ARTIGO ESPECIAL
Tumores Cutâneos
Considerações:
O termo tumor é usado para designar todo o crescimento anômalo de tecido, em quaisquer regiões do organismo.
No caso específico dos tumores cutâneos, lesões como pápulas, nódulos ou nodosidade não inflámatória, névicas ou neoplásicas, sofrem, freqüentemente, problemas de diagnóstico e de tratamento, devido a interseção de diferentes especialidades médico-cirúrgias, exigindo perfeito entrosamento dos especialistas, afim de se aproveitar todo o arsenal terapêutico que se dispõe, na cura de tais processos.
A Cirurgia Plástica, apesar de ser uma especialidade bem definida, principalmente no pós guerra, continua mantendo estreitas relações com os demais ramos especilizados da medicina e cirurgia e, nesse capítulo em especial, com a Dermatologia, onde, em numerosos casos, complementa a terapêutica dermatológica, como por exemplo, no tratamento das seqüelas da leishmaniose e das lesões actinomicóticas.
O mérito é tanto maior da Cirurgia Plástica, se levarmos em conta que, além da cura da doença em si, conseguimos manter a integridade somática e psicofuncional dos pacientes, atuando em numerosas indicações como:
1) Estética: Pseudo xantomas elásticos, xantelasmas e outros;
2) Funcional: Queratodermias palmoplantares, elefantíases dos membros e perfurações palatinas pós infecciosas;
3) Profiláticas: Pré-canceres e radiodermites em evolução para necrose e cancerização;
4) Curativa: Dermatites verrucosas, nevos, canceres cutâneos e mucosos;
5) Curativa Complementar: Drenagem de focos de actinomicoses;
6) Psicossocial: Seqüela de lepra, lues, leishmanioses, blastomicoses, cancros e outras moléstias.
Tumores Cutâneos Benígnos
A. Nevos
Formações tumorais várias, por más formações congênitas, hereditárias ou não, podem estar presentes ao nascimento ou desenvolverem-se tardiamente.
A1. Nevos Pigmentados
Manchas cutâneas resultantes do depósito de pigmento em células especiais, que se reúnem em grupos, na superfície do corpo. Sua cor desde o marrom ao preto.
a) Pintas de beleza: Isoladas, principalmente na face; planas e pouco salientes;
b) Nevos pilosos: Semelhantes aos anteriores, com pelos;
c) Nevos lineares: Limneares, seguindo a distribuição de nervos ou de linhas metaméricas;
d) Nevos verrucosos: Quando há hiperqueratose localizada;
e) Nevos gigantes: Quando afetem áreas extensas, todo um membro, face ou tronco, estando envolvidos também a boca, vulva e pênis;
f) Nevos azuis: Manchas mongólicas, aparecem na raça amarela de preferência;
g) Nevos juncionais: Localizam-se no limite entre a epiderme e o derma, são pequenos (do tamanho da cabeça de um alfinete ou de uma lentilha) de cor escura, mais freqüentemente nos membros inferiores, são perigosos pois degeneram em melanocarcinomas.
Tratamento: Operam-se ou não, segundo os casos. Quando operados podemos excisá-los ou eletrocoagulá-los. No caso do nevo juncional, não devemos agredi-lo diretamente, mas contorná-lo, mantendo boa margem de segurança (cerca de 0.5 a 1.0 cm da lesão) com eletrocautério e estirpá-lo a seguir.
A2. Lêntigo (nevo pigmentar)
Forma de transição entre os nevos pigmentares e os tuberosos. Podem ser pequenos como lentilhas escuras sobre a pele da face, pescoço, espáduas, tórax e membros. As vezes essas manchas são tão abundantes e afluentes que simulam um nevo pigmentar extenso. O lêntigo pode se transformar em nevo-carcinoma (lêntigo maligno, melanose circunscrita pré cancerosa).
A3. Nevos vasculares (hemangiomas e linfangiomas)
Neo formação vascular benigna congênita, que se caracteriza pela hipertrofia dos vasos do derma e do hipoderma. Suas formas são:
a) Nevos planos (hemangiomas planos): Manchas vinhosas, aparecem desde o nascimento, com tamanho e forma variadas, em qualquer região do corpo, não desaparecem sob pressão. Tratamento: Somente nos casos pequenos por excisão ou laser;
b) Nevos punctiformes (hemangiomas punctiformes): Pequenos angiomas, salientes, do tamanho de uma ervilha, de cor vermelha, no tronco e membros superiores, preferencialmente, após a 3a década de vida. Tratamento: Eletrocoagulação ou laser;
c) Nevos angiomatosos (hemangiomas angiomatosos): Os mais freqüentes, de cor vermelho-violácea, de superfície e forma irregulares, à semelhança de uma esponja, pois são formados por um emaranhado vascular esponjoso, que se deprimem e se esvasiam pela pressão, no segmento cefálico e membros, dando graves hemorragias diante dos menores traumatismos. Podem tanto regredir espontaneamente nos primeiros meses de vida como aumentar rápida e assustadoramente nesse período. Tratamento: excisão seguida de enxerto de pele ou sutura simples, dependendo do caso. As injeções esclerosantes dão ótimos resultados, regredindo-os, facilitando as intervenções cirúrgicas posteriores;
d) Nevos cavernosos (hemangiomas cavernosos): São semelhantes aos angiomatosos, tendo em seu seio, grandes cavidades ou angiomas. Raramente degeneram em angiosarcomas, podendo regredir espontaneamente. Tratamento: Idêntico ao dos angiomatosos;
e) Nevos aracniformes (aranhas vasculares): Formações vasculares caracterizadas por uma dilatação vascular central pequena de onde se irradiam capilares dilatados, de aspecto estrelado ou aracniforme. Tratamento: esclerosantes, eletrocautério ou laser;
f) Nevos hipertróficos: Hemangiomas irregulares, em "couve-flor", com tamanho e forma variadas. Tem mais tendência a crescer do que regredir. São ricos em tecidos conectivos e vascular erétil. A trombocitopenia é achado freqüente (de 10.000 a 20.000 plaquetas), contraindicando a intervenção. Tratamento: Idêntico ao dos nevos cavernosos, isto é, esclerose, cirurgia ou radioterapia;
g) Linfangioma circunscrito: Vesículas agrupadas situadas no córium onde se ligam os linfáticos. De origem névica, iniciam-se na infância. Localizam-se em qualquer parte da pele e mucosa (coxas, lábios, língua, palato, dorso), parecem ovos de rã, transparentes ou avermelhados (teleangiectasia) ou escuros. Tratamento: excisão simples.
A4. Xantomas (xantomas, xantomas cutâneos)
Depósito cutâneo anormal de lipídios ou xantoma cutâneo. Acúmulos circunscrito de lipídeos, principalmente no histiócitos do derma, formando placas moles e elevadas, derivando da fagocitose dos lipídios circulantes pelas células mesenquimatosas por defeito do metabolismo lipídico. Localizam-se preferencialmente nas pálpebras (xantelasmas), nas pregas e dobras do corpo e nos pontos de pressão como cotovelos, joelhos e nádegas (xantomas cutâneos). Podem surgir na infância, mas sobressaem na 4a década de vida. Tratamento: Excisão seguida de sutura ou de enxerto de pele.
B. Cistos
Tumores formados por saco membranoso com conteúdo líquido ou sólido em seu interior.
a) Cisto sebáceo: Formado pela oclusão da abertura da glândula sebácea, com retenção de material sebáceo, ocorrendo principalmente nas orelhas, face, pescoço e tronco. Não há sintomatologia presente se não infectados. De consistência branda, drenam material gorduroso, de cor característico "rancoso". Tratamento: Exerese do cisto, incluindo a glândula (cápsula) e sutura;
b) Cisto epidermóide: Tem suas paredes formadas por epiderme verdadeira, com queratina em sua cavidade. De estrutura névica, com hereditariedade freqüente. Não há sintomatologia se não infectados, ocorrendo com freqüência no couro cabeludo, fronte, região temporais e pescoço. Quando abertos drenam material queratinoso, pouco odoroso. Tratamento: Exerese com drenagem de material queratinoso, seguida de curetagem e cauterização, com eliminação da cápsula;
c) Hidrocistoma: Afecção do aparelho sudoríparo, mais freqüente no sexo feminino após os 30 anos, aumentando no verão e diminuindo no inverno, localizando-se na face e axila, de um modo geral, em pessoas que trabalham em lugares fechados e úmidos. Tratamento: Extirpação simples ou seguida de enxerto cutâneo, conforme o local e área atingida;
d) Cisto dermóide: Nódulo único, em geral indolor, pouco consistente, encoberto por pele normal, preferencialmente na cauda do supercílios, dorso do nariz, face lateral do pescoço, região sacral, etc. São tumores mistos congênitos, por aprisiomamento do restos epiteliais com seus anexos, por ocasião da coalescência de certas fissuras embrionárias, evidenciando-se na puberdade. Tratamento: Exerese, mas nem sempre de definitivos, sendo necessária a injeção de corantes (azul de metileno) através do orifício do cisto para evidenciarmos os divertículos que possam existir;
e) Cisto sinovial e de tendão: Cistos de pequeno e médio tamanho, geralmente traumáticos nas áreas de articulações, principalmente no dorso das mãos e punhos, resultantes da herniação da bainha sinovial dos tendões ou das cápsulas articulares ou sinovias, contendo líquido glicerinoso (líquido sinovial). Tratamento: Exerese e tratamento da bainha ou cápsula sinovial.
C. Neurofibromatose (moléstia de Von Recklinghausen)
Faz parte das genodermatoses ou doenças cutâneas hereditárias. Constitui-se de manchas e tumorações pequenas ou muito volumosas,sésseis ou pediculadas, moles ou depressíveis, em qualquer região do corpo. Quando na face, pode encobrir uma metade ou mais do rosto, quando no abdome, pode encobrir os genitais como um avental. Há distúrbios mentais, psíquicos, glândulares e ósseos associados. Como o nome indica, tem origem no sistema nervoso periférico (bainha dos nervos), bem como tecido conectivo. Tratamento: Remoção cirúrgica e reparação plástica (enxerto ou retalhos cutâneos) quando em grandes áreas.
D. Corno cutâneo
Originário da epiderme, pode provir de cistos sebáceos, verrugas, cicatrizes e traumatismos. Ocorrem na face, pescoço, dorso das mãos, pálpebras, nariz, etc. são assim chamados por assemelharem-se com o corno dos animais, porém mais brandos e menores que estes, podendo atingir até 2.5 a 3.0 cm de comprimento. A cancerização é freqüente.
E. Calos e calosidades
Lesões circunscritas por proliferação da camada córnea da epiderme, resultando em um espessamento cutâneo, ocasionado por pressões mecânicas contínuas sobre a região, ocasionadas por agentes externos. Localizam-se preferencialmente nas mãos e pés (dedos e região palmar e plantar); são muito dolorosos. Tratamento: Queralíticos (ac. Salicílico), remoção cirúrgica.
F. Quelóides
Tumorações cutâneas por proliferação fibrosa, cicatricial ou traumática da pele, com predisposição local e individual, não obedecem os limites do trauma inicial, emitindo verdadeiras ramificações ou "garras", invadindo a pele normal da vizinhança. É pruriginoso e às vezes doloroso, de crescimento ininterrupto, podendo prejudicar funções quando instalado em áreas de movimentação. É recidivante se tratado indevidamente. Tratamento: Betaterapia pré o pós operatória, infiltrações com corticosteróides intra lesional e cirurgia intralesional.
G. Cicatrizes hipertróficas
Semelhantes às anteriores pela sua anatomofisiologia, distinguem-se destas pelo fato de respeitar os limites do trauma inicial, podendo regredir espontaneamente com o tempo. Tratamanto: Infiltração intralesional com corticosteróides, compressão local prolongada e exerese.
H. Lipomas
Tumores benignos formados por células gordurosas, semelhantes àquelas do subcutâneo, porém maiores, de crescimento lento. Localizadas no subcutâneo, contém septos fibrosos, dividindo o conteúdo em lóbulos. À palpação oferecem certa resistência, apesar da consistência branca, dando a impressão de serem capsulados. São de tamanho variado, em geral únicos, não aderente à pele, indolores, ocasionando apenas dano estético. Tratamento: Extirpação simples e sutura, lipoaspiração.
I. Úlceras varicosas
Ulcerações resultantes de pequenos traumatismos em pacientes portadores de varizes dos membros inferiores, devido a precária circulação venosa local e ao edema de estase associado, prejudicando a oxigenação dos tecidos e as trocas metabólicas, que se tornam deficientes. Progridem, aumentando em diâmetro, não formam tecido de granulação suficiente para ocasionar a cicatrização normal pelos bordos da ferida, que se tornam espessos ou hipertróficos. Infectam-se freqüentemente, piorando as condições locais, cronificando-se. Tratamento: Inicialmente tratamento cirúrgico da varizes (safenectomia), posteriormente, extirpação cirúrgica seguida de enxerto cutâneo, após a granulação normal.
J. Úlceras de pressão (decúbito)
Resultantes de pressões exercidas sobre certas regiões do corpo, em pacientes confinados ao leito por longo período e incapazes de mudarem de posição voluntariameante, óssea. As áreas mais atingidas são as regiões trocantéricas, região sacral, calcanhares, e região escapulares. Tratamento: Profilático: Alternância do decúbito do paciente; Curativo: Extirpação, enxertos cutâneos ou retalhos miocutâneos, dependendo da profundidade da lesão e dos tecidos atingidos.
l. Rinofima
Tumoração cutânea benigna do nariz também conhecido como elefantíase nasal, resultando do aumento da metade inferior do nariz, apresentando-se multi lobulado ou não, ocasionado por hipertrofia cutânea, de cresciemento lento, contínuo e deformante, conseqüente ao quadro final de acne rosácea. É comum nos alcoólatras e em pacientes com distúrbios digestivos crônicos, após a terceira década da vida. Constitui-se de um processo crônico inflamatório, provocado pelo acúmulo de gordura nas glândulas sebáceas, aliado a uma estase linfática, dilatação dos vasos sangüíneos (teleangiectasia) e hiperplasia de tecido conectivo. É indolor, podendo obstruir as narinas pelo seu crescimento, levando a danos estéticos e respiratórios. Tratamento: Decorticação ou dermabrasão das massas tumorais, com enxerto cutâneo ou não.
M. Elefantíase
Estágio final do linfedema crônico por infestação da Wuchereria bancrofti (em nosso meio) ou às infecções estafilo-estreptocócicas, desencadeando um quadro de linfedema e posteriormente o da elefantíase. Tratamento: Remoção cirúrgica do tegumento supra aponevrótico, seguida de enxerto. Modernamente a microcirurgia com anastomoses linfo-venosas entre a circulação superficial e a profunda (supra e intra aponevrótica).
N. Tatuagens
Resultado do depósito ou introdução, intencional ou não, de partículas de pigmentos ou corpos estranhos insolúveis e inabsorvíveis no derma. Podem se tornar lesões iniciais de quelóides se em locais ou em pessoas pré-disponentes. Tratamento: Excisão simples, enxerto, dermabrasão ou laser.
O. Leucoplasia
Queratinização do tegumento mucoso dos lábios, bochechas, língua, vulva, palato, glande, etc. Caracteriza-se por placas de forma, número e tamanho variáveis, com celulite adjacente, de cor branca leitosa, nacarada ou opalina, de bordas nítidas, regulares ou não e resistentes ao tato. Podem ser dolorosas e sangrantes, por fissuras que possam apresentar. De etiologia duvidosa (fumo, álcool, sífilis e trauma), é considerada lesão pré maligna. Tratamento: Extirpação simples e sutura, com boa margem de segurança.
P. Melanoma juvenil
Tumor solitário, pequeno, indolor, róseo, localizado em geral na face, em crianças. Histologicamente é um nevo composto, cujo aspecto das células névicas torna-os indestingüíveis do melanoma maligno invasivo. É um tumor benigno que deve ser extirpado sempre que possível. Tratamento: Exerese e sutura, com margem de segurança.
Q. Ceratoacantoma
Surgem após a 5a década de vida, assemelham-se ao carcinoma espinocelular (cratera central com massa córnea), na face, principalmente. Tratamento: Excisão com margem de segurança e sutura.
R. Queratose seborreica (crosta úmida)
Múltiplas lesões em forma de pápulas verrucosas circunscritas, pouco ou muito pigmentadas, em ambos os sexos, em indivíduos idosos, no tronco, face e membros superiores. Não sofre degeneração maligna. Tratamento: Exerese e sutura simples.
S. Queratose senil, solar ou actínica
Lesões escamosas ou crostosas de até 1 cm de diâmetro (crosta seca e dura), em indivíduos idosos, na face, pescoço, dorso, mãos e antebraço, por exposição solar ingestão de arsênio ou tratamento radioterápico, sangrante à retirada. Tratamento: Exerese hemostasia rigorosa e sutura.
T. Molusco contagioso
Pápula semi esférica de origem viral, de superfície lisa, com umbilicação central, única ou múltiplas, em qualquer região do corpo, mais comuns em crianças. Tratamento: Cauterização.
U. Leiomioma
Tumor benigno originário da musculatura lisa, podendo surgir em qualquer parte do corpo. Quando na pele, é originado dos músculos eretores dos pêlos. São geralmente pequenos (2 a 3 cm de diâmetro). Tratamento: Excisão e sutura.
Tumores Cutâneos Malígnos
A. Eritroplasia de Queirat
É um pré câncer cutâneo, sujeito a metástases precoces no pênis, clitoris, (glande de ambos), vulva e mucosa bucal, inicia-se como placa eritematosa com superfície brilhante e aveludada. Tratamento: Excisão com boa margem de segurança e sutura.
B. Doença de Bowen (carcinoma in situ)
Epitelioma intra epidérmico com pequeno grau de malignidade, podendo produzir carcinoma espinocelular, com metástases. Como é intra epidérmico, não invade os espaços teciduais e linfáticos, onde ocorre espessamento do estrato córneo (hiperqueratose) e proliferação da camada de Malpighi (acantose). Tratamento: Excisão com boa margem de segurança e sutura.
C. Epitelioma basocelular
É o mais benigno dos tumores malignos da pele, sendo constituído de células que se assemelham às células basais da epiderme, tendo malignidade local, na grande maioria dos casos. As metástases são raras e quando ocorrem são mais nos tumores de tipo metatípicos e baso-escamosos indo para os gânglios regionais mais comumente e mais raramente para os pulmões e ossos. São a mais freqüente das neoplasias epiteliais (65% do total) onde 85% estão localizados na face, sendo o tipo mais comum o nódulo ulcerativo (lesão de bordas cilíndricas, com formações perláceas, apresentando finas teleangiectasias. Quando na face, localizam-se preferencialmente nos seus 2/3 superiores (acima de uma linha imaginária que passa dos lóbulos auriculares até as comissuras labiais). Não ocorre nas regiões palmares e plantares. Pode apresentar-se na forma plano cicatricial, forma terebrante, forma vegetante, forma esclerosante, forma superficial ou pagetóide ou forma pigmentada, quando deve ter diagnóstico diferencial com o melanoma maligno. Sua incidência está relacionada diretamente com a exposição ao sol e inversamente proporcional em relação a quantidade de melanina na pele, na 4a década de vida. Quase nunca se iniciam nas mucosas. Tratamento: Exerese com bos margem de segurança (2 a 4 mm, antiblásticos como o 5 fluoracil), criocirurgia ou radioterapia.
D. Epitelioma espinocelular
Tumor maligno constituído por proliferação de células da camada espinhosa da pele, de caráter invasivo e metastático (loco regional e a distância), são 15% das neoplasias epiteliais onde 64% são na face, abaixo da linha imaginária supra citada, sendo 30% nos lábios, onde 27% destes, no lábio inferior. Pode originar-se na mucosa, geralmente em região de Queratose actínica, pelo uso do fumo, dentes irregulares, aparelhos ou próteses. Deve ter diagnóstico diferencial com o epitelioma basocelular, queratose solar e micoses. É de comportamento mais agressivo quando em jovens.
Classificação de Broders:
Grau I - Bem diferenciado;
Grau II - Moderadamente diferenciado;
Grau III- Pouco diferenciado;
Grau IV - indiferenciado.
E. Melanoma
É o mais maligno dos tumores cutâneos, ocorrendo entre os 30 e 60 anos de idade, sendo raro antes da puberdade. É mais freqüente no sexo feminino e na raça branca e raro na raça negra. É originário das células produtoras de pigmento melânico (melanócitos) encontrados na pele, globo ocular, meninges, podendo também ser originário do nevo melanócico de junção (50% do total). Sua maioria é pigmentado, podendo ser também amelanóticos (15%). É extremamente metastático e depende de fatores genéticos e ambientais como exposição ao sol e pouca pigmentação melânica. Pode ocorrer em qualquer região do corpo, inclusive nas regiões plantares e palmares. Evolui de pinta pré existente ou não, que começa a crescer em superfície, adquire bordas irregulares, começando a apresentar mudanças de coloração, com prurido ou não, turgidez e ulceração. Sua cor varia do castanho claro ao negro, podendo infiltrar-se pela vizinhança e nos linfonodos loco regionais. Apresenta-se na forma Lêntigo maligna, propagação superficial, nodular e acral lentiginoso, sendo mais maligno na forma nodular e menos maligno na forma lêntigo maligno. Apresentam propagação radial e vertical, enviando metástases para os pulmões, fígado, rins, coração, pele, sistema nervoso central, adrenais, baço e aparelho digestivo.
Classificação:
a) Espessura de Breslow:
I - Menor que 0.76 mm;
II - De 0.76 à 1.5 mm;
III - De 1.5 à 3.0 mm;
III - De 3.0 à 4.5 mm;
IV - Maior que 5.0 mm.
b) Níveis de Clark:
I - Células tumorais acima da membrana basal (melanoma in situ);
II - Invade a derme papilar;
III - Invade entre a derme papilar e reticular;
III - Invade a derme reticular;
IV - Invade o tecido celular subcutâneo.
c) Estadiamento TNM (simplificado):
Estádio I - Tumor localizado;
Estádio III - Metástase à distância.
Tratamento: Cirúrgico: Não é rotina a dissecção linfonodal eletiva, somente é usada quando confirmado o comprometimento de linfonodos.
Margem de segurança: de 1.5 a 5.0 cm
Nível I - 1.5 cm;
Nível IIa - 3 cm;
Nível IIb - 4 a 5 cm;
Nível IIIa - 4 a 5 cm;
Nível IIIb, IV e V - 5 cm mais dissecção linfonodal.
Dr. Mário Ricardo De Nardo
Professor Especialista
Serviço de Cirurgia Plástica
Clínica Cirúrgica II
Centro Universitário Lusíada - UNILUS
Serviço de Cirurgia Plástica e Queimados
Credenciado pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica
Santa Casa de Misericórdia de Santos
ARTIGO ORIGINAL
Tratamento da síndrome de Romberg
com enxerto dermo-gorduroso em dobradiça
(coxim duplo dobrado)
uma nova contribuição
Dr. Luis Alfredo Cardoso
Thiago de Lima Souza
Eliane Miyuki Kohatsu
Karina Torres Cardoso
Karina Villanacci Alves
Resumo: A síndrome de Romberg é caracterizada por uma atrofia progressiva e gradativa dos tecidos de uma hemiface, acometendo o tecido subcutâneo, pele e mucosas, com tardio envolvimento de músculos e estruturas osteocartilaginosas. Essa síndrome é cercado de controvérsias e possui inúmeros tratamentos. Os autores fazem uma breve revisão da literatura e apresentam um caso em que a paciente se submeteu a um enxerto dermo-gorduroso usando um duplo coxim dobrado sobre si, de modo que a gordura ficasse justaposta, para a correção estética da face.
Unitermos: síndrome de Romberg, hemiatrofia facial, lipodistrofia, tratamento, enxerto dermo-gorduroso.
Treatment of Romberg's disease
with dermal-fat grafts in hinge
(double cushion bent)
a new contribution
Abstract: Romberg's disease is characterized by a progressive and gradative atrophy of the tissues of a hemifacial, affecting the subcutaneous tissues, skin and mucous, with late involvement of the muscles and osteocartilaginous framework. That syndrome is sorrrounded of controversies and it possesses innumerable treatments. The authors make a short revision of the literature and present a case where the pacient underwent a dermal-fat grafts using a double cushion bent on itself, so that the fat was juxtaposed, for the aesthetic correction of the face.
Key words: Romberg's disease, facial hemiatrophy, lipodystrophy, treatment, dermal-fat grafts.
INTRODUÇÃO Histórico
Esse quadro clínico foi primeiramente citado por Parry, em 1825, descrevendo as alterações mais marcantes encontradas em uma mulher de 28 anos de idade, que apresentou, após a adolescência, um maior desenvolvimento de face direita, ficando seu olho esquerdo menos proeminente; além de outros comprometimentos como alteração da cor dos cabelos e atrofia da língua1,2,3,4.
Romberg, em 1846, documentou detalhadamente essa condição, prevalecendo o seu nome no epônimo da síndrome1,2.
A denominação científica "hemiatrofia facial progressiva" coube a Eulemburg, em 1871, que também enfatizou seu caráter adquirido, descartando a hipótese de ser uma doença congênita1,2,4,5.
Há poucos dados estatísticos sobre essa síndrome. Em 1964, Rogers revisou 1035 relatos de casos desde a metade do século XVIII, sendo apenas 772 confirmadamente a síndrome de Romberg; encontrou também que mulheres são 1,5 vezes mais afetadas do que os homens1,2,5,6,7. Alguns autores relatam um predileção pelo lado esquerdo8, enquanto outros citam uma igual freqüência dos dois lados da face9.
Caracterização
A síndrome de Romberg é cercada de controvérsias, que vão desde a denominação do quadro, passando pelas características clínicas, sua etiologia e sua diferenciação com outras doenças1,2,3,5,6.
Embora o quadro se configure como uma síndrome, e não como um quadro nosológico, muitos autores o denominam de Doença de Romberg; outros preferem a denominação de Síndrome de Parry ou Doença de Parry, devido este ter sido o primeiro a descrevê-la. Há ainda aqueles que usam o termo "atrofia hemifacial progressiva", sendo também um termo incorreto, porque pode ocorrer atrofia de todo o hemicorpo10; o termo científico consagrado "hemiatrofia facial progressiva" também seria inadequado, porque o comprometimento facial pode ser acompanhado de atrofia contralateral. Mesmo a definição Síndrome de Parry-Romberg, indicado por alguns autores5, apresenta falha, pois o uso de epônimos é atualmente contra-indicado. Por razões históricas, trabalharemos neste texto com o termo Síndrome de Romberg.
As características clínicas consistem basicamente na atrofia progressiva e gradativa dos tecidos de uma hemiface, acometendo o tecido subcutâneo, pele e mucosas, com tardio envolvimento de músculos e estruturas osteocartilaginosas, geralmente iniciando pela região frontal ou malar unilateral1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11.
Quando atinge completamente a hemiface, esta deformidade resulta em um desnivelamento na linha mediana, gerando o chamado "escleroderma en coup de sabre"1,2,5,10. Seu início é marcado, na maioria das vezes, por manchas cutâneas hipercrômicas semelhante às áreas de escleroderma, além de mudanças pigmentares do cabelo ou íris1,2,6. O início da moléstia se dá na primeira ou segunda década de vida1,5; quando é precoce, há grandes deformidades ósseas, por estarem em fase de crescimento; há também atraso da erupção dental e raiz dental atrófica do lado afetado e calcificação pulpar em todos os primeiros molares permanentes não envolvidos6; em casos raros, há involução ipsilateral da glândula salivar1,e hemiatrofia da língua10. Pode acometer o sistema nervoso central (15%10) com grandes síndromes motoras, sensitivas e de nervos cranianos7 (neuralgia trigeminal, enfraquecimento do sétimo par craniano, cefaléia, epilepsia)6, além de alterações oculares (10 a 35%5,6) não menos importantes (enoftalmia, ptose, lagoftalmia, debilidade muscular, mudanças pupilares, heterocromia iridis, síndroma de Horner) 1,3,5,6,10.
Outros sinais podem refletir a ocorrência natural dessa condição, como amastia ipsilateral, hipoplasia ipsilateral renal, adrenal e ovariana, alopécia1,6.
A evolução da síndrome é auto-limitada, tendo um período de dois a dez anos, no entanto alguns raros casos persistem por períodos maiores e outros se extinguem nos primeiros estágios1,2,6, o comprometimento dentário pode ajudar a determinar o início e duração da síndrome6, assim como os sinais encontrados nos tecidos moles da face.
O acometimento é explicado por etiologias que atingem três topografias nervosas, isoladas ou em conjunto: o sistema nervoso central, o nervo trigêmeo e o gânglio simpático cervical. A etiologia poderia ser infecciosa, traumática (24 a 34%11), vascular, neoplásica ou heredodegenerativa1,3,4,5,6. Ou os achados seriam os causadores, ou poderiam ser fatores predisponentes, no caso de predisposição individual.
A freqüência de midríase, síndrome de Horner, miose, reações vasomotores e secretórias, injúria cervical, e fenômenos óculos pupilares1,2,5, indicam a tendência atual de se atribuir a patogenia ao sistema nervoso simpático, com hiperfunção ou hipofunção deste1,2,5. Miyakawa et al. notaram, por microscopia eletrônica, alterações nas fibras amielínicas em indivíduos com síndrome de Romberg5,12.
Outros achados patológicos são a queratose epidérmica com adelgaçamento do extrato granuloso e plexo papilar, atrofia dos elementos anexos e inflamação crônica da escleroderma e tecido celular subcutâneo1.
A síndrome de Romberg deve ser diferenciada da lipodistrofia, pois, apesar da mesma história clínica e familiar, prognóstico, tratamento, e histopatologia; são entidades diferentes1.
A lipodistrofia é virtualmente de distribuição bilateral. Quando confinada na face, extremidade superior ou tronco, é chamada de Doença de Barraquer-Simons13. Quando generalizada, envolve a gordura somática, assim como o omento e a gordura mesenterial1.
Outras doenças que devem ser diferenciadas são a microssomia hemifacial, as síndromes de Seckel, Saethre-Chhotzen e do 13q, displasia facial lateral e trauma1,6,7.
O tratamento baseia-se nas correções sintomáticas dos demais acometimentos e na reparação estética da face, para tanto há diversas técnicas:
· Auto-transplante de osso ilíaco de Campbell e Converse2;
· Auto-transplante cartilaginoso2;
· Auto-transplante de costela2;
· Implante de silicone2;
· Implante de tantalum2;
· Enxerto de tecido adiposo2,8,14,15;
· Enxerto dermo-gorduroso2,7,15;
· Enxerto de derme, tecido adiposo e fáscia2;
· Retalho em tubo despitelisado1,2;
· Enxerto ósseo-cartilaginoso2;
· Transplante livre dermo-gorduroso2;
· Implante de silicone líquido2;
· Transplante microcirúrgico muscular2;
· Enxerto de gordura aspirada2,10 ;
· Implante de fragmentos de GORE-TEXÒ 11;
· Associação do enxerto de gordura aspirada, PTFE-E e MEDPOR2 .
· Transplante de omento1;
· Retalho livre microvascular (escapular e outros)1,;
· Retalho TRAM livre13;
· Entre outras inúmeras técnicas.
Demonstrando que há uma insatisfação nos resultados16. Porém há também a possibilidade de escolha do método mais adequado para a situação apresentada pelo paciente17.
CASUÍSTICA E MÉTODO
Apresentação do caso clínico
J.B.A., 31 anos, branca, feminino, natural da Bahia, morando em Santos à 18 anos, procurou o Serviço de Cirurgia Plástica da Santa Casa de Misericórdia de Santos para corrigir a deformidade da face direita.
Referia que, por volta de 4 anos de idade, ao pais notaram que o lado direito da face murchou (sic). Essa atrofia foi precedida de uma infecção dentária na região dos molares inferiores do lado direito. O processo inflamatório foi extenso, atingindo toda a região mandibular, maxilar e periorbitária direita, sendo perceptível externamente. A regressão do quadro inflamatório foi acompanhada da atrofia da hemiface. Com a melhora do quadro infecioso, a atrofia estabilizou-se, não notando evolução do quadro posteriormente (sic). Não houve trauma ou qualquer outro acontecimento que pudesse entrar na explicação da gênese da síndrome. Nega distúrbios de visão, endócrinos, neurológicos, secretórios ou psicológicos. Não há casos semelhantes na família ou no meio em que vivia. A paciente não apresentou doenças importantes na infância ou adolescência, apenas algumas gripes e dores dentárias. Aos 14 anos de idade retirou todos os dentes e passou a usar prótese dentária.
Ao exame físico, havia assimetria facial moderada, com o coup de sabre característico; mento desnivelado, rima labial desviada para cima e para trás, atrofia do tecido subcutâneo e da musculatura da mímica e mastigatória (Fig.1, 2 e 3). O globo ocular, a cavidade orbitária, o nariz e a orelha não apresentavam desvios e estavam simétricos. A audição, a visão, a gustação, a sensibilidade e a motricidade não apresentavam deficiência (Fig. 4 e 5). A cavidade oral apresentava-se simétrica, notando-se apenas atrofia da metade direita da língua, e quando solicitada a protusão da mesma, apresentava desvio para o lado direito da paciente.
Indicou-se a cirurgia para a correção estética da face, posto que o quadro não estava evoluindo e as funções fisiológicas estavam preservadas.
Optou-se pela realização de um enxerto dermo-gorduroso dobrado ao meio, de modo que a gordura ficasse justaposta.
A paciente foi internada no dia 01/09/91, e a cirurgia foi realizada no dia seguinte, tendo alta no dia 04/09/91.
Sistematização da técnica
A paciente foi operada sob anestesia geral endotraqueal inalatória em decúbito dorsal horizontal.
Realizou-se uma incisão pré-auricular e temporal, dissecando-se à semelhança de uma ritidectomia; realizando-se hemostasia na loja para receber o enxerto.
Uma elipse pré demarcada na região supra púbica (20 x 6 cm) foi despitelizada e retirada, tendo uma espessura de 1,5 cm. Após isso, foi então dobrada sobre o seu maior eixo, de modo que a gordura ficasse justaposta (Fig. 6).
O enxerto foi distribuído no seu leito receptor e segurado com sutura transfixante, seguindo se todos os detalhes de hemostasia, assepsia, e manuseio do tecido enxertado, melhorando a sobrevida das células gordurosas, como sugerido por Peer17.
No pós-operatório a paciente não apresentou queixas ou complicações.
Após três meses, algumas áreas requereram injeção de gordura, sendo retiradas de outras áreas da paciente (parte súpero-medial da articulação do joelho).
Assim, foram feitas três aplicações em intervalos de três meses, e em cada sessão foram aplicados 30ml de gordura, aproximadamente.
RESULTADOS
A paciente não apresentou complicações inerentes ao ato cirúrgico como infecção ou desconforto maior. A recuperação foi rápida em comparação a outras técnicas, não ocorrendo deslocamento do enxerto sob a face, pois segundo Harashina, o efeito gravitacional é um dos maiores problemas nessa situação.
Após três meses, com a diminuição do edema, foi necessário a correção de pequenas áreas que ainda estavam assimétricas, esse acompanhamento durou quase um ano, não sendo mais necessário intervenções após esse período (Fig. 7 e 8).
Há um acompanhamento da paciente afim de se notar possíveis alterações (Fig. 9 e 10).
DISCUSSÃO Os enxertos para o tratamento de deformidades da face são alvo de muitas especulações7, sendo bem indicado em ocasiões onde há uma perda moderada de tecido18, porém é sabido que pode haver absorção parcial da gordura, notadamente maior na síndrome de Romberg7,18,20.
A utilização de retalhos pediculados, omento e pele despitelizada está indicada em largas deformidades3,20; porém, também apresentam seus inconvenientes, pois são longos e resultam em cicatrizes adicionais7.
Outros métodos de correção surgiram, como a utilização de silicone líquido, tendo maus resultados devido à perda de contextura e localização na evolução além de absorção no organismo produzindo reações inflamatórias em outros órgãos7. Os silicones que se solidificam com catalizador apresentam rejeição e desprendimento exagerado de calor no interior dos tecidos7, sendo mais usado para a correção do coup de sabre na região frontal4. O tântalo apresentou-se muito duro para a face7. Atualmente vem se usando o PTFE-E, obtendo-se bons resultados11.
A evolução a longo prazo, descrito na literatura, de pacientes que se submeteram ao uso de tecido autógeno para a correção de deformidades da face, é preferível à implante sintético; pois apresentaram textura, contorno e expressões faciais mais naturais15,20. Mesmo não sendo possível o controle do resultado final em muitos casos11.
O enxerto dermo-gorduroso é atualmente bem aceito, tendo muitas vantagens sobre outros modos de enxerto7,15,20. Não somente fornecendo o volume necessário previsto, mas também uma boa textura e aparência do enxerto cicatrizado, importantes particularmente quando sujeito à dinâmica dos músculos da expressão facial20.A absorção é de somente 20%17; a parte dérmica proporciona maior relação enxerto-leito receptor, oferecendo a oportunidade de maior irrigação sangüínea com menor absorção de gordurosa7. Os inconvenientes do sepultamento dérmico são, segundo Watson, de pequena monta; notou 2,5% de formações císticas (cisto de glândula sudoríparas e sebáceas) e após dois meses não há pêlos ou glândulas sebáceas histologicamente presentes21. A média de três estudos que encontraram cistos epiteliais foi de 0,94% de freqüência20. As áreas doadoras mais usadas atualmente para o enxerto dermo-gorduroso são tecidos das nádegas e tecido abdominal.
Tweed et al. apontam que o contorno da face fica melhor quando a parte dérmica está em contato com a superficialidade do leito receptor22. Harashina e Fujino mostraram que a utilização da derme do enxerto em contato com os músculos da face, diminuia o deslizamento do enxerto pela ação da gravidade23. Shintomi argumenta também que, em caso de retração do enxerto, será melhor o resultado24. Dunkley relata maior proteção de nervo facial pela derme em contato, caso seja necessária novas intervenções25.
Pouco se conhece sobre o processo de restabelecimento da vascularização em enxertos dermo-gordurosos. Hynes tem mostrado que enxertos dérmicos só sobrevivem quando em bom contato com o leito receptor26. Sawhney et al., em estudos em suínos, notou que crescia novos vasos na parte dérmica do sepultamento27.
Takashi utilizou um retalho dobrado, no qual a gordura ficava para o lado externo, para o tratamento de lipodistrofia, corrigindo os dois lados da face simultaneamente, devido à comunicação por vasos entre os retalhos28. Serra Renom et al. utilizaram um dublo retalho dermo-gorduroso que possuía uma anastomose arterial entre os retalhos, de modo que a comunicação entre os vasos, isto é, a artéria comum, foi ligada à artéria facial29.
A associação das vantagens descritos na literatura levou os autores a experimentar a dobradura do enxerto dermo-gorduroso de modo que a derme ficasse para o lado externo, tornando-o mais espesso, prevenindo a absorção gordurosa, permitindo maior vascularização, melhorando o contorno e a textura facial, além de diminuir o atrito sobre o tecido adiposo, evitando traumas, que levam à maior absorção.
CONCLUSÃO A dobradura do enxerto dermo-gorduroso se mostrou muito vantajosa no tratamento da síndrome de Romberg, e, apesar do relato em um único caso, os resultados são animadores, em vista das complicações inerentes à síndrome.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. GREGORY,L.R.- Craniofacial syndromes. progressive hemifacial atrophy: Romberg's . disease. Mc Carthy, Joseph, G. eds. Plastic Surgery; 4(63): 3135-3143.1990.
2. CORRÊA,W.E.; GAROFALO,F.& PITANGUY,I.- Tratamento da Síndrome de Romberg com associação do enxerto de gordura aspirada, PTFE-E e MEDPOR. Rev. Bras. Cir. 87(3):131-138,1997.
3. WELLS,J.H. & EDGERTON,M.T.- Corretion of severe hemifacial atrophy with a free dermis-fat flap from lower abdomen. Plast.& Reconstr. Surg. 59(2): 223-229,1977.
4. CONINCK,A.- L'atrophie faciale progressive. Conception de traitement. Acta. Stomatol. Belg. 73(1): 63-72,1976.
5. SATO,T., et al. Hemiatrofia facial progressiva: atualização. Neurobiol.48(3): 217-226,1985.
6. MAZZEO, N., et al. Progressive hemifacial atrophy (Parry-Romberg syndrome) Case Report .Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 79(1): 30-35,1995.
7. SPINA,V.; FERREIRA,M.C. & PSILLAKIS,J.M.- Enxerto dermogorduroso na reparação de deformidades faciais. Rev. Paul. Med. 80:19-22.1972.
8. LAKHANI,P.K. & DAVID,T.J.-Progressive hemifacial atrophy with scleroderma e ipsilateral limb wasting (Parry-Romberg syndrome). J. R. Soc. Med. 77:138-139,1984.
9. LEHMAN,T.J.A.-The Parry-Romberg syndrome of progressive facial hemiatrophy and linear sceroderma en coup de sabre: mistaken diagnosis or overlapping conditions?. J. Rheumatol. 19(6):844-845,1992.
10. TOBIN,H.A. & MIDDLETON,W.G.- Hemifacial atrophy: a case report of fat transplantation. J. Otolaryngol.18(3): 125-127,1989.
11. BRACAGLIA, R., et al- Aesthetic tretment of Romberg's disease with multiple implantes of fragmented GORE-TEXÒsoft tissue patch. Br. J. Plast.Surg.51:144-147,1998.
12. MIYAKAWA,T., et al - Pathological changes of peripheral nerve and muscle of patiens with hemiatrophy. Folia, Psychiat. Et Neurolol. Japonica. 32:115,1978.
13. COESSENS,B.C. & GEERTRUYDEN,J.P.V. - Simultaneous bilateral facial reconstrution of a Barraquer-Simons lipodystrophy with free tram flap. Plast. Reconstr. Surg. 95(5):911-914,1995.
14. DROMMER,R.B.; MENDE,U. & KRIFKA,F.J.- Die freie fetttransplantation im gesichtsbereich. Hautarzt. 46:628-631,1995.
15. BOCCHIOTTI,G. & COLONNA,U.- Innesti adiposi e dermoadiposi. Min. Chir. 28:1018-1029,1973.
16. FERREIRA, M. C., et al- Tratamento da atrofia hemifacial progressiva pela transferência microcirúrgica de retalho dermogorduroso livre. Rev. Ass. Med. Brasil. 27(6): 187-189,1981.
17. PEER,L.A.- Loss of weight and volume in human fat grafts. Plast. Reconstr. Surg. 5:217-230,1950.
18. DROMMER, R.B.; & MENDE,U.- Free fat transplantation in the face. J. Cran. Maxil. Facial. Surg. 23: 228-232,1995.
19. HARASHINA,T.; NAKAJIMA,T. & YOCHIMURA,Y.- A free groin flap reconstruction in progressive facial hemiatrophy. Br. J. Plast. Surg. 30: 14-16,1977.
20. LEAF,N. & ZAREM,H.A.- Corretion of contour defects of the face with dermal and dermal-fat grafts. Arch. Surg. 105: 715-719,1972.
21. WATSON,J.- Some observations of free grafts with special reference to their use in mamaplasty. Br. J. Plast. Surg. 12: 263,1959.
22. TWEED,A.E.J.; MANKTELOW,R.T. & ZUKER,R.M.- Facial contour reconstrution with free flaps. Annals of Plast. Surg. 12: 313,1984.
23. HARASHINA,T. & FUJINO,T.- Reconstrution in Romberg disease with free groin flap. Annals of Plast. Surg. 7: 289,1981.
24. SHINTOMI,Y. et al - The reconstruction of progressive facial hemiatrophy by free vascularized dermis-fat flaps. Br. J. Plast. Surg. 34: 398,1981.
25. DUNKLEY,M.P. & STEVENSON,J.H.- Esperience with the free "inverted" groin flap in facial soft tissue contouring; a report on 6 flaps. Br. J. Plast. Surg. 43:154-158,1990.
26. HYNES,W.- The skin-dermis grafts as an alternative to the direct or tubed flap. Br. J. Plast. Surg. 7:97,1951.
27. SAWHNEY,C.P.; BANERJEE,T.N.; CHAKRAVARTI,R.N.- Behavior of dermal-fat transplants. Br. J. Plast. Surg.22:169-176,1969.
28. ENDO,T. et al.- Facial countour reconstruction in lipodystrphy using a double paddle dermis-fat radial forearm free flap. Ann. Plast. Surg. 32(1):93-96,1994.
29. SERRA RENOM, J. M. et al. - Doble colgajo dermograso libre: atrofia hemifacial progresiva (síndrome de Romberg). Rev. Med. Univ. Navarra. 27(2):17-27,1983.
ARTIGO DE REVISÃO Comparação entre a utilização do retalho de TRAM unipediculado e TRAM unipediculado autonomizado, na reconstrução de mama
Thiago de Lima Souza
Antonio José Mariotoni Bronzatto
Geraldine Madalosso
Flávio Okida
Resumo: A reconstrução de mama fornece hoje um grande número de técnicas cirúrgicas, sendo motivo de dúvidas quanto ao melhor método, sendo necessário uma análise cuidadosa das várias situações que cerca o cirurgião e o paciente. A utilização do retalho de TRAM é hoje bem aceita, devido às modificações e aperfeiçoamento da técnica, sendo o padrão ouro em reconstrução de mama. A comparação das observações descritas na literatura entre a técnica do TRAM inicial e a técnica do TRAM demorado cirurgicamente (autonomizado) pode fornecer subsídios para uma melhor escolha do método empregado.
Unitermos: reconstrução de mama,
Comparison between the use of the unipedicled TRAM flap and delayed unipedicled TRAM flap,
in the breast reconstruction
Summary: The breast reconstruction supplies a great number of surgical techniques today, being reason doubts with relationship to the best method for, being necessary a careful analysis of the several situations that surrounds the surgeon and the patient. The use of TRAM flap is today well it accepts, due to the modifications and improvement of the technique, being the standard gold in breast reconstruction. The comparison of the observations described in the literature between the technique of initial TRAM and the technique of the Surgically delayed TRAM flap can supply subsidies for a better choice of the method employee.
Key words: breast reconstruction,
INTRODUÇÃO A reconstrução de mama é feita principalmente em pacientes que sofreram mastectomia devido ao câncer de mama. A mastectomia gera uma deformidade pela mutilação, causando
sentimentos de atratividade e feminilidade diminuidas, ansiedade, nervosismo e depressão. Alguns estudos mostram que o menor tempo entre a mastectomia e a reconstrução diminui a depressão em pacientes, sendo portanto importante no tratamento da doença. O cirurgião deve estabelecer uma boa comunicação com a paciente, para não surgir expectativas irreais e descontentamento, cabe aos dois a escolha da técnica, discutir as condições pós-operatórias, entre outros assuntos. Deve também considerar exigências ou terapias adjuvantes da mastectomia. Hoje há uma visão mais liberal quanto à reconstrução, sabe-se que a reconstrução de mama não reduz a habilidade para se descobrir doenças locais, pois as complicações são na sua maioria sistêmicas, a necessidade de radiaterapia pós-operatória não é mais grande problema, pois o tratamento atual não considera a mama reconstruída como um importante obstáculo, e a mama reconstruída tolera bem a irradiação sendo realizada até em pacientes que possuiam carcinoma T3, a menos que o prognóstico seja obscuro.
Para tanto, há diversas técnicas desenvolvidas, podendo ser divididas de acordo com o uso de tecido autólogo ou não. O uso de tecido autólogo é a escolha atual para a reconstrução de mama(Tab.1), sendo o uso do retalho TRAM unipediculado o padrão ouro em reconstrução de mama. Desde a introdução desta técnica por Hartrampf, em 1981, à Associação Americana de Cirurgia Plástica, houve muitas modificações e refinamentos do método, como o uso de retalho TRAM bipediculado, a estratégia de demora cirúrgica(autonomização), e a incorporação de técnicas de microcirurgia com a introdução do procedimento de TRAM livre.
Tabela 1.- Reconstrução de mama com uso de tecido autólogo
Técnica Algumas Vantagens Algumas Desvantagens
Retalho TRAM, e suas variantes Mais popular, contém tecidos moles, maleável, resultado natural, provê pele adequada, cicatriz da área doadora é simétrica e discreta, fornece abdominoplastia melhorando a imagem, baixa taxa de complicações e fracasso. Contra indicado em indivíduos que são muito magros, com mama contralateral pequena, TRAM prévio, muito obesos.
Retalho de perfurantes da Artéria epigastrica inferior profunda Baixa morbidade da área doadora, menor perfusão sangüínea e maior necrose gordurosa que o TRAM livre. Dissecção dos vasos do músculo é demorada e cansativa.
Retalho de grande dorsal Tecnicamente mais fácil que o TRAM, melhor recuperação, útil em indivíduos com abdominoplastia prévia, bom em obesos. Cicatriz grande e assimetria dorsal, seroma.
Retalho de glúteo superior livre Tecido subcutâneo e pele abundante, bom resultado estético. Tecido menos flexível que o TRAM, assimetria do local doador, pedículo pequeno, enxerto de veia necessário.
Retalho de glúteo inferior livre Pedículo maior, tecnicamente mais fácil que o glúteo superior, boa escolha para pacientes que não podem se submeter a um retalho TRAM e têm excesso de tecido nas nádegas. Tecnicamente mais trabalhoso que o TRAM livre, enxerto de veia necessário.
Retalho de Rubens Cicatriz na área doadora é bem aceitável, com boa qualidade estética. Tecnicamente mais trabalhoso que o TRAM, potencial para morbidade da área doadora significante.
Dados retirados deGregory R.D.Evans e Stephen S. Kroll in Choice of Technique for reconstruction
DESENVOLVIMENTO Reconstrução de mama com retalho de TRAM pediculado
Hartrampf notou uma clara associação do insucesso do retalho de TRAM com pacientes que fumavam, eram obesos, ou possuiam incisões abdominais prévias. Watterson et al. confirmaram essas observações, acrescentando que a radiação prévia e a baixa perfusão de sangue no retalho (pacientes com doenças microvascular como diabete ou lupus) também eram fatores de risco ou complicações.
Outros autores acrescentam a essa lista aqueles pacientes que necessitam de grandes volumes para a reconstrução.
O sucesso do TRAM requer análise estética cuidadosa, como o tamanho da mama contralateral, a orientação na parede torácica, a posição da prega inframamária, a presença de ptose e hipertropia. Assim como compreensão da anatomia e dinâmica circulatória do retalho. Boyd encontrou que a artéria epigástrica inferior profunda provê o suprimento dominante dos tecidos da parede abdominal. Taylor e Moon, analisaram a perfusão do retalho utilizando de injeções de contraste arterial, notando vasos comunicantes entre a artéria epigástrica inferior profunda e a artéria epigástrica superior profunda através de vasos comunicantes, ocorrendo uma captura retrógrada. Bostwick et al. encontraram que o fluxo sangüíneo na parte superior do retalho era cruzado, havendo plexos subcutâneos e sistemas suprafasciais promovendo fluxo cruzado pela linha mediana, isso explicaria, em parte, o motivo do tecido medial ter viabilidade incerta, podendo levar à necrose gordurosa.
Em pacientes que não têm os fatores de risco para a realização do TRAM, esta é a técnica recomendada. O tempo necessário para a reconstrução deve ser o menor possível, para que a paciente não venha apresentar maiores complicações psicológicas devido a mutilação de sua mama.
Reconstrução de mama com retalho de TRAM pediculado autonomizado
Esse método visa aumentar a vascularização do retalho através de ligações dos vasos epigástricos inferiores superficiais e profundos bilateralmente, sendo executado aproximadamente uma semana antes do paciente se submeter à reconstrução da mama. Taylor defende a autonomização como um modo de promover a angiogênese e deixar o retalho mais robusto. Essa modificação é feita para melhorar a perfusão de sangue e superar os problemas de pele e necrose gordurosa. Porém, ainda há controvérsias relativas à confiabilidade e predição dessas vantagens.
As complicações mais marcantes da autonomização são secundárias, relacionadas ao desconforto pós-operatório e contusão secundária.
Certos fatores favorece a escolha da demora cirúrgica do TRAM, como a relutância do paciente em arriscar a morbidez do TRAM bipediculado, do TRAM livre, e os fatores de risco encontrados pelo cirurgião (fumo, doença microvascular, obesidade entre outros).
O retalho de TRAM autonomizado em modelo de rato demostrou que o tempo ótima para a demora acontece depois de 14 dias. Apesar do mérito científico destes estudos, é difícil extrapolar estes valores e informação para o uso clínico.
Restifo et al. compararam a demora cirúrgica de 7 dias e 14 dias, não encontrando nenhuma diferença estatisticamente significante, recomendando que o procedimento de demora preliminar pode ser feita entre 1 e 2 semanas anteriores à reconstrução da mama, dependendo da conveniência, dos desejos do paciente ou do cirurgião oncológico. A ligação das artéria epigástrica inferior, tanto em um prazo de 1 ou 2 semanas, proporcionou um aumento do diâmetro da artéria epigástrica superior de aproximadamente 30%, aumentando o fluxo em 150% no pedículo.
Esses achados podem explicar, em parte, os achados clínicos de Hudson, que notou uma melhora na sobrevida do retalho, concluindo que a ligadura dos vasos epigástricos inferiores do lado ipsilateral abria os vasos comunicantes entre os dois músculos reto abdominais, permitindo o uso de toda a zona 2 e a inclusão bilateral da zona 3 para a reconstrução da mama.
CONCLUSÃO O procedimento de demora cirúrgica se mostrou uma boa opção para candidatos com alto risco para se submeter ao TRAM convencional, e até mesmo ao TRAM livre (associado ao risco de fracassos anatômicos) e ao TRAM bipediculado. A taxa de complicações somáticas é aceitável, porém a literatura não fornece dados sobre o efeito psicológico desta demora.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. HUDSON, D.A.- The Surgically delayed unipedicled TRAM flap for breast reconstruction. Ann. Plast. Surg. 36(3): 238-241,1996.
2. SHESTAK, K.C.- Breast reconstruction with a pedicled TRAM flap. Clinics in Plastic Surgery. 25(2): 167-182, 1998.
3. EVANS, G.R.D.& KROLL, S.S.- Choice of technique for reconstruction. Clinics in Plastic Surgery. 25(2): 311-315, 1998.
4. YAGER, J.S.& CHAGLASSIAN, T.- A method of breast reconstruction with a deepithelialized TRAM flap via the abdominal approach for failed implant salvage in postmastectomy patients. Ann. Plast. Surg. 39(2): 178-181, 1997.
5. BLONDEEL, N. ET AL.- The donor site morbidity of free DIEP flaps and free TRAM flaps for breast reconstruction. Br. J. Plast. Surg. 50(5): 322-330,1997.
6. FRANCHELLI, S. ET AL.- Can the cost affect the choice of various methods of postmastectomy breast reconstruction? Tumori. 84: 383-386,1998.
7. DELANEY, A. ET AL.- Recycling stacked TRAM flaps for contralateral breast reconstruction. Ann. Plast. Surg. 40(2): 166-168,1998.
8. LEAL, P.R. & SOUZA, A.F.- Breast reconstruction by expansion and advancement of the upper abdominal flap. Aesth. Plast. Surg. 21: 175-179,1997.
9. RESTIFO, R.J. ET AL.- Surgical delay in TRAM flap breast reconstruction: A comparison of 7-and 14-day delay periods. Ann. Plast. Surg. 38(4): 330-333,1997.
10. VIEIRA, R.C. & KOGUT, J.- Reconstrução de mama.
ARTIGO DE REVISÃO Uso associado de Triglicerídeos de cadeia média, ácidos graxos essenciais e vitaminas A e E, no processo de cicatrização
Thiago de Lima Souza
Karina Torres Cardoso
Carlos Eduardo Teixeira Pouza
Flávio Okida
Resumo: O uso associado de triglicéris de cadeia média, ácidos graxos essenciais e vitamina A e E; tem-se intensificado nos últimos anos, devido ao bons resultados nos diversos processos onde há necessidade de uma cicatrização normal, portanto é usado em tecidos que têm dificuldade de realizar esse processo, como em úlceras de decúbito, isquêmicas, diabéticas, dermatite amoniacal, deiscências cirúrgicas, e outros tipos de lesões de pele com ou sem presença de infecção. O estudo separada dos componentes, a interação entre eles, e a apresentação dos resultados descritos na literatura, demonstram a eficiência dessa combinação, sendo uma terapia alternativa no tratamento da cicatrização dificultosa.
Unitermos: Triglicéris de cadeia média, ácidos graxos essenciais, vitamina-A, vitamina-E, cicatrização.
Associated use of Triglycerides of chain medium, essential fatty acid and vitamins A and E, in the cicatrization process
Summary: The use associated of triglyceride of chaim medium, essential fatty acid and vitamin A and E; has been intensifying in the last years, due to the good results in the several processes where there is need of a normal cicatrization therefore it is used in to have woven that they have difficulty of accomplishing that process, as in decubitus, ischemic and diabetic ulcers, dermatitis ammoniacal, surgical dehiscence, and other types of skin lesions with ou without infection presence. The study separate from the components, the interaction among them, and the presentation of the results described in the literature, they demonstrate the efficiency of that combination, being an alternative therapy in the treatment of the difficult cicatrization.
Key Words: Triglyceride of chain medium, essential fatty acid, vitamin A, vitamin E, cicatrization.
INTRODUÇÃO Os triglicéris de cadeia média são formados por um glicerol e três ácidos graxos, cujo comprimento é de 8 a 10 átomos de carbono1,2.
Os ácidos graxos essenciais, como o ácido linelêico (C18:2-família número 6)
e o linolênico (C18:3-família número 3), não são sintetizados em animais. Os mamíferos não possuem as enzimas necessárias para introduzir ligações duplas além de D9 e, portanto, devem obtê-los de fonte vegetal. São importantes precursores de outros ácidos graxos poliinsaturados nos tecidos, entre eles o ácido araquidônico e outros ácidos graxos de 20 átomos de carbono. O ácido araquidônico por sua vez é o precursor das prostaglandinas e tromboxanos1,3.
A vitamina-A é um conjunto de compostos genéricos com propriedades biológicas do retinol. Os retinóides são representados pelo retinol e os derivados naturais e sintéticos relacionados, que não precisam ter atividade semelhante à do retinol. Assim, a vitamina-A natural pode ser dividida em três categorias moleculares: vitamina-A1 (retinol), vitamina-A2 (3-desidro-retinol) e a vitamina-A de vegetais (b-caroteno). Sua ação é exercida por meio de receptores semelhantes aos dos hormônios. Além do álcool (retinol), os éteres e os ésteres também exibem atividade in vivo. A hidrogenação dessas moléculas destrói a atividade biológica. O retinol trans e seus aldeídes (retinal), apresentam a maior potência biológica in vivo. A oxigenação do grupo alcóolico forma o ácido da vitamina-A (ácido retinóico); esse produto é menos tóxico e é muito potente na produção do crescimento e no controle da diferenciação do tecido epitelial de animais. Além de uma gama de formas químicas que representam a família da vitamina-A, há os compostos sintéticos do ácido retinóico3.
A vitamina-E apresenta-se sob três espécies moleculares: a, b e d-tocoferol. O a-tocoferol representa cerca de 90% da vitamina-E encontrada nos tecidos animais, e o isômero d é a forma mais ativa3.
DESENVOLVIMENTO Princípios Farmacológicos do uso tópico.
A eficiência na utilização de produtos tópicos dependem de três fatores básicos: da natureza da substância, do comportamento do veículo usado e da condição da pele. Tendo todas essas condições favoráveis, a difusão do produto vai depender: da concentração do agente no veículo, do coeficiente de partição e do coeficiente de difusão. Em baixas concentrações, a difusão é aumentada com a maior quantidade do produto; o coeficiente de partição mede a capacidade do agente em escapar do veículo e se solubilizar no estrato córneo; o coeficiente de difusão mede a capacidade de penetração do agente, sendo inversamente proporcional ao tamanho da molécula. Outros fatores são relevantes na terapia tópica, como a dosagem, a variação anatômica regional, alterações na função de barreira, a hidratação, a idade, entre outros.
Portanto os produtos lipossolúveis, no qual o agente ativo é de tamanho relativamente pequeno, são melhores absorvidos pela pele.
A combinação desses produtos, em concentrações adequadas, mostrou-se eficiente, apresentando um sinergismo entre os componentes3,4.
Ação Dermatológica dos Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM).
Os TCM têm grande absorção no uso tópico, forma uma película protetora na pele, previne escoriações devido a alta capacidade de hidratação e proporciona nutrição celular local. Em 24 horas após o início do uso tópica de TCM, há grande vasodilatação e maior irrigação sangüínea local, devido à neoformação de vasos4,5.
Ação Dermatológica dos Ácidos Graxos Essenciais (AGE).
Burr & Burr, em 1929, foram os primeiros a observarem alterações de pele decorrentes da carência dos AGE. Notaram que ratos com deficiência de AGE na dieta desenvolviam uma doença na qual levava à necrose da cauda e à morte precoce, e a adição de 2% de ácidos graxos na dieta era suficiente para a correção do quadro6.
Vários estudos demonstraram que a deficiência de AGE estava implicada na escamação excessiva da pele, além da maior permeabilidade da mesma7. Hansen et al, em 1963, demonstraram que o ácido linolêico previne e cura o eczema em crianças8. Van Dorp, em 1974, demonstrou a cura de dermatoses que ocorriam devido ao aumento da perda de água pela barreira trans-epidérmica, utilizando ácido linolêico tópico9.
Os estudos de Prottey et al, em 1975, 1976 e 1977, acerca do papel dos AGE na pele e no organismo em geral, foi de fundamental importância para a diferenciação dos papéis desempenhado por cada AGE, e seus metabólicos10,11,12. Em estudo comparativo entre ratos com deficiência dietética de AGE e ratos hipofisectomizados, demonstrou, no primeiro grupo, a importância tópica do ácido linolêico na normalização da taxa de perda trans-epidérmica de água; o papel tópico das PGE1 e PGE2, não alterando na deficiência da barreira, nem na excessiva escamação; e o papel associado do ácido linolêico e do ácido araquidônico em aplicações intraperitoneais, normalizando a barreira e a escamação da pele. No segundo grupo notou que a deficiência da barreira e a excessiva escamação era devido à deficiência do complexo multi-enzimática da prostaglandina13. Tanto o ácido linolêico como o ácido araquidônico encontram-se esterificados em fosfolipídeos das membranas epidérmicas, porém, o primeiro é importante para a manutenção da barreira cutânea, na perda de água; o segundo é importante para a síntese de prostaglandina, envolvida na regulação da divisão celular normal e diferenciação epidérmica, e consequentemente, no controle da escamação (Fig.1)13. Elias & Brown, em 1978, mostraram que os AGE são precursores de substâncias farmacologicamente ativas como os derivados do ácido araquidônico, chegando às mesmas conclusões acerca das funções dermatologicas dos AGE14.
Moch et al, em 1990, administraram localmente 9Ds-hidroxi-10,12(E,Z)-octadecadienóico (9-HODE), que é um metabólico do ácido linolêico, em um modelo experimental de tecido de granulação de ratos, causando um drástico resposta inflamatória; notaram, histologicamente, que, após três dias, a área estava edemaciada, com diminuição do número de células, o número de leucócitos polimorfonucleares e macrógafos aumentaram e o de linfócitos e fibroblastos, diminuiram. Portanto, há uma mudança nas reações inflamatórias e imunológicas, acelerando os processos de granulação tecidual15.
Em 1990 e 1996, Glasgow & Eling, administraram fator de crescimento epidérmico em fibroblastos BALB/c3T3, SHE e outros tipos, e observaram a produção de metabólicos do ácido linolêico, principalmente o 13-HODE, estes produtos estimulavam a mitogênese nessas células16,17,18. O pico dessa substância se dava em 2 a 4 horas após a administração do fator de crescimento epidérmico19,20. Yamamoto et al estudaram todo o metabolismo do ácido linolêico, contribuindo para o conhecimento dessa substância21.
Ação Dermatológica da Vitamina-A.
O ácido retinóico trans (tretinoína) parece ser a forma ativa da vitamina-A em todos os tecidos, exceto na retina, sendo 10 a 100 vezes mais potente que o retinol, pois para a obtenção de glicosaminoglicanas (que mantêm a expressão das fibronectinas) não necessita glicolização1,22. Em fibroblastos isolados ou no tecido epitelial, os retinóides intensificam a síntese de algumas proteínas (ex: fibronectina, colágeno, elastina e fibras de ancoragem da junção dermo-epidérmica), enquanto reduzem a síntese de outros (ex: colagenase, certas espécies de queratina), e a evidência molecular sugere que essas ações possam ser totalmente responsabilizadas pelas alterações na transcrição nuclear1,22. Estudos demonstram que o aumento de ácido retinóico na epiderme estimula a produção de fator de crescimento epidérmico (EGF) e fator de transformação do crescimento-a (TGF-a), gerando maior produção de DNA pelos queratinócitos; a diminuição do ácido retinóico, por sua vez, estimula a produção de fator de transformação do crescimento-b (TGF-b), que inibe o EGF, diminuindo a produção de DNA pelos queratinócitos23.
Ação Dermatológica da Vitamina-E.
Sabe-se que protege os lipídeos da membrana celular contra a destruição oxidativa dos ácidos graxos poliinsaturados. Ao atuar como antioxidante, a vitamina-E impede, presumivelmente, a oxidação de constituintes celulares essenciais ou impede a formação de produtos de oxidação tóxicos, como os produtos de peroxidação formados a partir dos ácidos graxos insaturados que foram detectados na sua ausência1,22.
Ação da associação dos Produtos.
A associação mais usada no mercado apresenta a seguinte dosagem4:
· Triglicéris de cadeia média 67g
· Óleo de milho 32g
· Lecitina 1g
· Vitamina-A 2.500 UI
· Vitamina-E 100UI
· Ácido linolêico 15%
Declair, a partir de 1994, observou que a combinação desses produtos proporcionavam uma cicatrização mais rápida em comparação com outros produtos de uso comum em feridas2. Em 1996, em um estudo comparativo entre a solução de TCM e AGE, com a solução de polivinilpirrolidona-iodo (PVPI) no tratamento de úlceras de decúbito em cardiopatas, encontrou que os pacientes tratados com TCM e AGE apresentaram uma redução da úlcera de 22,7 cm2 em 3 semanas, sendo 8 cm2 na primeira semana (r = 0,003), enquanto os pacientes tratados com PVPI tópico apresentaram, inclusive, um aumento da área (7cm2 durante as 3 semanas de tratamento)4.
Em outro estudo, visando a prevenção de úlceras de decúbito, realizou uma comparação entre o uso de TCM e glicerina, em pacientes internados em UTI; observou que houve diminuição de instalação de úlceras de decúbito nos dois grupos, porém, o grupo que mais manteve a integridade da pele foi aquele que usou a solução de TCM2.
A combinação também se mostrou eficiente em dermatite na área da fralda em crianças (dermatite amoniacal). Essa condição e atribuída à urina com pH maior do que 8 e à fricção, induzindo uma resposta inflamatória, formando uma dermatite eritematosa e pápula-vesicular confluente. Esse trabalho mostrou a eficiência da combinação no tratamento de pele de crianças, posto que essas apresentam diferenças anatômicas, fisiológicas, bioquímicas e imunológicas em relação à pele do adulto, além das características básicos do tecido tratado, mostrando a eficiência em diferentes pH1. Outro estudo mostrou que em 72 horas após a aplicação da associação das substâncias houve diminuição da extensão da lesão a partir das margens da ferida, em direção perpendicular e angular, deixando clara a fase de contração e regeneração tecidual. As feridas estudadas foram: lesões cirúrgicas (incluindo deiscência de parede), úlcera diabética, erisipela, úlcera por anemia crônica e úlcera de estase. Os dois últimos com maior dificuldade no processo de contração e epitelização5. Muitos produtos apresentam o ácido cáprico e o ácido caprílico na formulação contribuindo com o ácido linolêico na ação bactericida.
CONCLUSÃO O uso associado das substâncias tem apresentado bons resultados, porém o estudo dos componentes separadamente tem sido falho, tendo-se poucos dados sobre os TCM e a vitamina-E. As associações encontradas no mercado não especificam as dosagens nem o veículo em que a substância se encontra, dificultando uma avaliação bioquímica dos produtos. Além das substâncias citados no texto, há outros compostos nas fórmulas disponíveis no mercado, porém não invalidando a ação desempenhada pelos compostos principais.
Foi notória a ação dos produtos associados, apresentando sinergismo entre si, contribuindo em todo o processo de cicatrização, prevenindo feridas e minimizando o sofrimento das pacientes.
Outra vantagem está no seu uso tópico, apresentando bons resultados em relação a outros produtos também tópicos. As características lipossolúveis dos compostos contribuem muito para que essa forma seja bem aceita, penetrando na epiderme e promovendo as ações cicatrizantes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. DECLAIR,V.; GIANNOCARO,R.G. & MARTINHO,R.O.- Aplicação do triglicéris de cadeia média (TCM) com ácido graxo essencial (AGE) no tratamento da dermatite amoniacal. Revista de Nutrição Enteral e Esportiva. 5:12-18,1994.
2. DECLAIR,V.- Uso do triglicéris de cadeia média (TCM) na prevenção de úlcera de decúbito. Revista Brasileira de Enfermagem.47(1):27-30,1994.
3. GOOLDMAN & GILMAN'S- As bases farmacológicas da terapêutica, 9a edição, Rio de Janeiro, Ms Graw-Hill, 1996, pág.1166-1177 & 1182-1187.
4. GOLDMEIER,S.- Comparação dos triglicéris de cadeia média com ácidos graxos essenciais, com o polivinilpirrolidona-iodo no tratamento de úlceras de decúbito em pacientes cardiopatas. Revista de Nutrição Enteral e Esportiva.8:5-10,1996.
5. DECLAIR,V.- Efeitos do triglicéris de cadeia média na aceleração do processo de cicatrização. Revista de Nutrição Enteral e Esportiva.5:4-8,1994.
6. BURR,G.O.& BURR,M.M.- A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. J. Biol. Chen. 82:345-367,1929.
7. BASNAYAKE,V & SINCLAIR,H.M.- Skin permeability in deficiency of essencial fatty acids. Proceedings of Phys. Soc. 1:8-10,1954.
8. HANSEN,A.E. et al-Role of linoleic acid in infant nutrition pediatrics.Biochim. Biophys. Acta. 31:171,1963.
9. VAN DROP,D.A.- Essential fatty acids and prostaglands in: XXIV th International Congress of Pure and Applied Chemistry, vol.2, pag. 117-136, Butterworth, London.
10. PROTTEY,C.- Essential fatty acids and the skin. British Journal of Dermatology. 94: 579-585,1976.
11. PROTTEY,C.; HARTOP,P.J. & PRESS,M. - Correction of the cutaneus manifestations of essential fatty acid deficiency in man by application of sunflower-seed oil to the skin. The Journal of Investigative Dermatology. 64(4): 228-234,1975.
12. PROTTEY,C. et al - The repair of impaired epidermal barrier function in rats by the cutaneous application of lineleic acis. British Journal of Dermatology. 94: 13-20,1976.
13. PROTTEY,C- Investigation of functions of essential fatty acids in the skin. British Journal of Dermatology. 97: 29-38,1977.
14. ELIAS,P.M. & BROWN,B.E.- The mammalian cutaneous permeability barries- defective barrier function in essential fatty acid deficiency correlates with abnormal intercellular lipid deposition. Laboratory Investigation. 36(6): 574-583,1978.
15. MOCH,D. et al- The linoleic acid metabolite 9Ds-hydroxy-10,12(E,Z)-octadecadienoic acid is a strong proinflammatory mediator in na experimental wound healing model of the rat. Biomed. Biochim. Acta.49(4): 201-207,1990.
16. GLASGOW,W.C. & ELING,T.E.- Epidermal growth factor stimulates linoleic acid metabolism in BALB/c 3T3 fibroblasts. Molecular Pharmacology. 38: 503-510,1990.
17. GLASGOW, W.C. & ELING,T.E.- Structural requirements for enhancement of EGF-dependent DNA synthesis by oxygenated metabollites of linoleic acid., In: Eicosanoids and Other Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation, and Radiaion Injury,2a edição, New York, Plenum Press,1997, pág.507-511.
18. GLASGOW, W.C. & ELING,T.E.- Role of archidonic acid and linoleic acid metabolism in epidermal growth factor initiated proliferation of syrian hamster embryo fibroblasts., In: Eicosanoids and Other Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation, and Radiaion Injury,2a edição, New York, Plenum Press,1997, pág.495-499.
19. GLASGOW, W.C. et al - Regulation of 13(S)-hydroxyoctadecadienoic acid biosynthesis in syrian hamster embryo fibroblasts by the epidermal gorwth reeceptor tyrosine kinase. Molecular Pharmacology. 49:1042-1048,1996.
20. ELING,T.E. et al - Modulation of epidermal growth factor signal transduction by linoleic acid metabolites. In: Eicosanoids and Other Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation, and Radiaion Injury, 3a edição, New York, Plenum Press,1997, pág.319-322.
21. YAMAMOTO,S. et al - Mammalian arachidonate 12-lipoxygenases. In: Eicosanoids and Other Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation, and Radiaion Injury, 2a edição, New York, Plenum Press,1997, pág.127-131.
22. PERSSONELLE,J.G.; PINTO,E.B.S. & RUIZ,R.O. Vitamina A ácida, vitamina E e vitamina C injetáveis no tratamento de necrose de pele. Rev. Soc. Cir. Plast. 13(1): 17-30,1998.
23. PERSSONELLE, J.G.; CAMPOS, S.; RIBEIRO,G.Q.- Restauração do tegumento cutâneo com o uso de all-trans retinoic acid injetável. Nova forma de tratamento. Rev. Bras. Med. 50(8): 987-1000, 1993.
VI JORNADA ACADÊMICA DE CIRURGIA PLÁSTICA DA BAIXADA SANTISTA
Realização:
Liga de Cirurgia Plástica
Faculdade de Ciências Médicas de Santos
Evento:
Data: 19 a 21 de outubro de 1999
Local: Campus 3 da Fundação Lusíada- UNILUS
Rua Batista Pereira, 265-Santos-SP
Horário:
Das 19h 30min às 22h
Coordenação:
Dr. José Carlos Ronche Ferreira
Dr. Mário Ricardo de Nardo
PROGRAMAÇÃO
19/10. Terça-feira:
19h 30min..Suturas e Curativos
Dr. Luiz Antonio Demário
(Santa Casa de São Paulo)
20h 15min..Cultura de Queratinócitos e sua
Aplicação nas Queimaduras
(Rio de Janeiro)
20h 45min..Coffee Break
Dra. Lydia Masako Ferreira (Unifesp-EPM)
21h 30min..Tumores Cutâneos
Dr. Ney Romiti (Diretor da FCMS)
20/10. Quarta-feira:
19h 30min..Diagnóstico e Conduta nos Traumatismos
Crânio-Encefálicos
Dr. Edson José Amâncio (FCMS)
20h ............ Diagnóstico e Conduta nas Fraturas Faciais
Dra. Vera L. N. Cardin
(Sociedade Portuguesa de Beneficência de São Paulo)
20h 45min..C offee Break
Dr. Marcelo Vaccari (FCMS)
21h 30min..Atendimento Primário nas Queimaduras
Dr. Lauro Perrone (Santa Casa de Santos)
21/10. Quinta-feira:
19h 30min..Cirurgia Estética e Funcional do Nariz
Dr. José Carlos Ronche Ferreira (FCMS)
20h............ Cirurgia do Contorno Corporal
Dr. Ricardo Baroudi (São Paulo)
20h 45min..Coffee Break
21h............Cirurgia do Rejuvenescimento Facial
Dr. Ewaldo Bolivar de Souza Pinto (Santos)
21h 30min..Medicina Estética
Dra. Eliza Minami (EPM)
INFORMATIVO DA LIGA
2a Campanha de Prevenção ao Câncer de Pele de Santos
Esse ano realizamos a 2a Campanha de Prevenção ao Câncer de Pele de Santos, esse trabalho foi realizada em conjunto com a Disciplina de Dermatologia da FCMS, Fundação Lusíada, Associação dos Médicos de Santos, Sabesp, CET, Prefeitura Municipal de Santos e Secretaria Municipal de Saúde, laboratório Schering- Plough e Stiefel.
As atividades foram realizadas na areia da praia, em três postos montados pela Sabesp, sendo um no Canal 2, um no Boqueirão e o terceiro na praça das Bandeiras.
Foram realizados exame físico dermatológico para a detecção de lesões suspeitas de Câncer de pele, todos os examinados receberam orientação quanto aos malefícios da exposição excessiva ao sol e amostras de protetores solares fornecidos pelos patrocinadores.
I Curso de Iniciação à Metodologia Científica da
Liga de Cirurgia Plástica
Nos dias 29 de março, 5, 12 e 19 de abril de 1999, foi realizado pelos integrantes da Liga um curso proferido pelo Dr. Paulo O. Gomes, que traçou os principais pontos para a realização de um trabalho científico. A programação constou com as seguintes palestras:
Ø Dia 29 de março (Segunda-feira) das 20 às 22h
Evolução do Método Científico.
Ø Dia 05 de abril (Segunda-feira) das 20 às 22h
Pesquisa Clínica e Experimental Retrospectiva e Prospectiva.
Ø Dia 12 de abril (Segunda-feira) das 20 às 22h
Planejamento da Pesquisa.
Ø Dia 19 de abril (Segunda-feira) das 20 às 22h
Etapas da Elaboração do Trabalho Científico.
NOTAS & EVENTOS
Congresso Brasileiro de Cirurgia Plástica
Foi realizado nos dias xzud o Congresso Brasileiro de Cirurgia Plástica, a Liga participou do Congresso com a participação do Trabalho "Tratamento da Síndrome de Romberg com Enxerto Dermo-gorduroso em Dobradiça (coxim duplo dobrado)", de autoria do Dr. Luis Alfredo Cardoso, Thiago de Lima Souza ,Eliane Miyuki Kohatsu , Karina Torres Cardoso, Karina Villanacci Alves. A apresentação do Dr. Alfredo recebeu elogios, o que nos deixa vaidosos.
ECEM
O Trabalho de Prevenção ao Câncer de Pele foi mandado para o ECEM, porém não foi aprovado devido a problemas em seu resumo, fato que nos deixou tristes devido ao excelente trabalho realizado por todos na campanha que originou o trabalho e daqueles que redigiram.