腎炎的預後影響甚大，因此對有腎病症候群的腎小球腎炎的治療就得更費心了。除了注重一般症狀的治療外最好做腎穿刺病理檢查，但此時病人往往腹水嚴重不適於做腎穿刺，只要血尿素氮還在正常範圍內，可先行試用類固醇，若有效則腹水會消失（此時就可做腎穿刺送病理切片檢查）尿蛋白也會逐漸減少，類固醇也得視病情遞減，平均而言總共約需治療4∼6個月才不至於復發。若類固醇連用4週仍不見效則應停藥，表示此病預後不好。
但若腎小球腎炎合併腎病症候群而且血尿素氮已經上升時，可就比較辣手了，因若此時使用類固醇，血尿素氮將會再高上去，恐弊多於利。若硬是要用類固醇時應隨時注意病情的變化，決定是否加上血液透析（洗腎）治療，則仍有復原的指望。
類固醇及免疫抑制劑確能抑制抗體的形成，在治療腎小球腎炎上無法抹煞其價值。但對經由抗原抗體反應結合成的免疫複合體，沈積在腎臟內的也好，或在血液中循環的也好，卻一點辦法也沒有，也因此約自六年前開始一種除去病人血中免疫複合體的方法─血漿析除術，陸續被用來治療這方面的疾病，結果顯示治療效果令人滿意。以快速進行性腎小球腎炎來說病人可能一切併發症都有包括水腫、腎病症候群、血尿素氮升高，過去這類病例死亡率很高，目前配合血漿析除術，已能獲得很好的治療效果。 對腎小球腎炎而言血漿析除術的特點在於析除血漿中的免疫複合體，並不能消除抗原或抑制抗體的形成，故施行血漿析除術時應輔以類固醇、免疫抑制劑，甚至於血液透析治療。同時愈早治療效果會愈好。
血漿析除術或叫血漿交換，實施時將血液（包括血漿、血球兩部份）由一條管子引出送到血漿過濾纖維筒而後血漿被析出，血球再由另一條管子流回血管內。在血球回路管中同時注射與析出的血漿同量的新鮮血漿以維持血流量及血清滲透壓的穩定。 由於血漿析除術的主要功用在於析除血漿，能將血漿中的抗體、免疫複合體、異常蛋白質或異物等析除體外，因此臨床上可用來治療下列這些有異常血漿的疾病：
一. 腎臟疾病：快速進行性腎炎、狼瘡性腎炎、抗腎小球基底膜疾 病、移植腎排斥反應。
二.神經性疾病：重症肌無力、多發性肌肉炎。
三. 血液性疾病：血栓性血小皮減少性紫斑症、自體免疫性溶血性 貧血、凝固因子抗體。
四. 代謝性疾病：甲狀腺風暴症、高血脂症。
五. 旁蛋白血症：多發性骨髓瘤。
六. 結締組織疾病：系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、鞏皮症、 血管炎。
七. 藥物中毒：誤食除草劑、吃藥自殺、香蕈中毒。
八. 其他雜症：猛暴性肝炎、肝昏迷、牛皮癬、氣喘病。
其中以系統性紅斑狼瘡、移植腎排斥反應、快速進行性腎小球腎炎、旁蛋白血症、重症肌無力、中毒等情況，最常使用血漿析除術。
血漿析除術的應用使上述這些過去一直被認為是疑難雜症的疾病，不再是辣手的問題，但由於費用昂貴，一次要兩萬元，不到非不得已，很少使用，因此未見廣泛應用，然時代趨勢所致，血漿析除術終將風光起來。
本院洗腎中心除了繼續為尿毒患者施行血液透析外，今後將增設血漿析除術，成為南部第一家有這種治療的醫院，未來對於急性腎小球腎炎的病例必要時將採用血漿析除術以提高其治癒率，進而減少由急性腎小球腎炎轉變成慢性腎小球腎炎合併尿毒症的比例，就不再有那麼多的年輕人在過洗腎生活了。
註：一. 血漿析除術能除去體內的血漿。
二. 血液透析（洗腎）是利用拳透膜的原理，當血液流經透析 器（人工腎臟）時，血中的一些小分子物質如尿素、肌酸 酐、鉀離子等，會穿過半透膜而被洗出體外，但不能除去體內的血漿。故血液透析與血漿析除術兩者不同。
急性腎衰竭（Acute renal failure）
* 概 述：
急性腎衰竭是指正常的腎臟在受到某種原因傷害之後，其 功能突然喪失，致使水、尿素、及其他代謝廢物之排泄發生障 礙的一種狀況。有關急性腎衰竭的致病機轉有下列3個比較被 接受的假說(1)返漏理論(2)腎小管阻塞理論(3)血管性理論。 這些發生急性腎衰竭的原因有：
一. 毒劑：
(一)抗生素：Aminoglycosides（Gentamycin， Kanamycin .）Cephalosporins. Colistin. Amphotericin B.
(二)含碘顯影劑（特別對糖尿病、骨髓瘤、肝衰竭、腎臟病、及脫水的病人）。
(三)重金屬：汞、砷、鉛、鎘。
(四)有機溶劑：四氯化碳。
(五)解涷劑。
(六)麻醉劑。
(七)其他某些毒素，如被虎頭蜂或毒蛇咬傷、及草魚膽等。
二. 缺氧性毛病：
(一)手術後休克。
(二)出血。
(三)外傷後休克。
(四)橫紋肌崩解合併肌球蛋白尿。
(五)燒傷。
(六)敗血性休克、腹膜炎、胰臟炎。
(七)D I C（散播性血管內凝固）。
(八)產後大量出血（指產後24小時內出血量超過500CC以上，若因此而併發腦下垂體壞死致機能低下時，稱為 Sheehan's Syndrome）。
三. 某些藥物雖然無腎毒性，卻會經由免疫機轉而引起急性腎衰竭，常見的有Methicillin. Penicillin. Rifampicin. Allopurinol. Prhenytoin（Dilantin）.Sulfonamides，及其他drugs.
急性腎衰竭病變的主要特性為腎小管壞死。某些病例受到 毒素侵犯後，腎元的近端曲小管隨即被傷害，受傷壞死的細胞 從腎小管壁上脫落掉入腎小管管腔內，可在顯微鏡下看到腎小 管管腔內有壞死的細胞所堆積而成屑片。急性腎小管如為溶血 所造成時，可見腎小管內有血基質圓柱體；如為肌肉輾傷所造 成時，則可在腎小管內見到肌球蛋白圓柱體。急性腎衰竭，如 為腎血流量大量減少所造成時，在顯微鏡下，整個腎臟到處可 見缺氧性壞死的病變。
臨床所見：
病史對致病因素的判定是很重要的。某正常人若在受傷、 手術、輸血反應或上述其他因素之後，突然發生排尿減少時， 便可推測該因素為發生急性腎衰竭的原因。急性腎衰竭患者每 日尿量自50 ml到 400 ml 不等；另有一種非少尿性急性腎衰竭，每日尿量可在500 ml 以上。此種少尿期有的持續數日，有的長達六週，然後尿量才慢慢回升。厭食、噁心、及嗜睡是常見的症狀。此外還可見到與致病因素有關的症狀與徵候。在病程上急性腎衰竭可分為少尿期及利尿期二個階段：
一. 少尿期：在少尿期階段，尿量會大量減少。尿液分析可見到 尿中含有蛋白質、紅血球、上皮細胞及顆粒性圓柱體；尿比 重約在1.010∼1.016之間。蛋白質異化的速率將決定體液 中代謝性最終產物增加的速率。病人血中的尿素氮、肌酸酐 、鉀、磷酸、硫酸及有機酸逐漸上升，特別是受傷、棋紋肌 崩解，或發燒的病人，增加得更快。血清鈉受到稀釋的影響 會降至120∼130 mEq / L左右。有機酸的增加，中和掉一 部份的碳酸氫離子而導致代謝性酸中毒。此外貧血及低鈣血 症也很常見。長期少尿症的結果，將出現尿毒症的現象，包 括噁心、嘔吐、神經肌肉傳導增強、嗜睡、及昏迷。也常引 起高血壓進而併發視網膜病變、左心衰竭、及腦病變。此期 間治療的措施也會影響臨床的症狀：如水份供給過多會產生 水中毒、全身痙攣、全身水腫、甚至肺水腫；鹽水補充過多 會產生水腫及充血性心衰竭；鉀的攝取量沒適當的加以限制 ，將引起高鉀血症，此種高鉀血症除了會造成肌肉麻痺外更 可怕的是會影響心臟傳導系統導致心律不整，甚至心跳停止 。呼吸肌肉麻痺及心跳停止將直接造成死亡。好在此種高鉀 血症只要加以適當治療大多數都會回復而避免死亡的發生。
二. 利尿期：經過數日至六週的少尿期之後，開始出現利尿期， 此時表示腎元已回復到可以排除尿液的程度。尿量逐日增加 ，每日增加量由幾10CC、100 CC、500 CC，甚至超過1000 CC。利尿的發生來自兩個因素(一)腎元的功能尚未完全回復，無法將流經腎小管的水及電解質重吸收，結果水及電解質大量流失而造成利尿。（二）在少尿期階段水及代謝最終產物的排泄發生障礙，日子一久，便大量屯積在體內，當腎元開始復原時，此種不勝負荷的物質在流經腎小管時由於滲透壓太高會同時攜帶大量的水份一起排出體外，造成強大的利尿作用。
鑑別診斷：
血中尿素氮突然上升很高的情形，稱為急性氮血症。 臨床上急性氮血症可分成三類：
(一)腎前性氮血症。
(二)急性腎衰竭（即急性腎小管壞死）。
(三)腎後性氮血症，是由於尿路阻塞的結果。其原因BPH（良性攝護腺肥大）、輸尿管結石、輸尿管狹窄、腫瘤壓迫輸尿管等。此種尿後性氮血症，症狀出現得緩，再配合病史、理學檢查、X─光攝影、超音波，及電腦斷層攝影即能輕易的診斷出來。
腎前性氮血症是指腎小球失去功能，但腎小管仍然完好的 一種狀況。其發生的原因包括休克、任何因素引起的細胞外液 減縮及充血性心衰竭等。腎前性氮血症發生後若沒有適時加以 治療，就會轉變成急性腎衰竭。因此對於一個急性氮血症且無 腎前性氮血症情況存在的病例，單從臨床上來區分是屬於腎前 性氮血症或急性腎衰竭，並非輕而易舉的，非得借(1)治療的結 果(2)檢驗數據之助不行。
(1)治療的結果：假如補充水份或改善心臟功能即能使氮血症很快消失，表示此種氮血症為腎前性氮血症。
(2)檢驗數據：要區別腎前性氮血症與急性腎衰竭，以測定腎臟對肌酸酐的排泄能力及對鈉的保持能力最具價值性。排泄肌酸酐的能力不好及保持鈉的能力喪失，就表示腎臟已發生了急性腎衰竭。茲列表比較之：
Acute renal failure與Prerenal azotemia的比較
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Acute renal failure |
Prerenal azotemia |
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1.Urine Osmolality(mOsm/L) 2.Urine urea/plasma urea 3.Urine Creatinine/plasma creatinine 4.Urine Sodium(mEq/L) 5.Renal failure index =4/3 (腎衰竭指數) =(U Na)/ Ucr/Pcr 6. FENa= (UNa/Pna)/(Ucr/Pcr) x100 |
＜350 ＜10 ＜20 ＞40 ＞1 ＞1 |
＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1 |
※ FENa：excreted fraction of filtered sodium.
※ 治療
一. 特異性方法：針對發生少尿症的原因加以治療。
(一)休克∼用昇壓劑，如Dopamine等把血壓提升到正常，以 克服腎臟缺氧。在發生腎臟缺氧的初期，以20﹪Manni- tol 125 ml（25公克）全速靜脈注射可防止腎小管壞死 的發生。
(二)輸血反應∼輸血不當而發生溶血反應時，有造成休克及急性腎衰竭的危險。休克時可以血漿或代用血漿，和昇壓劑來治療。若病人已出現少尿症時，可先以 12.5 公克的 Mannitol（25﹪的 Mannitol 50 ml， Amp）靜脈內注射 5分鐘內打完，若病人無循環過度負荷的現象，可每隔2 個小時給同樣的劑量；Mannitol 也可改以 5∼10 ﹪的溶液來點滴，其總量以每日不超過 100∼ 150 公克為原則。
給了之後，若尿量逐漸上升能由每小時的十幾C C達到60 CC以上時，即表示治療效果令人滿意，可繼續給 Mannitol到發生急性腎衰竭的危機除去為止。若Mannit- ol給了之後病人仍然有少尿症存在，表示已經發生急性腎衰竭了，就應當成急性腎衰竭來治療。
(三)輸尿管阻塞∼可使用膀胱鏡檢查，找出輸尿管阻塞的部位，並將之打通。
(四)重金屬中毒∼汞及砷的中毒可投予Dimercaprol（BAL）來拮抗。
二. 一般方法：對於血中尿素氮、肌酸酐、鉀離子、代謝性酸中毒 增加很快的病人；水腫厲害，連續5天少尿症的病人都有必要 做透析治療。血液透析效果較佳；腹膜透析雖然費時但受設備 及技術的限制較少，能隨時隨地用來緊急處理急性腎衰竭。此 外要給予很好的支持療法，包括克服感染，及攝取足夠的營養 等。
(一)少尿期∼治療的重點在維持正常的體液容積及電解質濃度，減低組織異化至最低程度，並防止細菌感染。 1.臥床休息∼隔離病床以防在醫院內被感染。
2.水份∼限制液體的攝取量以免水腫。通常以不超過尿量及無形中消散掉之水份（每日由皮膚及肺部消散掉的水份約為500CC）的總和。若有嘔吐或下痢時，則另行補充。
3.食物∼蛋白質限制在每天每公斤體重給0∼0.5公克以內，以免血中尿素氮上升太快。葡萄糖每天供給100∼ 200公克，以免飢餓引起酮體症。脂肪可不限制。另外也要補充綜合維生素B及維生素C。最好病人能給予洗腎，使蛋白質的攝取量不受限制，如此將可加速復原。
4.電解質∼避免攝取含鉀量高的食物，以免引起高鉀血症。
5.觀察∼要每日記錄水份的攝取量及排出量，避免放導尿管以免感染。每日量體重，由於自身組織被消耗掉，每日體重會減輕0.5公斤。假如體重沒有減輕，表示給的水份太多。最好能每日測定鈉、鉀及肌酸酐。EKG有助於了解K+的狀況。
6.感染∼有感染時應選用適當的抗生素，加以治療，並注意劑量，以免過量增加腎臟傷害。
7.充血性心衰竭∼以Digoxin，Lasix治療。
8.貧血∼輸凝集血球。
9.鉀離子中毒∼以Ca gluconate ，NaHCO3 ，Regular insulin + Glucose ，Kayexalate， Dialysis治療。
10.尿毒症∼血清肌酸酐高達7mg / d1以上時，即可開始 做血液透析或腹膜透析。
11.全身痙攣及腦病變∼可由肛門投予 Paraldehyde。一 些由肝代謝的Pentobarbital sodium或Amobarbital sodium也可使用。透析治療也甚有幫助。
(二)利尿期∼利尿期一開始，由尿中流失的水及電解會漸漸增加，若過量損失將造成內水及電解質的不足，因此應隨時注意水及電解質的平衡狀況，若不足時就給予補充。除了鈉、鉀外，尿素氮、肌酸酐、鈣也要時常測定。有些人甚至失水過多而發生高鈉血症，致病人全身痙攣、昏迷，應馬上補充水份矯正之。至於蛋白質則要等到尿素氮、肌酸酐降下後才不用再限制。
※ 預後：
除非是有嚴重的外傷或infection，一般而言急性腎衰竭 在經過一段時間的少尿症之後，都會自然復原。但病人也可能 死於水中毒、充血性心衰竭、急性肺水腫、鉀離子中毒，及腦 病變等併發症。
※ 結論：
總而言之，發生急性腎衰竭患者，如能在少尿期階段得到 適當的處置，使病人渡過那短暫的危險期的話，大多數都能得 到痊癒。因此少尿期的治療是否得當，關係到病人的生死。 由於少尿期階段會產生致人於死的併發症，包括水中毒、 肺水腫、充血性心衰竭、高鉀血症、代謝性酸中毒等。而這些 併發症都能利用血液透析（俗稱洗腎）加以改善，因此急性腎 衰竭患者，在少尿期階段是有需要每3日甚至2日做一次的血 液透析以幫助病人渡過危險期。但由於目前一般民眾對洗腎仍 持敬鬼神而遠之的關念，認為洗腎有習慣性，一洗就完了，怎 麼樣解釋病人說什麼也不洗，結果一些原本有機會復原的急性 腎衰竭患者，終因不洗腎而死於少尿期的併發症，變成真正完 了，殊為可惜。
病例一：
許先生，43歲，（病歷號：C75602）
住院日期：70年2月19日至70年3月3日
許先生因罹患肺結核，於是開始服用抗結核藥物 INH， EMB 及 Rifampicin ，一連服了十個月。不料在 停藥兩個月之後，病人又有咳嗽及午後微溫的症狀，胸 部X─光攝影顯示結核並未痊癒，乃再度服用抗結核藥 物，才服了兩天，病人小便量突然減少，每天才兩百多 CC，除了水腫外，並有噁心、嘔吐的症狀。三天後住進 本院，發現 BUN（血尿素氮）為 70.5 mg ％。由於電 解質還好且 BUN 沒再往上升，所以沒有給予洗腎。經兩 週的支持療法，病人的 BUN 降至27 mg ％（正常為8 ∼20），顯示腎功能即將回復正常乃准予出院。 此病例其急性腎衰竭顯然是由於對Rifampicin發 生過敏反應，使腎臟受傷所致。連續服用Rifampicin 不曾有過敏反應的報告；但如間歇服用 Rifampicin 則 有因過敏反應而引起急性腎衰竭的報告，目前文獻上約 有五十個左右的病例，在台灣這是第二例。
病例二：
魏女士，64歲（病歷號：C78630）
住院日期：70年3月15日至70年5月17日
魏女士鹽水鎮人，因急性闌尾炎在台南某醫院開刀 ，手術後十天左右，病人感到聽力不如從前，還有厭食 、噁心、腹脹、排尿減少及血壓高等症狀。此種症狀愈 來愈明顯，到第5天抽血發現 BUN 達 68 mg ﹪乃轉到 本院治療。住院後生化及聽力檢查結果，發現腎臟及聽 神經有明顯的受傷。因此判斷病人在開刀後可能注射過 多對腎臟及聽神經有中毒性，如Kanamycin或Gentam- ycin 之類藥物。住院中B U N 仍繼續上升，乃給予血 液透析（俗稱洗腎）。前後做了兩次，出院時腎功能及 血壓均回復正常。
病例三：
邱女士，42歲（病歷號C94488）
住院日期：70年8月28日至70年9月19日
邱女士因發高燒、畏寒、右上腹疼痛住進某家私人 醫院，初步診斷為急性膽囊炎。不幸隔日發生敗血性休 克，經全力搶救後血壓回升，但尿量開始減少。到第4 日病人感到厭食、噁心，抽血發現B U N上升，血鉀高 到6.3 mEq / L（正常為3.5∼5.0 m E q / L）乃轉 到本院緊急做腹膜透析。此後尿量漸漸增加，B U N隨 著下降，也就沒再洗腎。膽囊炎很快受到控制，二週後 出院。到第六週腎功能全回復正常。
病例四：
黃先生，34歲（病例號：E88132）
住院日期：72年10月14日至72年12月2日
黃先生在住院前三天，工作時因瓦斯爆炸不幸被燒 傷，所波及的部位以四肢及背部為主，皆為二到三度的 燒傷，全身達3 0﹪。第二日尿量開始減少，到第三日 病人感到胸口不適，抽血發現BUN為110 m g﹪且血鉀 高達6.5 mEq / L，乃於當晚轉到本院緊急做腹膜透析 。此後每隔兩三天做一次血液透析。一連做了四次的血 液透析後，尿量開始增加，B U N往下降，血鉀也不再 上升，顯示腎功能逐漸回復。另外，皮膚燒傷部份，在 外科治療下進步神速。四週後腎功能回復到正常，到第 八週皮膚痊癒後，病人才出院。
以上四例急性腎衰竭，分別因藥物過敏、腎毒性藥物、敗血性休克、及燒傷而引起。在經過一段時間的少尿期後都得到了痊癒，除了醫護人員的努力外，部份要歸功於病人的合作，接受了必要的洗腎治療，才能安然渡過難關。若因病患或其家屬堅持不洗腎則很可能失去治療良機而死於少尿期的併發症，那就太划不來了。希望民眾對洗腎不要持〝一洗就完了〞的觀念，同時不要忘記病人的合作也是使治療獲致成功的一個因素。
系統性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus， SLE）
18歲的周小姐主訴持續發燒、關節痛，一連有六個星期了。起初以為感冒，但是發燒一直不退，再當做是類風濕性關節炎來治療，仍不見效，最後送到民生醫院，發現她頭髮很容易脫落，臉上可見到紅斑，常規檢查發現白血球減少，尿蛋白嚴重，進一步檢查確定是系統性紅斑狼瘡的病例。
18歲的張小姐主訴發燒、關節痛、臉部面頰長滿紅斑（呈蝴蝶狀）、頭髮掉得很兇有半年餘。理學檢查發現血壓高及輕度下肢水腫，尿液分析有明顯的蛋白尿。這也是一個典型的系統性紅斑狼瘡的病例。
16歲的林小姐是因腎病症候群被送到醫院，主訴7個月前下肢開始水腫，漸漸出現腹水及全身水腫，蛋白尿相當厲害，一直被當作原發性腎小球腎炎治療，但效果不彰。住院時發現病人頭髮稀疏，一抓就掉一大把。經一系列檢查，證實是個系統性紅斑狼瘡的病例。
以上三個病例經過治療後，發燒、關節痛很快就控制下來，紅斑退了，頭髮也漸漸長出來。另外有嚴重水腫的那個病例，除了尚有一點蛋白尿外，也都一切正常。目前三位病人都已達〝休病〞狀態，即病情穩定看不出有何異樣。
近些年來，民生醫院這樣的病例著實不少，且以25歲以下的女孩子發生率高，約佔總病例的百分之七十，何以好端端的一個女孩子會發生這樣的一個毛病，仍是醫界一個懸而未決的問題。系統性紅斑狼瘡是一種炎症性自體免疫疾病，會侵犯人體各大器官系統。其臨床表徵主要是由於抗原抗體結合成的免疫複合體嵌入微血管內而造成的。百分之九十的病人是女性，可發生於任何年齡，尤以10∼40歲最為常見。
何以會發生系統性紅斑狼瘡，目前仍未定論。近來不斷有姐妹或同一家族發生系統性紅斑狼瘡的報告。曾有一對雙胞胎姐妹，老大出生後就送給人撫養，一個在南，一個在北，從此失去聯絡，後來老二在 20 歲那年因病住院，診斷是個系統性紅斑狼瘡的病例，追問之下，說她有一位雙胞胎姐姐，週閱病歷發現其姐已於一年前因狼瘡性腎炎併發尿毒死亡。由此可知遺傳與系統性紅斑狼瘡有密切的關係。另外一個誘發狼瘡的因素可能是病毒的感染，研究顯示，狼瘡的病人所含的對抗各種病毒抗原的抗體有顯著的增加，使得病人在免疫調節方面發生了異常，先是T淋巴球功能缺損，無法控制B淋巴球，於是B淋巴球就大量製造對抗自己身體的抗體，接著抗原與抗體結合成免疫複合體，免疫複合體隨著血液循環嵌入在微血管內，再活化補體系統，而造成身體各大器官系統的炎症反應。除了遺傳與病毒感染外，是否還有其他因素與狼瘡的發病有關，仍待研究。
系統性紅斑狼瘡最常侵犯下列六大部位：
1.皮膚：一半的病人在兩頰長滿紅斑，像蝴蝶的兩翼，是為典型 的蝴蝶斑，其他皮膚症狀包括，掉頭髮甚至禿頭，口腔粘膜潰 瘍，對光敏感，盤狀紅斑及雷諾氏現象（手指末端發白，遇冷 就痛）。
2.關節：關節的紅、腫、熱、痛是狼瘡病一個很常見的症狀，而且在發病的早期就會呈現出來，往往被誤以為是類風濕性關節炎，類風濕性關節炎常導致關節的變形，但狼瘡性關節炎則不會引起關節的變形，是兩者的一大區別。
3.血液：常見白血球減少，而一般細菌性發炎則引起白血球增多 ，兩者有顯著的差別。此外還會造成溶血性貧血及血小皮減少 性紫斑症。
4.漿膜：腹膜、肋膜、心包膜等漿膜也會發炎而出現腹水、肋膜腔積水、心包膜腔積水等情形，病人會感到呼吸困難，心前部位疼痛等不適。
5.腎臟：每一位狼瘡患者都會併發狼瘡性腎炎，依病理變化而有程度的差異，其預後以血管間部增生性腎炎最好，膜厚性腎炎次之，瀰漫性增生性腎炎最差。尿液分析可見血尿、蛋白尿，若蛋白質流失太厲害，會出現腎病症候群，一般而言，狼瘡病的嚴重度與腎臟破壞的程度成正比。
6.中樞神經系統：在疾病的活動期可侵犯中樞神經系統。病人會有精神症狀，或痙攣、末稍神經病變、昏迷等神經症狀。
此外病人會有全身性症狀，如發燒、厭食、全身不適、體重減輕等症狀。
常見的檢驗異常如下：(1)血液常規檢查：貧血、白血球減少、血小皮減少(2)尿液常規檢查：蛋白尿、血尿、紅血球圓柱體(3) 血清檢查：類風濕因子陽性、梅毒血清試驗假陽性反應(4)免疫學檢查：可是狼瘡細胞（圖6）及抗核抗體（圖7），補體下降，抗去氧核糖核酸抗體上升，免疫球蛋白上升。
由於免疫學的進步，狼瘡的診斷已不再有什麼困難，其診斷要點包括：(1)狼瘡細胞(2)抗核抗體(3)補體下降(4)抗去氧核糖核酸抗體上升(5)蝴蝶斑或易掉頭髮(6)關節炎但不會變形(7)蛋白尿(8)白血球減少或血小板減少。以上八點，只要病人有三點或三點以上，就可斷定是系統性紅斑狼瘡了。其中以第3項及第4項最有助於判定狼瘡病的活動性。即當補體下降，抗去氧核糖核酸抗體上升時表示病情活動性強；當補體回升，抗去氧核糖核酸抗體下降時表示病情改善。臨床上常用來做為藥量增減或停藥的指標。以往此病或因紅斑而當皮膚病治療，或因關節痛而當關節炎治療，或因紫斑而當血小板減少性紫斑症治療，或因蛋白尿而當腎臟病治療，總不免有顧此失彼感覺，此皆因診斷不當所致。如今只要有完善的免疫檢查再根據八點診斷法，要診斷此病已是輕而易舉了，也因此一發現有上述症狀尤其發生在年輕的女性時，應隨即想到此病的可能，趕快看醫師，以便能在一旦確定是狼瘡時馬上治療就不致重蹈過去〝頭痛醫頭、腳痛醫腳〞的不當治療了。
狼瘡病的本質是一種慢性的無法治癒的，時好時壞間歇發作的疾病。因此治療的目的在求病情的穩定，讓病人達到〝休病〞的狀態。對光敏感的病人，盡量避免暴露在陽光底下，皮膚紅斑可局部塗抹類固酵藥膏，關節痛可服用水楊酸或其他非類固醇抗炎症藥物。至於侵犯血液系統、漿膜、腎臟或中樞神經系統等較嚴重的病例，可使用類固醇（腎上腺皮質素）或加上免疫抑制劑來治療，近年來併用血漿析除術效果相當不錯。
此病過去死亡率較高，常見的死因是腎衰竭合併尿毒症或中中樞神經系統衰竭昏迷。此外，病菌感染也常造成死亡。由於治療的進步，目前此病的 10 年生存率已達百分之九十，因此，只要早期發現，好好加以治療，大多數系統性紅斑狼瘡的病人，仍然有著美好的明日。
水 腫 (Edema)
腎臟病容易引起水腫，但水腫不見得都源自腎臟病，許多人一談起水腫，便把它想成是腎臟出了毛病，其實不然，比如：40 歲的李太太，工作於果菜巿場，二年來時常有下肢水腫的現象，為此她曾到過南部某大醫院做過一系列的檢查，包括心、肝、腎及甲狀腺等都無異常所見，而後又轉往榮總檢查，仍查不出水腫的原因，最後診斷為原因不明性水腫，另外47歲的蔡太太，家庭主婦，來到民生醫院求診主訴下肢水腫，臉部浮腫已有一年多了，老是治不好問我會不會是腎臟病？我發覺她的水腫指壓時不會凹陷下去，血壓也不高，而脈搏每分鐘還不到60跳，尿液分析很正常沒有出血或蛋白尿，因此我判斷她是因甲狀腺功能過低而引起的粘液水腫，追問下去，果然她在六年前因甲狀腺機能亢進症服用過放射性碘，以致造成現在的後遺症，血清檢驗結果顯示甲狀腺素低，證實了〝粘液水腫〞的診斷。
由以上二例來看，水腫並非全是腎臟病引起的，那麼到底那些疾病會引起水腫現象呢？在討論這些疾病之前，讓我們回頭再看一下水腫的成因。
水腫是指人體的細胞外液容積增多，或細胞與細胞之間的「間質空間」聚積了過量的液體。全身性的水腫通常是由於鹽分及水分自血管內滲出而聚積於「間質空間」所致，可見於血漿蛋白降低，心臟衰竭，或腎小球腎炎。局部性的水腫則通常是由於(1) 小血管的「可透性」增高（如感染、外傷、燒傷、過敏反應）。 (2)淋巴管阻塞（如癌瘤、絲蟲病引起的象皮病、慢性發炎）。(3) 靜脈阻塞（如血栓、癌瘤浸潤或外來之壓迫）。
在正常情況下，體重的百分之二十是由細胞外液容積所形成，這些細胞外液容積之中，四分之一是以血漿的形式存在於血管之內，另外的四分之三則以間質液的形式存在於間質空間，間質液的形成由下列三個因素來支配：(1)血管內的靜水壓力。(2)組織的壓力。(3)血漿蛋白質的膠質滲透壓力。動脈的靜水壓力超過了組織的壓力就會使血管內的鹽分及水份滲出微血管，血漿蛋白質的膠質滲透壓力則具有促使液體回流至血管內的傾向。由於這三種力量的作用結果，在動脈端微血管會有一部份液體離開血管，而在靜脈端的微血管則有一部份液體被重新吸收回血管內，間質液本身也含有少量的蛋白質，如果靜脈端微血管的靜水壓力增加或血漿的膠質滲透壓力降低的話，由間質空間被重新吸回血管的間質液便會減少，間質液的量便會增加，水腫就會出現了。相反地，如果組織的壓力增加或血漿的膠質滲透壓力昇高的話，間質液就易於返流回靜脈端微血管，間質液不致於聚積，水腫也就不會發生。另一方面，一部份的間質液也會滲入管壁甚薄的小淋巴管成為淋巴液，再經由較大的淋巴管輸送至胸管而注入靜脈，淋巴管內有瓣膜存在以抑制淋巴液的逆流，肌肉的收縮以及胸腔內的負壓也可促進淋巴液的流動。如果小血管本身因外傷感染，或過敏反應而受傷的話，其「可透性」增高，液體就會外溢引起水腫，此時外溢的液體通常含有多量的蛋白質；靜脈或淋巴管的阻塞，或血漿的膠質滲透壓降低引起的液體聚積，所含的蛋白質較少。
血漿蛋白的膠質滲透壓力對於水腫的影響主要決定於其中的「白蛋白」的含量。如果血液之中，白蛋白的濃度降低的話，膠質滲透壓力便隨著降低，當白蛋白的濃度降至每百毫升血液不到 2.5 公克時，微血管內的鹽分和水份便會外溢到「間質空間」，一旦「間質空間」的容積增加到10％以上，臨床上就會出現水腫的現象。另一方面，白蛋白濃度降低時，由於液體離開血管，會使「血管內有效容積」降低，誘發腎素及皮質醛酮的分泌，結果腎臟對於鈉的重吸收增加，使鈉貯留於體內，這些貯留於體內的鈉又因血漿膠質滲透壓力不足而無法存留於血管內，再溢出血管而聚積於「間質空間」，使間質液的容積增加，並使水腫加重，在這種情況下，皮質醛酮的分泌持續存在，鈉貯留的現象繼續產生，除非血漿白蛋白濃度恢復正常，否則終將形成嚴重的水腫。臨床上，常導致血漿白蛋白降低的情況不外是白蛋白由腎臟流失（腎症候群）或由腸道流失（吸收不良症候群），以及白蛋白的合成不佳（肝硬）化或供給不足（營養不良）。
臨床上，最常引起全身性或對稱性水腫的疾病(1)充血性心衰竭(2)腎臟病(3)肝硬化(4)甲狀腺功能過低症等四種。 (1)充血性心衰竭：容易在傍晚或勞動之後出現下肢及足背的水腫，以左心室衰竭而言，其末舒張壓上昇，靜脈壓隨著上升，便發生了肺充血，肝腫大，下肢水腫的現象。病人會有耗力性呼吸困難，端坐呼吸，發作性夜間呼吸困難，無力等症狀；心臟擴大，肺底部出現濕性囉音，肝腫大及下肢水腫等症狀；可能導致充血性心衰竭的原因包括先天性心臟病、瓣膜性心臟病、高血壓、冠狀動脈疾病、心肌炎，及慢性肺疾病（肺心症）等。要控制心臟性水腫並不困難，但重要的是要查出引起充血性心衰竭的原因而加以徹底的根治。
(2)腎臟病：由頭髮部位以迄全身均出現水腫，常可見典型的顏面浮腫。腎臟性水腫的原因一為白蛋白大量由腎臟流失致血漿蛋白下降而引起水腫，另一為腎臟功能極度減退時，腎小管的稀釋能力很差，無法把體內相對增加的水份以自由水的方式排出，因此一旦液體攝取不慎，超過腎臟負擔時（吃得多，尿的少），即形成水腫。病人常合併貧血及高血壓。尿液分析呈示蛋白尿、血尿、圓柱體等異常所見。急性腎小球炎、急性腎衰竭、腎性腎衰竭?..等各種腎臟疾病皆可造成腎臟性水腫。
(3)肝硬化：其下肢水腫一到傍晚比較明顯。導致肝硬化水腫的因素有二，一為肝硬化時，白蛋白的合成減少致使血漿蛋白下降而引起水腫，另一為肝硬化時會壓迫肝內血管而阻礙門靜脈的回流而造成門靜脈高血壓進而形成腹水及下肢水腫。
此種病人的腹水會特別明顯，有時厲害到被誤以為是懷孕了。理學檢查可發現脾臟腫大，腹部表淺靜脈鼓脹，血管蛛蜘痣，手掌紅斑、黃疸、男乳女性化等。肝機能異常，其中白蛋白降低，球蛋白及膽紅素昇， B.S.P. 過度滯留等為其典型的變化。此病治療不易，改道手術雖可緩和腹水及水腫，但仍難逃肝昏迷噩運。
(4)甲狀腺功能過低症：此症因甲狀腺荷爾蒙分泌不足，皮膚的真皮層出現了「異常黏多醣」之浸潤，與一部份的鈉結合而呈示浮腫樣的外觀，稱為「黏液水腫」，與一般水腫不同，指壓時不會凹陷，因此又稱為「非凹陷水腫」。
除了上述四種情形之外，動靜脈廔管、懷孕、服用交感神經拮抗劑之時，體內的血管床總容量都會增加，也易引起全身性水腫。
然而某些全身性水腫雖做過與水腫有關的各種必要檢查，仍無異常所見時，即稱之為「原因不明性水腫」。對於「原因不明性水腫」的治療宜避免站太久，多做腿部按摩，白天穿彈性襪，睡覺時腿部墊高，必要時需找醫師治療。
Ig A Nephropathy（Ig A腎病變）
IgA nephropathy 近幾年來討論得很熱絡，這個名詞初看起來有點新鮮，其實它們不過是Primary glomerulonepgritis（原發性腎小球腎炎）的一種。其所以自 Primary GN 中分出另立名目，只要是其臨床表徵及腎臟活動切片在免疫螢光顯微鏡下所見相當特殊與一般典型的GN有顯著的不同。像這位36歲的王女士（病歷號：C 58653，住院日期69-8-13至69-8-20）6年來每在急性上呼吸道感染或激烈運動之後發生Gross hematuria（肉眼性血尿症），經3∼4天後自行消失，此種現象每年都會有 1∼2次。住院後所量血壓均在正常範圍以內，下腿沒有水腫，其他各項理學檢查也無異狀。檢驗方面除了尿液分析有異常所見包括血尿（65∼80／HPF）及輕微蛋白尿（±）外，其他檢驗包括血紅素、胸部X光攝影、靜脈注射泌尿道攝影、肝功能、腎功能、甲狀腺功能、HBsAg、IgG、IgA、IgM、C3、C4等一切均為正常。腎臟穿刺活體組織在光覺顯微鏡下呈示focal GN 的變化；在免疫螢光顯微鏡下可見到明顯的IgA（Immunoglob- ulin A）沈積在腎小球的 Mesangium（血管間部）內，另外也見到了IgG及C3沈積物但其螢光亮度遠不如IgA明亮。證實這是一個IgA Nephropathy病例。
※ 概 述
遠在1914年 Volhard 和 Fahr 發現有一類病人時有復發性血尿症，特別容易發生在上呼吸道感染或過度運動之後，但沒有合併水腫或高血壓的現象，整個病程相當良性，因此他們兩人就據其臨床特徵將之命名為良性復發性血尿症（Benign Recurrent Hematuria ）。當初其假設此病在腎臟內的病變並沒有波及所有的腎小球而逕以局部腎炎（focal Nephritis）來描述其病理變化。此竟與後來Ross在1960年對5個此種病例所做腎穿刺檢查的結果不謀而合。直到 1965 年 Bodian 使用免疫螢光顯微鏡來檢查之後才發現到這類病人的腎組織為一瀰漫性而非局灶的變化。
1968年 Berger更發現這類病人的腎小球血管間部內有明顯的IgA沈積物，有時雖可見到IgG 及 C3的沈積物但其螢光強度總不如IgA沈積物的明顯；至於光學顯微鏡下是正常的腎小球在螢光顯微鏡下仍然可見到腎小球血管間部內有明顯的IgA沈積物；而在光學顯微鏡下即使有了葉狀變化（segmental change）時在螢光顯微鏡下IgA沈積物的區域仍局限於腎小球血管間部之內。由於這個特徵的發現，Berger在1969年正式提出〝IgA腎病變〞這個名詞用以描述臨床上有復發性血尿症而其腎組織在螢光顯微鏡下具有上述特徵的一種病。後人為紀念 Berger 氏，也將之稱為 Berger 氏病。
1977年 Joshua 報告9例 Berger 氏病其中8例同時可見 IgA，IgG的沈積物，因此他認為以 IgA─IgG 腎病變稱之較為妥當。然同時在Mesangium內見到IgA，IgG沈積物的情形除了 Berger 氏病尚可見於 Sle ， Henoch─Schonlein氏紫斑症及 IgA─IgG混合型冷球蛋白血症（IgA─IgG mixed cryog- lobuinemia ）。因此IgA─IgG腎病變實僅描述到螢光所見而已，既非 Berger 氏病所專有也無法表達Berger氏病的特性，目前已不被使用。而IgA腎病變，以其最能涵蓋Berger氏病的要義，也就一直延用至今了。
良性復發性血尿（benign recurrent hematuria）與IgA 腎病變常被混為一談，事實上兩者之間仍有點差異。在這方面 Nomoto 等人的研究結果提供了最好的解釋。他們對9個良性復發性血尿症的病例施以腎穿刺但在螢光顯微鏡下皆沒有發現到在 Mesangium 內有IgA的沈積物，然而其血液中IgA─bearing的 B 淋巴球卻有顯著的增加（比起正常人對照組其 P ＜ 0.001），且其臨床表徵、免疫學上的檢查及組織病理上的變化與IgA腎病變至為相似，故推測良性復發性血尿症很可能是IgA腎病變的另一種表現型。
不管是 IgA 腎病變抑或良性復發性血尿症，疾病的活性都是一直存在的，即使臨床上無任何症狀可是組織上的病理變化仍然持續下去，因此有人把它歸於持續性局部腎小球腎炎（persi- stent focal glomerulonephritis）之內。
※ IgA腎病變的臨床表徵
1.血尿：所有的病例在顯微鏡下都可發現輕微血尿，通常是持續的。一半左右的病例會在過度運動後或上呼吸道感染之後1 ∼3天出現肉眼性血尿，幾天後自然消失，一旦又有誘發因素時，肉眼性血尿即再度出現，此與急性腎小球腎炎的血尿發生在上呼吸感染後10∼21天並合併有高血壓及水腫的情形不同。
2.蛋白尿：沒有或輕微，即使有其24小時尿蛋白的總量也很少超過2公克。至於出現水腫或低蛋白血症的比例還不到1％。
3.腰酸：偶見，在出現肉眼性血尿時可見此病狀。
4.高血壓：約佔23％。很少發生在疾病的早期，大部份出現在發病十年以上或年紀大的病人。
5.進行性腎衰竭：約佔5∼19％，通常在病發十年之後才發生。
6.男性多於女性佔80％：以Caucasian族特多佔95％。
7.血清 IgA 值：上升者約佔一半左右，因此血清 IgA 值正常時仍無法排除此病的存在。換句話說血清 IgA 值上升並非構成診斷此病的一個必要條件。
8. C3 ：在正常範圍內。
組織病理及免疫螢光所見 (A)顯微鏡下所見：變化很大
1.腎小球正常或輕微變化，即只見腎小球血管間部基質（ mesangial matrix）稍微增加，無明顯的Mesangial cell增生的現象。
2.部份腎小球的Mesangial cell增生（focal - segmental proliferation）的現象，可及內皮細胞下部位（subendothelial site）。
3.所有腎小球的Mesangial cell明顯增生（generalized diffuse mesangial proliferation），除了可及內皮細胞下部位外偶而可見上皮細胞成新月狀增生（crescent formation）的情形。
Levy 1973年報告了34例病例其中輕微病變12例，局部腎小球腎炎17例，瀰漫增生性腎小球腎炎7例。
(B)電子顯微鏡下所見：
在Mesangium內可見到細小顆粒狀沈積物（fine granu- lar dense deposits），偶而會出現在paramesangial area。
(C)螢光顯微鏡下所見：
4.明顯的IgA deposits遍佈在每個腎小球的Mesangium 內。即使光學顯微鏡下看似正常的腎小球在螢光顯微鏡下仍可看到Mesangium 內有IgA的沈積物，而在光學顯微鏡下已呈葉狀變化的腎小球在螢光顯微鏡下IgA的沈積物仍局限在Mesan- gium內。此為IgA腎病變之特徵。故以螢光檢查來診斷IgA腎病變其敏感度為100％，但因IgA 沈積物可見於其他疾病，故不具特異性。
2.大部份的病例合併有IgG（歐洲民族較多）及C3的沈積物，但其螢光強度則不如IgA沈積物明顯。
3.偶而可見IgM（西方民族較多）及纖維蛋白質的沈積物。
4.也有單單出現IgA沈積物的情形。
5.至於Properin則50％以上的病例可以找得到。
6.然C4，C1q的沈積物卻不曾有過。
※ 致病機轉
目前仍未完全清楚，大體可分三方面加以說明。
1.IgA腎病變是一種含IgA的免疫複合體所造成的疾病，其理由是：
(1)在螢光顯微鏡下 IgA 以顆粒性沈積物出現表示它與其他免疫球蛋白結合成免疫複合體，而本身則成為此免疫複合體的一部份。
(2) IgA 腎病變的病人接受腎移植後新移植上去的腎臟漸漸的在 Mesangium 內又有 IgA 的沈積物出現，表示此種病人的血液中存有循環性的免疫複合體致使新移植上去的腎臟再度受致攻擊。
2.免疫複合體形成後即經由變換途徑（alternative pathway ）來活化補體系統進而造成組織損害。
3.受制於基因之迷亂性免疫反應：（aberrant ， genetically controlled ， immune response）：
自從 Berthoux 1978年發表 HLA - Bw35 的出現率在 IgA 腎病變的病人，較正常人為高以後，不少這方面的研究相繼發表，然結果顯示IgA腎病變病人之HLA - Bw35的有無與血清IgA 的高低也沒有相互關係存在，因而否認HLA - Bw35為一易得IgA 腎病變的因素。直到Sabatier等人觀察到一對兄弟（相差一歲）先後發生IgA腎病變，而其HLA卻意外的皆完全一致（HLA - A10 ， HLA - A32 ， HLA - B13 ， HLA - Bw35），才使吾人認定 H L A確與I g A腎病變有關，據此他們提出了一個假說，認為 HLA - Bw35可能與產生基因的HLA - D區（HLA - D locus）上負責調節免疫反應的該一區域有〝基因聯結不當〞（linkage dysequilibrium）存在，致使有HLA - Bw35的病人在受到某些生物性抗原刺激後，經由迷亂性免疫反應產生含IgA的免疫複合體再帶動變換途徑導致腎小球的炎症反應。因此嚴格的說IgA腎病變並無遺傳性存在，而只是一些特定的基因發生了迷亂性免疫反應的結果。
從以上所述吾人了解IgA腎病變是一種的免疫複合體疾病，然其病因仍未完全清楚，將來在HLA - D區的研究有進一步的突破之後，也許這個謎底就要揭開了。
※ 結 論
這是一種只有靠免疫螢光顯微鏡的檢查才足以診斷的疾病，免疫螢光顯微鏡的應用將會提升本病的發現率。歸納起來IgA nephropathy有下列幾個特點：
1.在螢光顯微鏡下可看到 Mesangium 內有明顯的 IgA 及較弱的 C3 或 IgG 的沈積物。然而IgA沈積物並非 IgA 腎病變所專有。
2.在光學顯微鏡下，其病理變化不一，或正常或為focal or diffuse mesangial proliferation。
3.此類病人通常表現持續性輕微血尿症，常在上呼吸道感染或激烈運動後出現肉眼性血尿症，雖會自行消失卻也易因上述因素而復發。偶而合併輕微蛋白尿，大部份病人的腎功能顯示正常，而且可以維持一段很長的時間，只有少數病人的腎功能慢慢減退到需要靠血液透析或換腎才足以維持生命的程度。
4.目前仍無治療IgA nephropathy的特效藥，然一旦病人發生高血壓時，有效的控制病人的血壓，倒是可以防止或減緩腎功能的減退的。
Gout（痛風）
張先生40歲，於10年前有一次朋友出國準備當天早上一大早就去機場送行。但說也奇怪，那天早上他一醒來發覺右足的大足趾不太對勁，下床右足才一著地，大足趾處就大痛起來，不敢走開一步，像是痛苦無比，定睛一看不得了，該處紅腫得像大紅李子一樣，摸起來還燙燙的，馬上送醫院急診，驗血發現尿酸值 11.9。追問之下原來他前晚為了跟友人餞行開懷暢飲了一夜，沒想到清晨一起來就變成了這個樣子。這是一個典型急性痛風關節炎的病例。
此君現做旅遊業，有了前車之鑑，他每次帶隊出國時總會帶了一大堆痛風藥，才敢安心的上飛機。
所謂痛風乃是由於體內嘌呤(purine)的代謝異常而造成血液中尿酸濃度過高及尿酸結晶體沈積在組織內的現象。此種尿酸結晶體沈積的部位以關節腔、關節外圍、軟骨、肌腱及腎臟最為常見。其沈積在關節內而誘發的急性關節炎，即為此症的一大特性。
痛風可分為原發性痛風與續發性痛風兩型。原發性痛風是由於先天性的嘌呤代謝障礙而造成的；續發性痛風則指因核酸的破壞增加或尿酸的排泄減少而造成血清尿酸值上升的情形。
談到痛風的歷史，遠在紀元前500年，希伯克雷特氏即已描述過（依侵犯到大足趾、足踝、膝關節等部位之不同而稱為Po- dagra、Cheiagra、gonogra）這個名詞拉丁文叫Gutta，即墜入的意思，反射當時一般人認為痛風是由於某種毒素一而再，再而三的墜入關節腔內而造成的。近百年來經過多數學者的研究終於把這種毒素∼尿酸找出來了。而且已確知先天上某些酵素的缺乏是造成血尿酸過高的主要原因。
痛風發生率因地而異，在歐洲約占0.3％，而在美國的成年男性約有10％ 得到此症。在第一、二次世界大戰期間很少人得急性痛風關節炎，但戰後由於營養改善，此病的發生率又回到往常一樣。而東方的日本及中華民國近二十年來隨著高嘌呤物質消耗的增加，痛風已成為很常見毛病，而不再是傳統上所認為的中上階層或富貴人家所專有的疾病。
原發性痛風以成年男性居多；女性只佔 3∼7 ％，且都發生在停經以後。續發性痛風約佔痛風的5∼10％，多見於骨隨增生性毛病（如血癌、慢性溶血性貧血）、高血壓性心臟血管疾病、過度飢餓或慢性腎臟疾病的病人，此外服用利尿劑或抗癌藥也很容易引起高尿酸血症。至於原發性血尿酸過高則都是遺傳來的，某些是因缺乏HGPRT轉化黴而造成的，某些則仍不知缺陷所在。
痛風的臨床表徵可分為三種情況。第一為無症狀性高尿酸血症（正常血清尿酸值為2.5mg％∼7.5mg％），第二為急性痛風關節炎，第三為慢性痛風石性關節炎。
(1)無症狀性高尿酸血症（Asymptomatic hyperuricerria）
乃是指血清尿酸值上升而臨床上並無症狀的一種狀況。然血清尿酸愈高併發痛風關節炎的比率也愈大（7∼7.9mg％→17％， 8∼8.9mg％→23％，9mg％以上→82％）第一次痛風關節炎發作年齡男性多在30歲以後，也有遲至80歲才發作的，平均年齡為42歲。近年來有提前的傾向；女性則多在停經以後才發作，平均年齡為53歲。
(2)急性痛風性關節炎 (Acute gouty arthritis) :
當尿酸鹽進入關節腔內後，多形核白血球隨即向尿酸鹽之處游動進行吞噬作用，而誘發炎症反應，特別是在血尿酸濃度大幅度上下變動時更容易造成急性痛風關節炎。此種情形不來則已，一來就是突然而且猛烈。通常是在某一關節出現明顯的炎症反應包括紅腫熱痛的現象，並有壓痛感。當關節炎之急性期過後，關節表面的皮膚會有局部脫屑的情形且會有癢癢的感覺。頭一次發作，50％ 的病人發生在大足趾關節上，偶而會同時侵犯到兩個關節，但很少有對稱性的現象。一般而言發現開始有高尿酸血症到第一次急性痛風關節炎發作的時間平均在 30 年左右，而痛風的發作也可能因情緒緊張、各種壓力、手術、感染、使用利尿劑、喝酒、或暴飲暴食等因素而誘發。痛風第一次發作以後如不加以治療可能要經過好幾天甚至數週才能痊癒，第二次發作距離第一次發作的時間一般在六個月到二年之間，可能侵犯到同一關節也可能是別的關節如足踝關節、膝關節、腕關節等等。以後往往形成間歇性發作，而在兩次發作之間病人什麼症狀也沒有，也算是一種的無症狀期。到了後來痛風發作的次數愈來愈頻，發作的時間也愈長，程度也愈厲害；甚至好幾個關節同時發作，並合併發燒。
(3)慢性痛風石性關節炎(Chronic tophaceous arthritis)：
痛風性關節炎在首次急性發作之後，即應對高尿酸血症採取適當的治療，否則經過幾個月或數年後就會轉變成慢性痛風石性關節炎。此時可在病人的關節、軟骨、肌腱或耳廓上發現珠狀突起的痛風石（Tophus）。此種痛風石距離第一次痛風發作的時間自 3至42年不等，平均為11.6 年。痛風石雖然不痛，然卻會引起該關節的僵硬、破壞、變形，在手、腳的痛風石往往造成該處的殘廢。
痛風病人併發腎結石的比率較常人高出好幾倍。此外腎臟也常因血尿酸過高而造成腎小管的破壞及腎小球的硬化。臨床上可見蛋白尿、高血壓、腎功能減退，甚至尿毒而導致死亡。
痛風病人在檢驗方面可發現(1)血清尿酸大於7.5mg％(2)在急性發作時WBC及ESR都會上升(3)可從關節液或痛風石找到尿酸鹽的結晶(4)受痛風石侵犯的骨頭在X光片上會呈示透明樣變化。
痛風的治療因時而異。(1)急生發作期：給予Colchicine有戲劇性的效果。(2)無症狀期：改食低嘌呤飲食，少吃內臟類食物，避免飢餓、喝酒。在飲食控制下若血清尿酸仍高達9 m g ％以上，則預防性的治療是必要的；如屬尿酸生產過度者以Allopu- rinol治療為主，如屬尿酸排泄不良者以Probenecid、攝取足夠的水份、及使尿液鹼化為原則。(3)慢性痛風石性關節炎：可日術將痛風石切除以改善關節的功能。
痛風雖可造成關節的嚴重變形，但真正嚴重到要經年臥床的病人只佔極少部份而已。發作年齡愈早的病人，病情也進展得較快；過了50歲才發作的病人其關節受破壞的程度也相對的減少了。
以目前的醫學，在治療痛風時，關節的變化已不再是個問題；倒是腎臟方面的併發症不能忽視。奉勸痛風患者隨時注意腎臟的情況，好好加以防治，可免尿毒的發生，否則到了要析腎（洗腎）的地步，可就為時已晚了。
食物中嘌呤含量分類表：（每100公克）
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第一組 (0~15毫克) |
第二組 (15~150毫克) |
第三組 (150~1000毫克) |
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蔬 菜 水 果 牛 奶 蛋 類 米飯、麵條、 通心粉、藕粉等 (全穀類除外) 油脂及核果類 蜂 蜜 糖 及 甜 點 果 凍 飲 料 乳 酪 魚 卵 |
(一)(15-75毫克) 一般海產魚類 龍 蝦 蟹 牡 蠣 雞 火 腿 牛 肚 乾 豆 類 豌 豆 麥 片 菠 菜 花 菜 |
(二)(75-150毫克) 豬、牛、羊之瘦 肉 火雞、鴨、 鴿 薰 肉 牛 舌 鯉魚、梭魚 、鱈 魚、鱸魚、大比 目魚。 甲殼類(如:甲魚) 雉 (松雞) 扁 豆 |
肉 汁 濃 肉 湯 腦 腎 臟 肝 臟 沙 丁 魚 魚類(青魚、片口魚等) 胰 臟 蘆 筍 蘑 菇 |
泌尿道感染（Urinary tract infection）
泌尿道主要包括腎臟、輸尿管、膀胱及尿道等。泌尿道上任何一處出現有意義數量的病原體（Microorganism）時即稱之為泌尿道感染。泌尿道感染可以只單獨感染一個器官，也會由原發部位擴散到泌尿道任何其他部位。依部位的不同，可分成腎盂腎炎（Pyelonephritis），輸尿管炎（Ureteritis），膀胱炎（Cystitis）及尿道炎（Urethritis）。當泌尿道發生感染時，尿中可找到病原體叫菌尿症（Bacteriuria）。泌尿道感染依症狀的有無可分成症狀性泌尿道感染及無症狀性泌尿道感染。
症狀性泌尿道感染（Symptomatic urinary tract infec- tion）可分成急性與慢性兩種。泌尿道感染治癒後再來一次感染時，如病原體與第一相同時稱Relapse（反復感染），如病原體為另一種菌種時稱Reinfection（再感染）。
※ 致病機轉
尿液由腎臟製造出來後，經由輸尿管暫時停留在膀胱內，正常狀況下尿液在未進入尿道末段時皆保持無菌狀態。然而細菌還是有機會跑到泌尿道去，其感染的途徑不外 (一) 上行性 (二)血行性兩種。血行性感染可見於有菌血症（如葡萄球菌血症）的病人，會造成腎皮質或腎外圍之脂肪組織的膿瘍。然而泌尿道的感染途徑仍以上行性居多，亦即細菌在進入尿道後（細菌可從會陰部或陰道前庭波及到尿道口，此外導尿時細菌也會隨著進入尿道）往上蔓延至膀胱、輸尿管、及腎盂。若泌尿道在構造上有異常而影響尿液的自由流通時，將有助於上行性感染的發生。保持尿路通暢，多喝水增加尿量、膀胱內不使有餘尿，及酸性尿都是很重要的抗菌因素。
※ 年齡及性別
在嬰兒時期，泌尿道感染的發生率男孩多於女孩。1歲以後，則以女孩較易發生泌尿道感染，此乃由於女性泌尿道短、直，且位於陰道前庭內易受污染。以後女性隨著年齡的增加患泌尿道感染的機會也漸增，尤以婚後的婦女由於性的接觸（或因粘膜受傷，或因皮包污垢污染），直接影響到泌尿道感染的發生。而男性除非有泌尿道構造異常，否則40歲以前很少患泌尿道感染，40歲以後則會因良性攝護腺肥大而有泌尿道感染的發生。
※病原體
引起泌尿道感染的病原體很多，其中以 E. Coli（大腸桿菌）最為常見。其次為一些大腸內糞性細菌（Fecal Flora ）如Enterobacter ， Klebsiella ， Enterococci ， Pseudo- monas 及 Proteus 等，其他的細菌比較少見。至於病毒除了 Adenovirus type 11在小孩會引起出血性膀胱炎外，並不會引起泌尿道感染。
※ 有意義的菌尿症（Significant Bacteriuria)?)
Significant Bacteriuria一詞乃是為了要能正確的判定尿液培養的結果而設的。由正常的腎臟排出的尿液一直到進入膀胱都還是無菌的。然而正常的尿道多少存有一些無害的菌種，是故常人解出的尿液，每m l都會有上千隻的細菌。這些少量的細菌比起泌尿道感染時所見無數的細菌畢竟不同。區別的方法首先要適當的採得新鮮的尿液標本，然後計算尿中的菌數。一般而言，患 Active Urinary tract infections時，每m l尿中的菌數都超過10 5以上，此即為 Significant Bacteriuria。如果某人前後兩次採得的尿液標本，其每m l 尿中的菌數都超過1 0 5且是同一種細菌時，則泌尿道感染的機會超過9 5％。但尿液若由恥骨上方直接由膀胱抽出時，即使有泌尿道感染存在，每m l尿中的菌數有時仍低10 5，因此當尿液採自膀胱時，縱然每m l尿中的菌數未達10 5，也不能排除感染的存在。
※ 病理變化
急性泌尿道感染的病理變化為泌尿道任何部份的炎症反應且有時可見到粘膜的充血或出血。於腎臟內為腎小管間質組織的急性發炎，嚴重時造成化膿、壞死。
慢性泌尿道感染或只造成泌尿道的輕微變化但也會引起厲害的結痂。慢性腎盂腎炎會引起腎皮質及髓質廣泛的纖維化及結痂，進而演變成腎機能代償不全。慢性腎小管間質性腎炎的原因除了細菌感染外也可能來自其他原因如藥物過敏等。
※ 尿液培養收集法
(A)取自解中段的尿液：
此法不會危害到病人。此法在男性病人甚為簡易，讓其自解，先解掉一部份尿，然後以無菌容器盛接數m l的中段尿液，再將瓶蓋栓好即可，女病人則應先把陰道前庭洗淨，將陰唇撐開，然後解掉一部份尿再以無菌容器盛接中段尿液即可。
(B)以導尿取得尿液：
插導尿管取得的尿液標本固然很可靠，但據報告有1∼2％的機率會將病原體帶入膀胱內而引起泌尿道感染。以此法取得的標本所做的培養，若其結果為單一菌種且每m l尿液的菌數超過10 5以上即表示 Active urinary tract infection存在。對於放有存留導尿管的病人，取尿液做培養時不能由尿袋內倒出，應以無菌空針穿透消毒過的管壁而抽出導管內的尿液來做培養，才不致於影響結果的準確性。
(C)自恥骨上方以空針抽出尿液：
在膀胱飽脹的情況之下可利用此法取得尿液標本。即先把恥骨上方的皮膚消毒乾淨，再以無菌針頭穿過梢毒的皮膚並深入膀胱即可抽到尿液。此法適用於嬰兒或數次培養仍無法肯定有無感染的病人。
※ 尿液的檢查
由於尿本身是個很好的培養媒體，在常溫下很適合細菌的生長。因此尿液標本採到後，最好能馬上做檢查。原則上標本放置的時間不得超過一個小時，若置於冰箱內也不得超過1 8 小時，否則就失去了準確性。
(A)顯微鏡下檢查：
當有泌尿道感染時，可見到leukocytes 或 pus cells，未經染色的標本在高倍鏡下每個視野的細菌超過10隻以上時表示每 m l的尿含有10 5以上的細菌。也可以將尿液抹片以革蘭氏液色體，然後利用油鏡觀察細菌的特性。如用免疫螢光顯微鏡來檢查時，可以發現來自tissue in- fection （特別是腎盂腎炎）的細菌身上會有Immunoglobulin 附著其身。
(B)尿液培養：
除了有助於判定菌種外，最主要的還是用來測定尿中的菌數。培養時，以0.1 m l的尿（可先稀釋100倍或 10，000倍）均勻洒在瓊脂培養基內，培養兩日後，算出菌落的數目，再配合稀釋的倍數即可求出每m l 尿中所含的菌數。
(C)病原體的鑑定：
大多數急性泌尿道感染的病例，不需要去分辦是何種病菌的感染。但如為慢性或復發性泌尿道感染就有需要以微生物學的方法判定致病的細菌。如為初次感染，可不用做細菌敏感試驗因為大多數這樣的感染是大腸桿菌引起的，以Sulfonamine ， Ampicillin治療有效。至於慢性或復發性泌尿道感染就有需要做細菌敏感試驗，以便能用最有感受性的藥物來治療。
Acute Urinary tract infection（急性泌尿道感染） 臨床所見：
(A)下泌尿道感染：
1.症狀與徵侯：排尿灼熱感、頻尿及下腹不適。尿液常呈混濁，有時伴有惡臭味道。
2.檢驗所見：適當取得的尿液標本在顯微鏡可見到 Bacteria（菌尿症）及Pyuria（膿尿症）。
(B)上泌尿道感染：
1. 症狀與徵侯：發燒、畏寒、頭痛、全身不適、嘔吐、腰痛等。往肋骨脊椎夾角敲下時會有震痛感。
2. 檢驗所見：可見到 Significant Bacteriuria ，常併有蛋白尿及膿尿或白血球圓柱體。螢光顯微鏡下可發現細菌帶有Immunoglobulin（免疫球蛋白）。另外末梢血液中的白血球也帶有上升的情形。
鑑別診斷：
急性泌尿道感染應與〝Acute Abdomen〞（急性腹症）、Acute Pancreatifis（急性胰臟炎）或Basal Pne- umonia（底部肺炎）做鑑別診斷，通常以有無Significant Bacteriuria來做區別。
預防：
某些婦女泌尿道感染的發生率特別高，且有時又與性的 接觸有關，對於這樣的婦女最好能於Sexual intercourse 後服用2劑的Baktar 或Ampicillin ，若其性伴有包皮時 應先將包皮污垢洗淨再行intercourse，如此將可防止inf- ection 的發生
治療：
(A)特異性方法
1.首次泌尿道感染─口服Sulfisoxazole，每日4 g 連服3∼7日。假如只是下泌尿道感染時，以Ampicillin 每日2∼4 g或 Baktar 早晚兩粒，連服3日即可。如果到第4天症狀仍無改善，應再檢驗尿液找尋有可能抗藥性的菌種。治療結束後經過2週及6週需再追蹤檢查，此時應已見不到Bacteriuria。否則還要再治療一次。
2.泌尿道感染復發時─根據培養出來的細菌所做的敏感性 試驗，選擇最有效的抗生素，給予足夠的劑量，連續使 用10∼14天。治療結束後經過2週及6週各再檢查一 次尿液，看是否已見不到Bacteriuria。
3. Bacteriuria無法消失時─做IVP（靜脈內注射泌尿道 攝影）以了解泌尿道是否有阻塞或逆流的情形。若有應 開刀加以矯正，如此一來，Bacteriuria就能很快的控 制下來。在男性若因攝護腺存有病灶而併發泌尿道感染 時，治療10∼14天是不夠的，需要12∼20週的治療 方能治癒。
(B)一般方法：多喝水（每日2000 C C 以上）可減輕症狀， 痛得厲害時可用一點止痛劑。如有其他毛病時（如糖尿病 ）應一併治療。
預後：
在沒有泌尿道阻塞的情形下，第一次的Acute Urinary tract infection，治療後都能痊癒。至於復發性或慢性泌尿 道感染的預後就沒有這麼好。患無症狀性菌尿症的孕婦有20 ％會轉變成症狀性的泌尿道感染。
Chronic Urinary tract infection（慢性泌尿道感染） 診斷要點:
* 有復發性。
* 雖有菌尿症，但不見得有症狀，Asymptomatoc Bacteriuria的狀態。
* 泌尿道上可能有阻塞、局部感染或尿液下行不順暢的情形。
* 腎功能受損而出現BUN上升、貧血、酸中毒及高血壓等併發症。
概 述:
慢性或復發性泌尿道感染因感染部位的不同而有不同程度的傷害。慢性細菌性腎盂腎炎會造成腎小管間質組織的炎症反應、結痂、萎縮，少數演變成腎衰竭、高血壓。慢性腎 感染的發生，如避免不必要的導尿或在Sexual intercourse之前預 服抗生素等。
預 後:
Asymptomatic bacteriuria的病人約有10%會因infection 沒有加以控制而導至腎衰竭。一般而言，Chronic Urinary tract infection的病人有25~35% 的病人經2~6週的治療而得到痊癒。其他病人有的發生relapse(反應感染)有的發生Reinfection (再感染)。
那些長期(超過6個月)服用尿路制菌劑的病人約2/3得到痊癒，另外一些人可能有其他細菌的再感染。不少年紀大患反復性泌尿道感染的病人，對疾病有很好的忍受性，因此在治療上只要能適度減輕病人的症狀就可以了。
虎頭蜂螫傷
有關虎頭蜂螫人至人於死的事，過去已有所聞，只因為是偶發事件，不曾為報紙披露，以致民眾對它並沒有什麼警覺性。此次佳里仁愛國小師生到曾文水庫郊遊時不幸多人為虎頭蜂螫傷，造成三人死亡及數十人嚴重身體傷害，這在台灣還是破天荒的頭一遭。頓時人人談虎頭蜂色變。
虎頭蜂的蜂刺乃是它賴以攻擊其他動物、人類等的主要武器。當人體不幸被其虎螫傷時，蜂體內的毒液即經由蜂刺注入人體。毒液經由微血管注入，進入靜脈回流心臟，最後由左心室打出去，分佈到全身各器官，並造成傷害。目前已知此種毒液會引起腎小管的壞死導致急性腎衰竭，此節在拙著「腎的迷惘」一書中已明確指出過。有關急性腎衰竭的臨床表徵請參照急性腎衰竭一文。至於虎頭蜂毒對身體其他各器官的影響，由於過去病例散處各地，輕重不一，沒有辦法得到一致典型的看法。此次佳里國小螫傷事件病例多，又集中，不失為研究虎頭蜂中毒的好材料。
蜂可分成蜜蜂、胡蜂(也叫虎頭蜂)及大黃蜂三種，其中以虎頭蜂最毒。當虎頭蜂來襲時，以隨身可用之物(如草帽、衣服、雨衣?..等)裹住裸露皮膚，折一帶有葉子的樹枝揮趕追來的虎頭蜂，儘速遠離蜂巢。抵安全地方後儘快將蜂刺拔除並做些簡單的預防措施，如在傷口上端繫止血帶，或用口在 螫傷處吸出毒液，然後緊急送醫。
虎頭蜂的毒液呈酸性，味苦，是一種多胜太的物質。對人體而言蜂毒是一種外來的過敏原會引起過敏反應。少量的蜂毒一般只引起過敏反應;但大量的蜂毒一下子進入人體時除了可見過敏反應外，還會由於血中蜂毒濃度太高，無法即刻由腎臟排出體外，致蜂毒隨血液循環全身而破壞器官。蜂毒引起的過敏反應有兩種表現方式，(一)螫傷部位局部腫脹發癢(二)瞬間無防衛性過敏反應或休克(Anaphylactic shock)。多數患者屬於前者，如屬於後者怎往往因為螫傷現場都在荒郊野外，除非病人做過減敏感治療(Desensitization)否則都會因來不及急救而引起死亡。
關於蜂毒的治療目前仍無法像重金屬中毒時用拮抗劑來治療或像被毒蛇咬傷時用含抗體的血清來治療。因此治療上仍應視蜂毒對人體所造成的傷害而定。如為單純局部過敏反應時，只須給予Antihistamine(抗組織胺)如Benadryl一類的藥物就行了。如為Anaphylaxis(或Anaphylactic shock)則(1)給Epinephrine以提升血壓 (2)讓病人平躺，頭偏一邊，腿提高(3)保持呼吸道暢通，必要時放氣管內插管(4)給氧氣(5)輸液，必要時加入升壓劑(6)靜脈注射Benadrye， Hydrocortisone以減輕過敏反應(7)有氣喘時則加入Amino-phylline。至於中毒太深的病例，在治療時，根據下面兩個原則(一)清除體內的蜂毒。(二)處理蜂毒所造成的器官的傷害。
(一)清除體內的蜂毒，在這方面理論上以血液灌洗效果最好。血液灌洗乃是利用裝有活性碳的血液灌洗管來吸收流經該管之血液中的有毒物質 ，過去使用在安眠藥中毒的病例效果極佳。此次我把它應用在治療蜂毒上，純粹是看在它有吸去血中毒物的作用，事後證明是有效。另有人採用血漿交換術，同樣也可以清除血液中的毒務，但此法同時洗去血漿中有用的物質如可對抗疾病的抗體或凝血因子?.等，副作用多，因此只用於治療有異常血漿的疾病(如系統性紅斑狼瘡，快速進行性腎炎、重症肌無力、高`脂蛋白症、猛暴性肝炎?.等)。光就清除毒物而言，血液灌洗優於血漿交換。以此次治療經驗來看，血液灌洗值得採用。
(二)處理蜂毒所造成的器官的傷害，除了急性腎衰竭是目前已知的器官傷害外，其他的器官會受到怎樣的傷害仍有待研究。因此這一方面第一個考慮到的就是腎臟方面的問題，應隨時注意病人有否急性腎衰竭發生(中毒愈深時，發生急性腎衰竭的機會也愈大)，從而掌握治療的先機，發現尿毒高時，馬上給予血液透析治療。而其他器官一有問題時，隨時給予必要的措施。如此一來將使蜂毒患者所受的傷害或死亡減到最低程度。
此次大千醫院一共收了十一位虎頭蜂螫傷的病患，此時已是中毒後第三天，其中以邱淑敏最為嚴重，包括發生急性腎衰竭及中毒性肝炎，馬上以血液灌洗去血中的蜂毒，再連續四次血液透析治療急性腎衰竭，並輔以肝方面的支持療法，經三週的治療，肝、腎功能完全回復正常。由此病例來看，雖然目前沒有蜂毒的佶抗劑或可解蜂毒的抗血清，然而若能秉持上述兩大原則來處理就是中毒再深的病例 ，只要及早送醫都能痊癒。問題是有些病例拖得太久，終因失去治療良機而導致死亡，誠屬不幸。
盂腎炎如獲得妥善治療，腎功能也會隨著改變。至於慢性細菌性腎盂腎炎所引起的末期腎臟衰竭，與由於慢性腎小球腎炎或腎硬化症所引起的並沒有兩樣。慢性泌尿道感染在一段症狀期過後，除了菌尿症外不會表現出什麼症狀。中途偶而會復發而表現出急性泌尿道感染的樣子。
臨床所見:
慢性泌尿道感染除了Significant bacteriuria外通常臨床上沒有什麼症狀，但因會有復發的情形而出現急性泌尿道感染的症狀。在慢性腎盂腎炎的末期則可見到高血壓、貧血及尿毒等症狀。慢性菌尿症一旦被發現到，即應對泌尿道做個完整的檢查，包括IVP，Cystograms(膀胱造影術)等，一旦尿路構造有異常時，(如阻塞、逆流 ?.等)應馬上加以矯正。
檢查所件:
末稍血液中的白血球數通常為正常，如有腎衰竭時，可見到血色素減少。BUN及Creatinine可能上升Ccr可能減少。尿液分析可見白血球、蛋白尿及菌尿症。若以一般培養著不出細菌時，應考慮到是否有結核菌、厭氣菌或黴菌感染的可能。以免疫影光顯微鏡檢查尿液可發現，來自組織感染(如腎盂腎炎、攝護腺炎)的細菌會有Immunoglobulin附著其上，而感染輸尿管或膀胱的細菌則無此現象。此外腎濃縮力下降，無法以限制水份來提高尿的滲透壓市表示腎臟已有受損的跡象。
治療:
(A) 特異療法:
特異療法包括以外科方法將泌尿道功能上或結構上異常的部分加以矯正，以及使用抗生素治療。使用抗生素的目的在於試圖於短期之內將細菌根絕，若菌尿症屢發時可考慮長期服用尿路制菌劑以抑制之。
1.假如先後兩次尿液培養分離出的細菌相同時，應做藥物敏感性試驗，然後選擇最有效且最沒毒性的藥物，連續口服四週。治療三天後須再做一次尿液檢查，此後每間隔一週檢查一次看菌尿症是否已消失或有無再感染其他細菌。治安結束後，經2週及6週還要各檢查一次尿液，如見不到菌尿症，即表示已根治。
2.假如上述方法仍無法使細菌感染根絕，則只好使用尿路制菌劑，以抑制此種慢性的菌尿症， 此時為使藥效發揮最好將尿的PH調到適合所使用的藥物。治療一週後就需檢查一次尿液，然後每月檢查一次看是否仍有細菌。使用尿路制菌劑來抑制慢性感染原則上要繼續服用一年，中途若病人不能忍受該藥時可改用其他的尿路制菌劑，如於服藥中途又有其他細菌感染，則根據培養所做的藥物敏感性試驗選擇最有效的抗生素，連續治療14天，接著改換他種的尿路制菌劑繼續服用。一年結束後再驗尿以決定是否繼續服藥。
(D)一班原則:
多喝水，可以緩和下泌尿道感染的症狀，維持水、電解質的平衡，治療併發症如高血壓、腎衰竭等。