* Definição
Síndrome de Down é um erro genético que se caracteriza principalmente por uma alteração cerebral que leva a um comprometimento intelectual e a problemas motores.

* Manifestação da deficiência mental na pessoa com Síndrome de Down
Basicamente por uma dificuldade no ritmo do aprendizado, tanto das atividades da vida diária, quanto da escolaridade. A pessoa com Síndrome de Down não aprende com a mesma rapidez das outras.

*  Fisicamente uma pessoa com Síndrome de Down
Sempre tem olhos puxados, língua parecendo ser demasiadamente grande para a boca. As orelhas são pequenas e às vezes têm uma parte um pouco dobrada. O nariz é também achatado e largo. Algumas vezes têm uma prega única na palma da mão e o dedo do pé mais afastado dos demais. O recém-nascido têm uma hipotonia (flacidez muscular). Freqüentemente têm baixa estatura na primeira infância. Existe vários outros sinais físicos, mas que variam de pessoa para pessoa.

* Por que o nome Síndrome de Down?
Síndrome significa conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma condição e Down é o sobrenome do cientista que descreveu essa Síndrome com estas características.

*  Causa
A Síndrome de Down é causada por uma anomalia genética que pode ocorrer no óvulo, no espermatozóide ou após a união dos dois ( ovo ). Na Síndrome de Down há um cromossomo a mais. Por isso ela é também conhecida como trissomia 21, já que este cromossomo extra é de número 21.

* Contágio
Não há qualquer contágio, pois não é causado por micróbio mas por alteração genética.

* Problemas de saúde de uma pessoa com Síndrome de Down
Algumas pessoas com Síndrome de Down nascem com problemas cardíacos. Freqüentemente, esses problemas podem ser resolvidos por meio de cirurgia. A pessoa com Síndrome de Down resfria-se com mais facilidade e é suscetível a bronquites e pneumonia. Alguns têm desenvolvimento anormal do intestino e outros possuem problemas dermatológicos.

* Qualquer casal pode ter uma filho com Síndrome de Down?
Qualquer casal poderá ter uma criança com Síndrome de Down, mas há maiores chances quando a mãe tem mais de 35 anos.

* Os pais que já tem filhos com Síndrome de Down poderão ter outros filhos com a mesma Síndrome?
Sim, mas os pais devem fazer aconselhamento genético com especialista, quando já têm um filho com Síndrome de Down e pretendem ter mais filhos.

*  Graus diferentes na Síndrome de Down
Não há classificação de graus para a Síndrome de Down, porém, o comprometimento intelectual presente é muito variável. Nota-se que encontram-se pessoas com sinais clínicos e desenvolvimento motor e mental diferentes, como diversas são todas as pessoas.

* Existe exame que possa informar, ainda durante a gravidez, se o feto tem a Síndrome de Down?
Sim, todo o casal, no qual a mãe tenha mais de 35 anos, deve consultar o geneticista logo que tome conhecimento da gravidez, pois no princípio já realizam-se exames que indicam se o feto tem ou não Síndrome de Down.

 * Cura
A deficiência mental acarretada pela Síndrome de Down não tem cura, pois trata-se de uma alteração genética inalterável por qualquer droga, remédio ou técnica. Pesquisas têm sido desenvolvidas nesse sentido mas nenhum resultado foi encontrado. É preciso que as famílias estejam sempre alerta para que não sejam lubridiadas por charlatões que acenem possibilidade de cura da Síndrome de Down.

* Com que objetivo se trata a pessoa com Síndrome de Down
Ao nascer, uma criança com Síndrome de Down, além do acompanhamento pediátrico normal, é necessário que se lhe ofereça orientação de geneticista e de outros eventuais especialistas. Além disso, a criança deve ser submetida a um tratamento através de estímulos ( terapia ocupacional ) entre outros que minimizarão os efeitos das alterações neuro-motoras e fonoarticulatórias. Este tratamento deve iniciar-se tão logo seja diagnosticada a Síndrome e precisa ser desenvolvido por equipe integrada de fisioterapeuta,terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo e psicólogo, que irão estimular a criança para que tenha um melhor desenvolvimento motor e intelectual. É  importante não se perder de vista a família e as dificuldades que enfrenta desde o nascimento de seu filho com Síndrome de Down. Sabe-se que as crianças que estão desde o nascimento se submetendo a esses tratamentos têm melhoras em seu desempenho, mas ainda não se conhece sua efetiva contribuição na vida adulta. Então, o objetivo do tratamento que atualmente se faz é colaborar para acelerar e melhorar as condições motoras e intelectuais do portador da Síndrome de Down.

* A pessoa com Síndrome de Down pode frequentar uma escola comum?
Sim, a pessoa com síndrome de Down, como qualquer outro aluno tem o direito de ser escolarizado, da infância à idade adulta, entre os seus pares, da mesma idade e no ambiente regular do ensino, pois este é o ideal para a estimulação do seu desenvolvimento. Os serviços de acompanhamento especializado nas demais áreas do desenvolvimento devem complementar a educação escolar dessas pessoas.

* E o que poderá oferecer para o adulto com Síndrome de Down?
A oportunidade de encaminhamento ao mercado de trabalho, possibilitando-lhe a conquista de sua autonomia e a construção da própria cidadania.

* A pessoa com Síndrome de Down e o mercado de trabalho.
A inserção da pessoa portadora de Síndrome de Down no mercado de trabalho é a principal forma de efetivar a construção de sua cidadania.Não se deve limitar, a priori, campos de atividades nos quais essas pessoas poderão ser profissionalmente habilitadas. O bom desempenho, já comprovado em microfilmagem (RN), artes gráficas (MG e RN), auxiliares de classe (SP), atores (RJ), prestadores de serviço em fast-food e boutiques (SP e RJ), são exemplos de engajamento profissional quando as oportunidades lhes são oferecidas. Cuidando desde cedo da estimulação e da educação, os limites dessas pessoas poderão ser ampliados e reforçadas as suas potencialidades.

"A maior limitação para que os portadores de Síndrome de Down se tornem adultos integrados, produtivos, felizes e independentes não é imposta pela genética, mas sim pela sociedade". (Cláudia Werneck)

Autismo começa com A, por acaso - ou necessidade - a primeira letra do alfabeto.
Também com A começa Amizade, Altruísmo, Apoio, Atenção, Amor...
 Se a proximidade dessas palavras tem algo a ver, ou é apenas obra do acaso, quem vai dizer é seu
coração.
Auxilie um Autista da melhor forma que possa : seja com Amizade, com Atenção, com Amor... ou, se
o seu coração permitir, utilize o Alfabeto inteiro : respeito, inclusão social, serenidade, gentileza,
carinho, e tantos outros sentimentos que apenas o correto uso do Alfabeto não consegue exprimir.
Como muitas crianças Autistas.
A Humanidade, letrada,  agradece.

* O que é
Segundo o Dr. E. Christian Gauderer, "autismo é uma doença grave, crônica, incapacitante que compromete o desenvolvimento normal de uma criança e se manifesta tipicamente antes do terceiro ano de vida. Caracteriza-se por lesar e diminuir o ritmo do desenvolvimento psiconeurológico, social e lingüístico. Estas crianças também apresentam reações anormais a sensações diversas como ouvir, ver, tocar, sentir, equilibrar e degustar. A linguagem é atrasada ou não se manifesta. Relacionam-se com pessoas, objetos ou eventos de uma maneira não usual, tudo levando a crer que haja um comprometimento orgânico do Sistema Nervoso Central."
Não há características físicas marcantes na pessoa autista. Porém, por ter suas capacidades comprometidas, a pessoa autista pode ter a expressão vazia de uma pessoa deficiente.

* Incidência
Como seria de se esperar, os índices divulgados pelas diversas autoridades no assunto variam, já que cada um assume uma definição para o termo autismo, que corresponde a um conjunto de critérios de diagnóstico diferente e, consequentemente, com uma determinada abrangência do termo, que poderia passar a incluir pessoas que hoje não tem o diagnóstico de autismo. No entanto, os índices mais aceitos e divulgados variam dentro de uma faixa de 5 a 15 casos em 10.000 indivíduos. Porém, independentemente de critérios de diagnóstico, é certo que a síndrome atinge principalmente pessoas do sexo masculino, numa proporção de 4 homens para uma mulher com o mesmo diagnóstico.

*Critérios de diagnóstico do autismo

*  Cura
Não se pode falar em cura para o autismo. O indivíduo autista pode ser tratado e desenvolver suas habilidades de uma forma muito mais intensiva do que outra pessoa que não tenha o diagnóstico e então assemelhar-se muito a essa pessoa em alguns aspectos de seu comportamento, mas sempre existirá sua dificuldade nas áreas característicamente atingidas pela síndrome, como comunicação, interação social, etc. De acordo com o grau de comprometimento, a possibilidade de o autista desenvolver comunicação verbal, integração social, alfabetização e outras habilidades relacionadas dependerá da intensidade e adequação ao tratamento. Mas é intrínseco à sua condição de autista que ele tenha maior dificuldade nestas áreas do que uma pessoa "normal".No entanto, superar a barreira que isola o indivíduo autista do "nosso mundo" não é um trabalho impossível. Apesar de manter suas dificuldades, o indivíduo autista, dependendo do grau do comprometimento, pode aprender os padrões "normais" de comportamento, exercitar sua cidadania, adquirir conhecimento e integrar-se de maneira bastante satisfatória à sociedade.

* Definição
A Esclerose Múltipla é uma doença neurológica crônica, de causa desconhecida. A doença se caracteriza como lesão do sistema nervoso central, conhecida também como Doença Desmielinizante, pois lesa a mielina que recobre e isola as fibras nervosas dos impulsos do cérebro, do nervo óptico e da medula espinhal. A mielina é uma substância constituída por proteínas e gorduras que ajudam na condução das mensagens que controlam todos os movimentos conscientes e inconscientes do organismo. Na Esclerose Múltipla, a mielina se transforma em placa endurecida, interferindo na transmissão dos impulsos do cérebro, do nervo óptico e da medula espinhal, dificultando o controle das várias funções orgânicas.

* Sintomas
Os sintomas da E.M., se manifestam de diferentes formas. A primeira lesão a se manifestar clinicamente pode não ser a primeira ocorrida, notando-se: debilidade de uma ou mais extremidades (braços e pernas), perda visual unilateral (neurite ótica), falta de coordenação e parestesias, incontinências e retenção urinária e fecal, hesitação, vertigens, perda da audição, dores faciais, nos braços, nas pernas, no tronco e ainda impotência sexual. Na grande maioria dos portadores, a doença provoca uma série de crises cujos sintomas podem ser discretos ou intensos e que aparecem e desaparecem. Isso faz com que o doente se recupere parcial ou totalmente das dificuldades resultadas desses sintomas. Dependendo da área afetada do sistema nervoso, que varia de pessoa para pessoa e, de tempos em tempos, na mesma pessoa ( surto e remissão, respectivamente ). As lesões da esclerose múltipla provocam grande variedade de sintomas e sinais iniciais quer isolados, quer combinados. A velocidade do surgimento dos sintomas pode variar de minutos ou até dias e, nos pacientes que apresentam curso progressivo crônico, os sintomas podem aumentar gradualmente durante muitos meses.  A velocidade de recuperação também varia enormemente, mas geralmente ocorre durante o curso de duas a oito semanas que se seguem ao ataque agudo. Os sintomas vão e vêm de maneira inexplicável e isso é uma característica específica da E.M. que não ocorre em outros tipos de doenças do sistema nervoso.

* Causas
Até o momento a causa é desconhecida. Nas pesquisas, amplos esforços são dirigidos ao estudo do indivíduo portador, como também do ambiente onde vive. Contudo, não giram, em torno de suposições de ser ou não ser moléstia hereditária ou familiar. Acredita-se, porém, que certos fatores transmitidos hereditariamente podem favorecer o surgimento da doença, ou, ao contrário, proteger o indivíduo contra ela. Embora reconhecida e descrita há mais de 150 anos e, desde então, estudada incansavelmente, só existem hipóteses das causas. Dentre elas destacam-se os estudos dirigidos tanto à parte imunológica quanto à incidência de vírus.

* Incidência
Após anos de estudos, os cientistas conseguiram obter dados que detectaram possíveis "formas" e probabilidades de expansão da moléstia. Dentre esses dados sabe-se o seguinte:
- A doença se desenvolve mais em mulheres do que em homens.
- Os sintomas aparecem normalmente entre indivíduos de 18 a 45 anos de idade. Curiosamente é nas populações que vivem em áreas com condições sanitárias favoráveis que se registra maior número de
casos da Esclerose Múltipla.

* Tratamento
A finalidade do tratamento é fazer com que o portador continue sendo independente, esteja confortado, seja produtivo e atinja um bom nível de resistência. A Esclerose Múltipla pode ser minimizada com os tratamentos adequados e devidamente programados como:
- Terapia Ocupacional
- Fisioterapia Adequada
- Fonoaudiologia
- Apoio Psicológico
- Equoterapia
- Hidroterapia
- Terapia Corporal
- Nutrição
- Exames Periódicos
- Tratamento Medicamentoso

Atualmente, para aliviar ou minimizar o surto, durante o mesmo deve ser feito a pulsoterapia, ou imunossupressão, com a aplicação de corticóides ou imunossupressores, preferencialmente com o portador hospitalizado e com acompanhamento de seu médico. Nos casos de E.M. da forma surto-remissão, emprega-se o imunomodulador - Interferon Beta - que, segundo pesquisas rigorosas, reduz a taxa anual dos surtos em aproximadamente 35% e a Ressonãncia Magnética da cabeça mostra melhora nas imagens. Até o momento, não existe um fármaco que cure a E.M.
O tratamento da E.M. surto-progressivo deve ser, como todos os demais, orientado pelo médico do portador É importante salientar que tanto os portadores quanto suas famílias precisam de orientação psicológica. Isso se deve ao fato de que, ao ser diagnosticada a E.M., começam a surgir problemas de convivência, uma vez que a doença traz limitações aos portadores, tornando-os dependentes de seus familiares.

* Conceito
  Primeiramente descrita por James Parkinson em 1817. É uma doença caracterizada por rigidez, acinesia (bradicinesia/ letargia), face semelhante a máscara, anormalidades posturais e um tremor de repouso.
 A Doença de Parkinson é um distúrbio degenerativo do Sistema Nervoso Central, que evolui progressivamente devido a alteração das células do Sistema Nervoso Central. Esta doença faz parte de um grupo com manifestações semelhantes. Sabe-se ela é causada pela degeneração da pigmentação dos neurônios na substância negra do cérebro, resultando na diminuição da disponibilidade da dopamina. Nessa despigmentação, ocorre perda de cerca de 80% dos neurônios dopaminérgicos na substância negra.

* Etiologia
 A frequência da doença de Parkinson é estimulada em 1/400 para o conjunto da população e em 1/200 depois dos 40 anos.
 A doença é observada na Segunda metade da vida, com uma ligeira predominância no homem (1,25 homem para 1 mulher).
A idade média de início é de 55 mais ou menos 11 anos, com extremos que variam de 17 a 89 anos de idade.
 A etiologia é desconhecida. Classifica-se a doença de Parkinson entre as afecções degenerativas do sistema nervoso que manifestam um envelhecimento prematuro de certas estruturas e que levam à sua degenerescência. Admite-se a existência de predisposição hereditária, apesar de casos familiares não serem muito frequentes (10%). Essa predisposição hereditária latente poderia explicar a incidência relativamente elevada de síndromes parkinsonianas provocadas pelos neirolépticos na família dos parkinsonianos.

* Quadro Clínico
 O quadro clínIco baseia-se em uma tríade sintomática: tremor, hipertonia e hipocinesia.
 O tremor, na maioria dos casos é o primeiro sinal que o paciente percebe; é um tremor de repouso e quase sempre inicia-se na extremidade de um membro superior. Costuma desaparecer no sono e acentuar-se com as emoções (aliás, como ocorre com todas as hipercinesias ). No decorrer de algum tempo, variável de paciente, acomete o outro membro superior, e, lenta e progressivamente, vai aumentando de frequência e amplitude (de 3 ou 4 por segundo atinge 8 a 10 ) e também em extensão, passando a participar todo o membro superior, músculos periorais, e até mesmo o segmento cefálico e membro inferior.
 A hipertonia do parkinsoniano é chamada de rigidez; é diferente da espasticidade “piramidal”assim é global, embora com preferência para a musculatura flexora de modo geral; além disto, é uma hipertonia plástica, pois ässume a atitude em que passivamente colocamos este ou aquele segmento”ao tentarmos desfazer, por exemplo, a flexão do antebraço, a descontração se faz de modo intermitente, caracterizando o sinal da roda denteada.
 A hipocinesia (ou acinesia) constitui sinal típico da doença; o paciente exibe uma carência geral de movimentos ; tudo é realizado devagar e com esforço, embora exista preservação da força muscular; os atos cotidianos motores ficam comprometidos, tornando-se penoso vestir-se, alimentar-se, levantar-se etc...A acinesia é característica no facies, pois praticamente desaparece a mímica emocional e diminui a frequência do piscar. A letra diminui de tamanho (micrografia); no ato da marcha, os movimentos associados do balanço dos membros superiores diminuem acentuadamente.
 Outros sinais são representados pela atitude típica, com postura em flexão; a marcha é dificultosa, assim como a palavra, é comum a sialorréia (admitindo-se extensão da lesão para centros do sistema nervoso autônomo )
 Costuma-se dizer que os parkinsonianos exibem uma síndrome hipercinética- hipertônica- hipocinética

* Causas de Parkinsonismo
- Parkinsonismo idiopático: A etiologia é desconhecida. Este grupo inclui a doença de Pakinson verdadeira, ou paralysis agitans descritapela primeira vez por James Parkinson, sendo a forma mais comum de ocorrência em pessoas de meia idade ou idosas. Teorias atuais consideram o envelhecimento prematuro ou acelerado, os defeitos metabólicos.
- Parkinsonismo Pós-infeccioso: causado por uma encefalite viral. O surgimento dos sintomas tipicamente ocorre após muitos anos, dando origem á teoria de infecção do cérebre por vírus lento.
- Parkinsonismo Tóxico: os sintomas ocorrem em indivíduos expostos a certos venenos industriais e a agentes químicos (manganês, dissulfeto de carbono, monóxido de carbono).
- Parkinsonismo arteriosclerótico: o envolvimento arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra, os tratos nigrostriatais, ou gânglios de base podem gerar sintomas de parkinsonismo.

* Sinais e Manifestações Clínicas
- BRADICINESIA: é a dificuldade de iniciar o movimento e a lentidão e pobreza de movimentos que tais pacientes exibem. Os movimentos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua velocidade, alcance e amplitude (hipocinesia). O componente rotatório esta reduzido, resultando tipicamente em movimento num plano motor. Freqüentemente ocorre intervalos de tempo entre o desejo de mover-se e a resposta motora (tempo reação). O tempo necessário para completar uma atividade também está aumentado (tempo movimento). A coordenação geral esta prejudicada, particularmente nas tarefas motoras finas como a escrita embora bestas outras funções possam ficar alteradas. Teoriza-se que a bradicinesia resulta da falta de integração da informação sensitiva pelos gânglios de base com uma alteração no planejamento motor e na facilitação do movimento. Os gânglios da base são responsáveis pela execução automática dos padrões motores lentos.
 O paciente parkinsoniano movimenta-se lentamente com dificuldade. A bradicinesia pode ou não estar associada à rigidez freqüentemente situando-se entre os sintomas mais incapacitantes. Quando a bradicinesia é grave ela é denominada acinesia, o que implica na completa incapacidade de iniciar ou executar movimentos. O termo congelamento tem sido usado na descrição desta ausência de movimento.
- RIGIDEZ: um dos primeiros sinais importantes de parkinsonismo, é uma resistência aumentada no movimento passivo, afetando toda a musculatura estriada. A rigidez ocorre em toda ADM. Isto contrasta com o fenômeno do canivete observado na espasticidade em que a resistência aumenta ate certo ponto e em seguida subtamente cede. A rigidez pode ser distribuída desigualmente, iniciando freqüentemente num membro,ou um dos lados, e eventualmente disseminando-se ate envolver todo o corpo. O movimento de balanço normal dos braços esta ausente durante a marcha, isso devido a rigidez do tronco. O movimento ativo, concentração mental, ou tensão emocional podem aumentar a intensidade da rigidez. São possíveis duas variações: rigidez do tipo roda dentada  (semelhante a engrenagens de um relógio) quando no movimento passivo a resistência é intermitente; e a rigidez do tipo cano de chumbo, quando a resistencia é uniforme e regular sem flutuações para o movimento passivo.
- TREMOR: definido como surtos involuntários, rítmicos, alternados de movimentos de grupos musculares antagonistas ocorrendo na base de cerca de 4 a 7 oscilaçoes por segundo. Pode ser uni ou bilateral, mas em geral começa em uma mão e é muito característico. Os dedos são alternativamente refletidos e estendidos, especialmente nas articulações metacarpofalangicas, enquanto o polegar repousa contra o dedo indicador. O tremor pode disseminar-se para as pernas, mas o tronco e a cabeça raramente são afetados e os olhos nunca são afetados. O tremor em geral é ausente durante o movimento voluntário, mas continua quando o membro esta em repouso e particularmente quando não esta apoiado. O tremor é agravado por estresse emocional ou quando o paciente esta consciente ao ser observado. Ele cessa durante o sono e se desenvolve mais comumente  nos membros, mas pode ser visto na mandíbula e língua.
- POSTURA: o paciente geralmente fica em pé em uma posição geralmente fétida, encurvada. Os reflexos posturais (reações de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora) estão todos diminuídos. Quando não há equilíbrio e o paciente chega a cair poderão estar ausente as respostas protetoras, resultando em lesões freqüentes.

* Tratamento
 O tratamento medicamentoso irá basear-se na utilização de anticolinérgicos e dopamina.
E claro tratamento com Terapeuta Ocupacional, fisioterapeuta, psicólogo, fonoaudiólogo,...

 ** Possível Tratamento da Terapia Ocupacional

      OBJETIVOS:
- Estimular reações de Equilíbrio
- Aumentar a ADM
- Prevenir contraturas
- Promover e melhorar o funcionamento motor e a mobilidade
- Reeducação da marcha
- Melhorar os padrões de respiração, expansão e mobilidade torácica
- Adequação de tônus
- Melhorar  coordenação e equilíbrio
- Treinamento cardiovascular
- Funcionalidade
- Atividades da vida diária

 As atividades da vida diária incluem caminhar, vestir-se, banhar-se, comer, cuidar da casa dentre outros. Os sintomas do Mal de Parkinson interferem na vida do paciente, incapacitando-o de realizar tais tarefas ou causando-lhe dificuldades. Algumas sugestões práticas podem ajudar ao doente a se manter mais independente.
         Os tapetes aumentam o risco de queda e, por isto, estes devem ser evitados ou fixados ao chão; as rodas nos pés da mobília devem ser removidos, pois objetos que deslizam no chão não são bons pontos de apoio; sapatos e outros objetos não devem estar no chão. Uma cadeira com braços e acentos firmes é importante porque o paciente pode sentar-se para terminar de vestir-se. Esta cadeira, a cama do paciente e o vaso sanitário não devem ser baixos para facilitar o levantar e sentar do paciente. Lâmpadas de pouca luminosidade devem ser instaladas perto da porta do quarto, no corredor que leva ao banheiro e outros pontos para evitar acidentes. Pisos ou tiras antiderrapantes devem ser colocados no banheiro, cozinha e área de serviço para se evitar quedas e, para os homens, um barbeador elétrico é mais seguro devido ao tremor das mãos.
         A força e coordenação motora estão comprometidas e podem complicar o simples ato de colocar ou vestir roupas e, por isto, devem ser escolhidas roupas que sejam fáceis de manusear, sendo largas e elásticas, devendo ser evitadas camisas e blusas que tenham botões nos punhos. Roupas que fechem pela frente são mais fáceis de usar e devem ser colocadas na ordem que serão vestidas.
         Talheres com cabos maiores são mais fáceis de segurar e os alimentos devem ser cortados em pequenos pedaços. Canudos de plástico ajudam, ao paciente com tremor, a beber e, para que seja evitado que os pratos e travessas deslizem, deve ser colocados embaixo destes uma toalha úmida.
Para que o paciente mantenha a capacidade de caminhar, bengalas podem ser utilizadas para compensar perdas de equilíbrio ou até mesmo deve ser utilizado um andador. Os corredores devem estar livres de obstáculos e maçanetas em forma de alavanca são melhores que as redondas.

* Conduta Terapeutica

 * Tratamento Cirúrgico
 Talamotomia/ Palidomia: Técnica cirúrgica que consiste em provocar lesões no tálamo ou no núcleo pálido interno.Indicada para pacientes com tremor acentuado.Pode aliviar o tremor no lado oposto do cérebro em que for realizada a cirurgia com 98% de efetividade  e diminuir a rigidez.

* Complicações

* Histórico
 O primeiro a utilizar o termo esquizofrenia foi o psiquiatra suiço, Eugen Bleuler em 1911, sobre os pacientes que tinham as características de desligados de seus processos de pensamentos e respostas emotivas.
 Equivocadamente atribui-se a esquizofrenia à cisão de personalidade, dissociação em personalidades, o que não é correto.
 Ser portador de esquizofrenica não significa ter dupla personalidade.
 O termo se adequa para descrever um quadro de sintomas típicos, incluindo enganos, alucinações, desordem de pensamentos e ausência de respostas emotivas, aliadas à fatores genéticos e tensões ambientais.
 O efeito desta doença é devastador do aspecto humano no que concerne ao pensamento, emoção e expressão. Não existe vislumbre de cura, porém, com o tratamento adequado, pode reduzir significativamente os sintomas e as reincidências de surtos em mais de 50%. Novas drogas parecem estar melhorando este índice. O tratamento prévio da esquizofrenia, durante os primeiros sintomas, pode aumentar os índices de remissão de 50% para 80 a 85 %.
 O ínicio da esquizofrenia pode ser repentino ou gradual, sendo que no primeiro o prognóstico é levemente menor, regredindo em 1/3 dos pacientes. Nos outros pacientes a doença segue seu curso numa flutuação entre altos surtos psicóticos, seguidos de remissão.
 Nas mulheres as chances de um resultado positivo de tratamento são maiores, atribuindo-se isto aos efeitos de estrogênio no cérebro.
 Freqüentemente a memória é prejudicada depois de 5 a 10 anos de deterioração após o que a doença tende a se estabilizar e a melhora pode ocorrer. Os estudos indicam que após a idade de 20 ou 30 anos, 50% dos pacientes esquizofrênicos são capazes de seus próprios cuidados pessoais, trabalhar e participar socialmente, existindo serviços de apoio, contribuindo para a melhora dos resultados.
 Os portadores de esquizofrenia sofrem na ausência de cuidados especiais.  Tem dificuldades para trabalhos e seus relacionamentos são prejudicados e difíceis, mesmo com a melhora dos sintomas. Apesar do comportamento do esquizofrênico demonstrar ser assustador, as pessoas com esquizofrenia não são mais violentas do que as pessoas normais; pelo contrário, são mais capazes de abster-se das violências. Calcula-se porém que cerca de 15% dos portadores dos sintomas de esquizofrenia podem cometer suicídio; o risco pode aumentar em pacientes mais jovens e desiludidos.
 Em pacientes com histórias de outras doenças pode ser difícil o diagnóstico para os sintomas da esquizofrenia, sendo estes sintomas mascarados pelos outros, não recebendo portanto a atenção médica e a devida medicação.
 Alguns estudos demonstram que um grande número de pessoas com esquizofrenia possui histórias de abuso de álcool, aumentando seus efeitos com as drogas antipsicóticas utilizadas nos tratamentos dos pacientes, além dos efeitos adversos.
 Uma das razões que podem explicar o hábito de fumar dos esquizofrênicos é o fator genético P50 encontrado nos receptores cerebrais que se ligam à nicotina, sendo uma espécie de auto-medicação que reduz os sintomas psicóticos, os quais comprovadamente podem aumentar com a retirada deste hábito.
 Novos estudos indicam que a fumaça do cigarro inibe a atividade de uma proteína denominada de moaminaoxidase B (MAO-B). Com o bloqueio desta proteína decorrente da ingestão dos gases emitidos pela fumaça dos cigarros, aumenta no cérebro a produção de um composto feniletilamina (FEA) que é ligado a relação Mania-Tensão e Hiperatividade (embora sem agressão).
 A esquizofrenia causa danos não somente aos seus portadores mas também à sociedade em si. Calcula-se que nos E.U.A. seis bilhões de dólares foram destinados aos cuidados com a saúde e com o sistema judiciário para lidar com doentes esquizofrênicos, além da produtividade perdida no trabalho e cuidados dos pacientes por seus familiares em seus lares.
 Antigamente a esquizofrenia era tratada a longo prazo com internação em hospitais mentais. Após o início da utilização de drogas antipsicóticas nos meados dos anos 1950 e 1960 e a pressão política econômica de redução de custos, coincidiram com a esperança de que estas drogas seriam mais eficientes.  Em 1970, milhares de pacientes foram libertos das instituições para a comunidade. A maioria das familias foram orientadas para receber seus doentes e a incidência de esquizofrênicos em seus lares aumentou. Apesar da tentativa de reduzir os gastos com estes pacientes mentais nos hospitais, 40% dos pacientes ainda requer tratamento com hospitalização a longo prazo e mais da metade dos pacientes necessitam de auxílio público pelo menos durante um ano antes de reingressar na comunidade.

* Sintomas
 Os sintomas de esquizofrenia surgem de vários processos físicos e responde diferentemente aos tratamentos. Alguns especialistas classificam-no em dois grupos: sintomas negativos e sintomas positivos.
 Sintomas negativos (de socialidade baixa), são provavelmente devido à perda de células nervosas resultando numa capacidade diminuta de funcionamento.
 Sintomas positivos (alucinações e enganos) ou dano cognitivo (pensamento desordenado).
 Estes sintomas se sobrepõem, interagem um com o outro e podem corromper a categoria.
 Um paciente pode ter mais de um sintoma, mas raramente um paciente possui todos os sintomas.
Sintomas negativos.
 Os sintomas negativos freqüentemente ocorrem cedo no processo da doença e vêm a ser menosprezados. Estes sintomas freqüentemente são insuficientes para motivar um tratamento. Os sintomas negativos podem co-existir com os sintomas positivos e típicamente persistem após serem tratados os sintomas positivos.
 Eles refletem a diminuição da auto-estima, falta de emoções, entonações de voz e perda geral do interesse pela vida. Os pacientes com sintomas negativos podem também exibir reações emotivamente impróprias, condição imprópria dos afetos (rir histéricamente de um triste acontecimento) aparecendo cedo na vida deste paciente. Foram observados em alguns dos pacientes que desenvolveram posteriormente a esquizofrenia, a falta de responsabilidade e pobreza social na sua infância. Em outros, os sintomas negativos entretanto não apareceram até depois do desenvolvimento dos sintomas positivos. Os sintomas negativos tendem a ser mais comuns em pacientes mais velhos do que nos mais jovens.
Sintomas positivos.
 Sintomas psicóticos. Acontecimentos psicóticos - particularmente enganos e alucinações - são os mais amplos sinais reconhecidos de esquizofrenia. As alucinaçòes podem tomar a forma de ver e ouvir coisas que não existem. As alucinações de audição, que são os falsos sentidos de sons, tal como ouvir vozes, são os sintomas mais comuns. Os enganos são crença fixadamente falsas, estes podem ser esquisitos (estrangeiros invisíveis entraram num lugar por um suporte elétrico) ou bizarro (ciúme infundado, ou crença paranóica de perseguição ou de ser observado). Os sintomas psicóticos ocorrem normalmente em homens entre as idades dos 17 aos 30 anos e em mulheres entre 20 e 40 anos. A maioria dos pacientes entretanto, exibe alguma evidência de esquizofrenia antes do primeiro episódio psicótico. Depois deste acontecimento inicial, a ocorrência destes sintomas psicóticos ocorre esporádicamente e é intercalado por períodos de remissão.
O dano cognitivo.
 Os sintomas de danos cognitivos incluem a falta de atenção, desordem de pensamento, processamento de informações e aberrante associação entre palavras e frases. Por vezes a descontinuidade entre as idéias pode ser tão extrema que o discurso do paciente pode tornar-se incoerente, tal qual uma "salada de palavras". Ocasionamente os pacientes ligam as palavras mais por semelhança de sons, do que por significados (associações de sons - tinir- soar).  A capacidade abstrata de pensamento também pode ser prejudicada. Estudos mostraram que apesar deste vocabulário, capacidades especiais, tais como leituras de mapas, não foram prejudicadas. Danos cognitivos podem ocorrer ao longo do desenvolvimento de outros sintomas, com por exemplo as alucinações que podem aparecer esporádicamente.

* Diagnóstico
 Um único sintoma não é específico da Esquizofrenia. Um diagnóstico depende de uma crise ser ativada e ter sua duração de pelo menos um mês aproximadamente, consistindo de dois sintomas característicos (ex.: alucinações, enganos, pensamentos desorganizados, irresponsividade emotiva, tonalidade da fala). O diagnóstico também pode ser feito na base de um único sintoma se o paciente possui enganos ou alucinações particularmente esquisitas. Fazer um diagnóstico na ausência de altas atividades sintomáticas, incluem outros sintomas tais como, retirada social marcante, comportamento peculiar (conversar sozinho, grande índice de superstição), fala incoerente e vaga ou outras indicações de pensamentos perturbados, que devem estar presentes pelo menos durante seis meses. Para o diagnóstico, os relacionamentos sociais pessoais do paciente também devem estar deteriorados desde o início dos sintomas. Outras condições médicas, incluindo desordem bipolar, devem ser naturalmente excluídas do diagnóstico.
 Inúmeras técnicas de mapeamento cerebral estão se tornando-se úteis para detectar ou determinar se partes do cérebro podem estar deterioradas ou se estas estruturas anormais se relacionam à interligação de sintomas específicos. A utilidade de cada uma destas técnicas varia de acordo com a evolução tecnológica, quantidade de radiação utilizada, clareza de imagem e visão da área cerebral. A utilização de Ressonância Magnética tornou-se uma ferramenta particularmente valiosa para revelar partes do cérebro inacessíveis a outras diferentes perspectivas. Outras novas técnicas de mapeamento são a tomografia computadorizada que pode proporcionar as informações de fluxo sanguíneo e metabolismo cerebral. No exterior pode-se encontrar outros recursos técnicos de mapeamento cerebral: Tomografia por emissão de Fótons (SPECT) e Tomografia por emissão de Pósitrons (ACARICEIA), que podem proporcionar maior eficiência de informações do fluxo sanguíneo e metabolismo cerebral.
 Um novo método telefônico, utilizando sistema computadorizado está sendo desenvolvido para desordens cerebrais mentais incluindo a esquizofrenia, levando aproximadamente oito minutos para completar e produzir resultados claros e exatos. Esta simples chamada telefônica poderia ajudar as pessoas que procuram aconselhamento médico antes da existência de um problema evidente.

*Causas
 Não há uma única causa para explicar todos os casos de esquizofrenia. Contrariamente à crença popular, as pessoas com esquizofrenia não são vítimas de sua origem pobre ou de fatores ambientais; a maioria é vítima de erros no desenvolvimento do cérebro surgidos genenéticamente. As pesquisas mais recentes estão encontrando tais anormalidades no feto em desenvolvimento e não após o nascimento.
- A ESTRUTURA CEREBRAL E ANORMALIDADES QUÍMICAS.
 Os pesquisadores estão tentando achar uma única terapia que possa integrar um número de resultados nas anormalidades químicas estruturais no cérebro dos esquizofrênicos.
- AS ANORMALIDADES NO FORMATO E NAS ATIVIDADES CEREBRAIS.
 Em alguns pacientes, as técnicas de mapeameamento por imagens revelaram menor atividade cerebral no córtex pré-frontal e em alguns casos perdas reais de tecido, particularmente nas amígdalas - hipocampo, no lado esquerdo do cérebro. O córtex pré-frontal do cérebro afeta a memória, razão, agressividade e fala significativa; a atividade reduzida nesta área pode causar sintomas negativos. A área diminuída dos lóbos temporais do cérebro (localizada perto das orelhas) e áreas límbicas (localizada no fundo do cérebro) que são relacionadas às emoções, parecem estar ligadas aos sintomas positivos, tais como ouvir vozes. A Ressonância Magnética (MRI) pode esquadrinhar o cérebro e revelar alguns casos de sulcos cerebrais aumentados, denominados pellucidi de septi de cavum (CSP), entre os ventrículos laterais que são duas estruturas que contêm o líquido cérebroespinhal. Durante o desenvolvimento no ventre, o CSP se inicia com uma única camada e se fende em duas antes do nascimento, voltando a se fechar após o nascimento, durante o desenvolvimento do bebê. Em algumas pessoas com esquizofrenia entretanto, a etapa final é incompleta e o CSP é aumentado. Um estudo achou um volume alto de sangue no cérebro de pessoas com esquizofrenia sugerindo anormalidades de irrigação. Importante notar que estas anormalidades cerebrais não foram encontradas consistentemente em todos os pacientes com esquizofrenia, encontrando-se anormalidades estruturais semelhantes em pessoas que não tinham nenhuma indicação da doença.
- AS ANORMALIDADES DE CIRCUITOS CEREBRAIS.
 Um interesse particular se concentra na pesquisa do circuito cerebral, que filtra as informações que entram no cérebro e envia as informações relevantes para outra partes executarem determinada ação. Um defeito nesse circuito pode resultar no bombardeio das informações não filtradas o que pode ocasionar sintomas tanto negativos como positivos. Oprimido por dados desorganizados, os sintomas positivos ocorrem e a mente incorre em erros de percepção e alucina, tira conclusões incorretas e torna-se desiludida, realizando escolhas ímpares de sentimentos e de comportamentos. Para compensar estes sintomas a mente então se retrai, ocorrendo alternativamente os sintomas negativos.
- QUÍMICAS ANORMAIS NO CÉREBRO.
 Alguns especialistas acreditam que a esquizofrenia se origina de uma desordem rara nos neurotransmissores (mensageiros químicos entre as células e o sistema nervoso). Um possível elo entre as anormalidades cerebrais e o desenvolvimento da esquizofrenia envolve o transporte de dopamina pelo neurotransmissor. A dopamina foi investigada por muitos anos, observando-se a principio que certas drogas que reduzem a ação de dopamina no cérebro também reduzem os sintomas psicóticos. Por outro lado, drogas que aumentam a atividade da dopamina aumentam estes sintomas ou agravam a esquizofrenia.  Esta pesquisa foi centralizada em receptores (moléculas nas células que se unem a outras moléculas) de dopamina, particularmente D1 (dopamina) e D2. Os estudos de imagem mostrou uma hiperatividade da dopamina nas partes do cérebro onde parecem se localizar os sintomas psicóticos. Em esquizofrênicos, o lado esquerdo do cérebro tende a ter concentrações mais altas de dopamina que o direito, o que provavelmente, não é devido a uma superprodução de dopamina mas a um aumento dos receptores químicos que atraem e fixam a dopamina em partes do cérebro que foram deterioradas. A pesquisa revelou também baixa atividade de receptores de dopamina, D1, ocorrendo no córtex pré-frontal do cérebro, o que pode ser relacionado a sintomas negativos. Atualmente, os especialistas sugeriram que um equilíbrio anormal de dopamina, e não só a hiperatividade, são gatilhos para a síndrome da esquizofrenia e outros transmissores e químicas do cérebro continuam sendo objeto de estudos, tais como os níveis baixos de amino ácido glicídio encontrado nos cérebros de pessoas com esquizofrenia, dirige-se a pesquisa aos possíveis mecanismos e tratamentos relacionados a esta substância. Novos estudos indicam que os pacientes tendem a ter anormalidades proteicas no efeito reparador estrutural em função das células nervosas; duas destas proteínas que estão sendo investigadas são a ESTALO-25 e alfa-fodrin.
- FATORES GENÉTICOS
 Os cientistas estão próximos de encontrar a localização genética da esquizofrenia, que acredita-se estar no cromossoma 13 dos humanos e possívelmente no 8. Uma hipótese comum a um número de doenças neurológicas é que um gene defeituoso é a causa de células saudáveis no organismo humanos estarem suscetíveis a atacar o próprio sistema imunológico uma condição chamada autoimunologia. Na esquizofrenia, estes incluem as células nervosas do cérebro. Num estudo em mães de pacientes esquizofrênicos foram encontradas uma incidência alta do HLA-B44 neste tipo de gene. Genes semelhantes são encontrados em outras doenças autoimunes que predispõem o sistema imune a atacar as próprias células e tecidos quando um vírus a invade.
- OS VÍRUS.
 A hipótese virótica para a causa desta doença se baseia principalmente em evidências circunstanciais: o alto índice de nascimentos no inverno entre as pessoas com esquizofrenia; alto índice da doença nas áreas suburbanas das cidades, e uma incidência mais alta de esquizofrenia nas populações que tiveram epidemias de gripe. Por exemplo, um estudo na Finlândia mostrou um alto índice de esquizofrenia nas pessoas cujas mães estavam no segundo trimestre de gravidez durante uma epidemia importante de gripe há vinte anos atrás. Alguns pesquisadores postularam que se uma mulher grávida suscetívelmente genética tiver uma gripe no segundo trimestre de gravidez quando as células cerebrais do feto se encontram em desenvolvimento, o seu sistema imunológico reage à invasão do vírus atacando também estas células vulneráveis do cérebro.  Recentemente, o vírus da doença de Borna, que dispara uma desordem neurológica em animais, foi encontrado no sangue de um paciente esquizofrênico. Ainda há necessidade de pesquisas extensas a serem realizadas antes que uma conexão real entre vírus e o princípio da esquizofrenia possa ser feita.
- OS FATORES PSICOLÓGICOS.
 Embora fatores genéticos neurológicos quase certamente sejam os fatores mais importantes nas desordens da esquizofrenia, seria irresponsável ignorar e dizer que estão fora de cogitação as pressões e influências que podem exacerbar ou servir de gatilho para os sintomas inerentes a esta doença. O cérebro é um sistema complexo de apreensão, que além de responder a mecanismos físicos internos também responde a estímulos do mundo. A pesquisa demonstrou que os lóbos pré-frontais do cérebro freqüentemente são afetados nos pacientes com esquizofrenia sendo extremamente responsivo a tensões de ambiente. Pelo fato dos sintomas negativos do esquizofrênico serem naturalmente extraídos do círculo de sofrimento familiar, é seguro supor que a sua realimentação negativa intensifica o estado neurológico já vulnerável servindo-lhe regularmente de gatilho e exacerbando a existência dos sintomas.

* Tratamento
 O Instituto Nacional de Saúde Mental e a Agência de Seguros de Pesquisa e Saúde organizaram suas recomendações para tratamento em sete categorias: (1) medicações com anti-psicóticos; (2) medicações adicionais para depressão, ansiedade ou hostilidade; (3) terapia com eletroconvulsivos; (4) tratamentos psicológicos; (5) intervenções familiares; (6) reabilitação vocacional; (7) tratamento intensivo comunitário. Precocemente captada, a esquizofrenia tem melhores resultados em seu tratamento. Os estudos indicam que pacientes que recebem drogas antipsicóticas e outros tratamentos durante os seus primeiros episódios e os cinco anos seguintes a estes, são freqüentemente menos hospitalizados e requerem menos tempo para controlar plenamente os sintomas, desde que procurem ajuda rapidamente. Um estudo comprovou que a intervenção de controle prévio da esquizofrenia, reduziu o diagnóstico de surtos.  Entretanto os pacientes suportam uma média de 10 meses com sintomas sérios antes de receber tratamento e a pesquisa indica que mais da metade dos indivíduos com esquizofrenia recebe cuidados inadequados. Particularmente, Afro americanos são menos passíveis de receber bom tratamento.

* Tratamento medicamentoso
Antipsicótico típico (ou neuroléptico), Drogas.
 As drogas típicas antipsicóticas foram até bem recentemente o principal tratamento para esquizofrenia. Bloqueiam os receptores de dopamina, neurotransmissores que julga-se ter influência nos sintomas psicóticos. Estes medicamentos também são referidos como drogas neurolépticas porque podem causar efeitos neurológicos paralelos. A primeira droga deste tipo utilizada para tratar esquizofrenia foi a clorpromazina (Amplictil). Muitas outras drogas antipsicóticas estão agora disponíveis, a mais popular é o haloperidol (Haldol). Incluindo entre outras perfenazina (Trilafon - não encontrei no Vade-mécum - Brasil), tioridazina (Melleril), mezoridazina (Serentil - não encontrei no Vade-mécum - Brasil), trifluoperazina (Stelazine) e flufenazina (Anatensol Depot). Os estudos não mostraram quaisquer diferenças significativas de benefícios entre estas drogas; seu impacto benéfico é maior em sintomas psicóticos, particularmente nas alucinações e enganos (equívocos) nas etapas iniciais e intermediárias das desordens mentais. Drogas típicas antipsicóticas não são muito bem sucedidas na redução dos sintomas negativos, embora as pessoas freqüentemente demonstrem um menor isolamento e apatia em virtude da redução dos episódios psicóticos. De um terço a um quinto dos pacientes com esquizofrenia, não respondem adequadamente ao tratamento com drogas. Um estudo importante informou que somente um terço dos pacientes recebem dosagem corretas.

* Conceito
 Quando, na Alemanha, o Dr. Alois Alzheimer , no início deste século (1906), ao estudar o caso clínico da Sra. August D., definindo-o como uma patologia neurológica que cursa com demência, onde havia sintomas de perda de memória, problemas de comportamento e perda de habilidades motoras, não tinha a mínima noção de que esta doença, que levaria o seu nome, seria um dos grandes problemas de saúde pública e um dos grandes desafios da geriatria, neste início de novo milênio.
 A população mundial está envelhecendo, principalmente nos países em desenvolvimento como o Brasil. Só para se ter uma idéia da extensão deste problema, veja o gráfico abaixo:

No Brasil:
                HOJE     15 milhões de idosos
                2020     32 milhões de idosos
 Ou seja, estamos tornando um país jovem de cabelos brancos, citando um grande estudioso da terceira idade, Dr. Renato Veras. Assim, com uma freqüência cada vez maior, aparecerá doenças próprias da velhice, tais como as patologias do coração, as artrites e artroses, a osteoporose e as doenças neurológicas degenerativas, onde as demências têm um destaque todo especial.
 A Doença de Alzheimer, também conhecida como demência senil tipo Alzheimer, é a mais comum patologia que cursa com demência. E o que vem a ser demência? Popularmente, conhecida como esclerose ou caduquice, a demência apresenta como características principais: problemas de memória, perdas de habilidades motoras (vestir-se, cozinhar, dirigir carro, lidar com dinheiro...), problemas de comportamento e confusão mental.
 Quando falamos que as demências estão constituindo um sério problemas de saúde pública em todo o mundo, temos que mostrar em números o que isto representa.

* Causas
 Existem várias teorias que procuram explicar a causa da doença de Alzheimer, mas nenhuma delas está provada.
 Destacamos:

* Sintomas
 No começo são os pequenos esquecimentos, normalmente aceito pelos familiares como parte normal do envelhecimento, mas que vão agravando-se gradualmente. Os idoso tornam-se confusos, e por vezes, ficam agressivos, passam a apresentar distúrbios de comportamento e terminam por não reconhecer os
próprios familiares.
 À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes dos familiares e cuidadores, quando precisam de ajuda para se locomover, têm dificuldades para se comunicarem, e passam a necessitar de supervisão integral para suas atividades comuns de vida diária (AVD), até mesmo as mais elementares, tais como alimentação. Higiene, vestir-se...
 A maioria dos idosos com Alzheimer passam por três fases: a inicial, a intermediária e a fase final.

* O que acontece com o cérebro
 Ocorre atrofia de todo o cérebro, principalmente, nos lobos frontais e no hipocampo. À nível de atividade elétrica e transmissão química entre as células cerebrais, ocorre diminuição de neurotransmissores, notadamente a acetilcolina.

* Diagnóstico
 Não há um teste específico que estabeleça de modos inquestionável a doença de Alzheimer. O diagnóstico de certeza só e feito através de exame patológico ( biópsia do tecido cerebral), conduta não realizada quando o idoso está vivo.
 Desse modo, o diagnóstico de provável Demência tipo Alzheimer é feito excluindo outras patologias que podem evoluir também com quadros demenciais, tais como :

* Tratamento
 É dividido em duas frentes:
1- Tratamento dos distúrbios de comportamento: para controlar a confusão, a agressividade e a depressão, muito comuns nos idosos com demência. Algumas vezes, só com remédio do tipo calmante e neurolépticos pode ser difícil controlar. Assim,  temos  outros recursos não medicamentosos, para haver um melhor controle da situação.
 2- Tratamento específico: dirigido para tentar melhorar o déficit de memória, corrigindo o desequilíbrio químico do cérebro. Drogas como a rivastigmina (Exelon), tacrina (Tacrinal), donepezil, metrifonato, galantamina, entre outras, podem funcionar melhor no início da doença, porém seu efeito pode ser temporário, pois a doença de Alzheimer continua, infelizmente, progredindo.
 Existem outras modalidades de tratamento, ainda em fase de pesquisa e aguardando confirmação de sua validade, pela comunidade médica. A mais promissora parece ser a reposição hormonal (estrôgenio). Outras seriam a seleginina, o ginkgo biloba, os anti-inflamatórios não-hormonais (indometacina), a nimodipina e a vitamina E.

* Conceito
 Depressão não é apenas uma sensação de tristeza ou de “baixo astral”. É mais do que se sentir triste ou ficar de luto após uma perda. Estar deprimido é diferente das sensações ocasionais de tristeza que fazem parte normalmente da vida. Para pessoas deprimidas, estes sentimentos podem ser persistentes, incapacitantes e desproporcionais em relação a qualquer causa externa. A depressão é o resultado de uma alteração da ação de neurotransmissores no cérebro, que afeta seus pensamentos, seus sentimentos, sua saúde e seus comportamentos. A depressão geralmente é acompanhada de alterações do humor, sono, apetite e várias outras funções do organismo.
 Quem sofre desta doença geralmente não consegue simplesmente livrar-se dela com as próprias forças e sentir-se bem. Sem tratamento adequado, os sintomas podem persistir por semanas, meses ou anos.

* Causas
 Os níveis deles aumentam ou diminuem, mudando nossas emoções. Quando os neurotransmissores encontram-se "em equilíbrio", sentimos a emoção certa para cada ocasião.
 Quando alguém está deprimido, os mensageiros químicos não estão em equilíbrio. Isso significa que alguém pode se sentir triste quando deveria estar alegre. Ainda não está claro por que isso ocorre em algumas pessoas e não em outras, mas parece que a depressão ocorre em certas famílias. Outros desencadeadores da depressão são:
- eventos estressantes ou perdas. É normal sentir-se triste após uma perda, como a morte de um ente querido ou o rompimento de uma relação. Às vezes essa tristeza pode se transformar em depressão, em pessoas que têm essa tendência. Problemas de dinheiro, trabalho ou outros problemas pessoais podem também desencadear a depressão;
- doenças físicas. Algumas doenças, como esclerose multipla ou derrame, podem causar alterações cerebrais que levam à depressão. Outras doenças podem levar à depressão porque são dolorosas e mudam a vida das pessoas.
- níveis hormonais. Os hormônios são substancias que se encontram no organismo. Se os níveis de hormônios entrarem em desequilíbrio, a depressão pode surgir. Por exemplo, pessoas com problemas da tireóide podem ficar deprimidas.
- uso de certos medicamentos, drogas ou álcool. Alguns medicamentos, como os remédios para pressão alta, podem causar depressão. (Se isso ocorrer, entre logo em contato com o médico.) O álcool e algumas drogas ilegais podem piorar a depressão. Não é bom que os deprimidos usem essas substancias, mesmo que pareçam ajudar momentaneamente.

* Efeitos físicos e mentais
 As alterações no cérebro que afetam as emoções podem também afetar a capacidade mental. Isso quer dizer que é fácil ter pensamentos negativos, e pode ser difícil concentrar-se ou tomar decisões quando se está deprimido. Problemas físicos também podem ocorrer em pessoas deprimidas. Algumas têm dificuldade em dormir ou acordam muito durante a noite. Outras querem dormir o tempo todo. A depressão também pode fazer com que alguém perca o apetite ou queira comer todo o tempo. Pode querer comer muitos doces. Alguns perdem o interesse pelo sexo. Outros têm dores de estômago, constipação, dor de cabeça, suores, taquicardia outro sintoma físico.

 * Como ocorre
 A sinapse (comunicação entre os neurônios) é a base do funcionamento cerebral e do sistema nervoso.
 Estado normal: os neurônios (células nervosas) liberam neurotransmissores, que são capturados por outros neurônios por meio de seus receptores (a substância de comunicação se fixa na célula como uma chave na fechadura). Dentro da célula
nervosa, uma bomba de recaptação retira parte dos neurotransmissores da sinapse e uma enzima específica metaboliza o resto das substâncias.
 Estado Depressivo: acontece uma diminuição na quantidade de neurotransmissores liberados, mas a bomba de recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então, o neurônio receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos "combustível".

* Sintomas
 Os sintomas abaixo geralmente estão presentes nos casos de depressão. Geralmente a pessoa não apresenta todos esses sintomas, mas apenas alguns deles, de forma grave suficiente para interferir no seu funcionamento normal.

* Tratamento
 Depende da gravidade dos sintomas. Basicamente, é feito com psicoterapia e antidepressivos. Normalmente, os medicamentos demoram de 10 a 15 dias para surtir efeito. Além disso, a terapia com remédios deve durar no mínimo seis meses.

* Antidepressivos
 Os antidepressivos são medicamentos que ajudam a restaurar o equilíbrio químico no cérebro. Quando isso ocorre, sua depressão melhora gradualmente. Seu médico vai usar informações sobre seus sintomas, saúde física, histórico familiar e resposta anterior a medicamentos para escolher o antidepressivo certo para você. É importante saber que as antidepressivos não são a cura, e que a depressão tende a ocorrer novamente. Leva tempo para os antidepressivos começarem a funcionar e, às vezes, a dosagem precisa de ajuste. Em geral, as pessoas se sentem melhor após tres ou quatro semanas. Alguns podem melhorar antes. É vital não parar de tomar o medicamento se os sintomas aparentemente melhorarem rapidamente, nem se não melhorarem rapidamente. Os antidepressivos devem ser tomados de acordo com a orientação médica para que funcionem corretamente e para evitar que a depressão retorne.

- Ação do antidepressivo
 O antidepressivo faz com que haja maior disponibilidade de neurotransmissores na sinapse. Para isso, o remédio pode atuar de duas formas:
o bloqueando a ação da bomba de recaptação
o bloqueando a ação da enzima que degrada os neurotransmissores

- Efeito do Antidepressivo
No início do tratamento, a quantidade de neurotransmissores aumenta rapidamente. Os resultados clínicos são mais demorados.

* Conceito
 Baseado no conceito da EFA (Epilepsy Foundation of America-USA), as epilepsias são condições físicas, singulares, que ocorrem quando surgem, inesperadamente, mudanças breves e repentinas no funcionamento bio-elétrico do cérebro. Para fins de compreensão e desmitificação comparemos uma crise (ou 'ataque') epiléptico a um "curto circuito" momentâneo que afeta nossas células nervosas, como parte de uma disfunção do Sistema Nervoso Central, podendo ocorrer uma perda de consciência momentânea, acompanhada de outros distúrbios (como os abalos musculares, movimentos bruscos, perda do equilíbrio corporal, alterações dos movimentos e das ações de uma pessoa, na dependência do tipo de epilepsia que o acomete). AS EPILEPSIAS PODEM ATINGIR QUALQUER PESSOA, INDEPENDENTEMENTE DE SUA RAÇA, IDADE OU NACIONALIDADE.

EPILEPSIA (TAMBEM CHAMADA DE “CONVULSÕES”)
 A epilepsia é caracterizada pelo excesso de atividade descontrolada de uma parte ou de todo o sistema nervoso central. Uma pessoa predisposta à epilepsia tem ataques quando o nível basal de excitabilidade do sistema nervoso (ou a parte que é sucetivel ao estado epiléptico) sobe acima de um certo limiar critico. Mas enquanto o grau de excitabilidade for mantido abaixo deste limiar, não ocorrem ataques.
Basicamente a epilipsia pode ser classificada em três tipos principais: epilepsia do grande mal, epilepsia do pequeno mal e epilepsia focal.

EPILEPSIA DO GRANDE MAL
 A epilepsia do grande mal é caracterizada por descargas neuronais extremas em todas as áreas do cérebro – no córtex, nas porções mais profundas do cerbro, e ate no tronco cerebral e no tálamo. E as descargas vão para a medula espinhal, causando convulsões tônicas no corpo inteiro, seguidas ao final do ataque por contrações musculares alternadamente tônicas e depois espasmódicas chamadas de convulsões Tonico-clonicas. Freqüentemente a pessoa morde ou “engole” a língua, podendo ter dificuldade para respirar, as vezes ate desenvolver cianose. Alem disso, os sinais transmitidos do cérebro para as vísceras freqüentemente causam a micção e a defecação.
A crise do grande mal dura de alguns segundos a ate 3 a 4 minutos. Também é caracterizada pela depressão pos-critica de todo o sistema nervoso; a pessoa fica num estado de estupor de um a muitos minutos após ter passado o ataque, e depois com freqüência fica gravemente fatigada e adormrcida por muitos horas.
 Presumivelmente, o ataque do grande do grande mal é causado pela ativação anormal nas porções inferiores do próprio sistema ativador do cérebro.
 O que interrompe o ataque de grande mal? Presume-se que a causa da extrema hiperatividade neuronal durante um ataque de grande mal seja a ativação maciça de muitas vias reverberativas por todo o cérebro; todas essas vias se reexcitando. Presumivelmente também o principal fator que faz cessar o ataque alguns minutos é o fenômeno da fadiga neuronal. Acredita-se que o estupor e a fadiga corporal total ocorridos depois que passa a crise do grande mal resultem da intensa fadiga das sinapses neuronais após sua intensa atividade durante o ataque do grande mal.

EPILEPSIA DO PEQUENO MAL
 A epilepsia do pequeno mal é geralmente caracterizada por uma incosciencia de 3 a 30 segundos, durante a qual a pessoa apresenta varias contrações rápidas, como abalos musculares, geralmente na região da cabeça – especialmente piscar de olhos; depois volta a consciência e continuam as atividades anteriores.

EPILEPSIA FOCAL
 A epilepsia focal pode envolver qualquer parte do encéfalo, sejam regiões localizadoas do córtex cerbral ou estruturas mais profundas do cérebro e do tronco cerebral. E quase sempre, a epilepsia focal resulta de alguma lesão orgânica localizada ou anormalidade funcional, como tecido cicatricial no cérebro que traciona o tecido neuronal adjacente, um tumor que comprime uma área do cérebro, uma área destruída de tecido cerebral, ou circuitos locais congenitamente perturbados. Lesões como esta podem promover descargas extremamente rápidas nos neurônios locais; e quando sua freqüência de descarga sobe acima de aproximadamente 1.000 por segundo, ondas sincrônicas começam a se espalhar sobre as regiões corticais adjacentes. Estas ondas resultam presumivelmente de circuitos reverberativos localizados que gradativamente recrutam zonas adjacentes do córtex para a zona de descarga epiléptica.

* Tipos de crises
 As crises podem ser generalizadas em toda a superfície cerebral e atingem todo o corpo - , ou parciais - que envolvem apenas uma região do cérebro, tendo efeito em apenas uma parte do corpo. Dependendo da área cerebral afetada, a pessoa não entra em convulsão, mas experimenta outras reações.
     A - Pernas
     B - Tronco
    C - Braço
  D- Face

1 - Crise na região central posterior gera a sensação de dormência. Mais para o alto do cérebro a sensação é na perna. Mais abaixo, no rosto.
2 - A região occiptal (posterior) é responsável pela visão. Uma crise nessa área provoca alucinações, como raios ou bolas coloridas
3 - O distúrbio, acontecendo na região responsável pela audição, pode fazer o indivíduo ouvir sons como zumbidos bastantes fortes, sinos e ruídos.
4 - A crise surgida em uma determinada região pode se estender por toda a superfície cerebral - tornando-se generalizada. As características mais marcantes são fortes contrações musculares, salivação e perda de consciência.
5 - Quando acontece na região central frontal, a descarga gera convulsão em alguma parte do corpo. Pode ou não causar perda de consciência.
6 - Na região frontal, a reação gerada é a torção da cabeça, enquanto os olhos se voltam para o lado oposto. A pessoa sente um profundo mal-estar.
7 - Nesta área do cérebro, um distúrbio costuma causar suor em excesso, rubor na face ou palidez.

* O processo convulsivo
1- Há um desequilíbrio na proporção de moléculas excitatórias e inibitórias no cérebro.
2- Os neurônios começam a transmitir informações desorganizadamente, Essas mensagens chegam à medula.
3- Neurônios na medula passam as "ordens" de contração para os músculos, gerando a convulsão.

* Causas
 As principais causas de epilepsias segundo a literatura atualizada e pesquisa na Internet são, em quase 70% dos casos, de "causa desconhecida", sendo que os restantes 30% são ligados às seguintes condições ou situações:
- Traumas na cabeça, especialmente por acidentes (automóveis, quedas, etc...), ou mesmo lesões causadas por atos violentos, inclusive em práticas esportivas, onde quanto mais severos os golpes ou traumatismos do crânio mais há chances de um quadro epiléptico aparecer.
- Tumores cerebrais e outros traumas neurológicos
- Meningites, encefalites virais, lúpus eritematoso, doenças neurológicas crônicas, e infecções que afetem o SNC (Sistema Nervoso Central) como no caso da AIDS (Síndrome de imunodeficiência Adquirida).
- Lesões ocorridas no período gestacional, pré, peri e pós natais, que possam afetar o desenvolvimento do cérebro de fetos durante a gravidez.
 As crises epilépticas em seres humanos são geralmente desencadeadas por alguns eventos:

* Consequências
 Após a crise, a pessoa sente dores musculares, mal-estar, dor de cabeça, dificuldade de concentração e sonolência. Em alguns casos há fraturas por causa da contração muscular.

*Tratamento
 Não é necessário tratar crise isoladas. Para pacientes epilépticos, remédios que inibem a atividade cerebral têm eficácia em 75% dos casos. Em alguns casos, é possível fazer-se cirurgia.
Dicas - Como agir com uma pessoa em crise
- proteger a cabeça e os membros;
- chame amigos para ajudar, pois exige força;
- chamar um médico caso a crise ultrapasse três minutos;
- não tente desenrolar a língua ou pôr uma vara entre os dentes da pessoa;
- não há necessidade de ter medo da saliva, ela não transmite nenhuma doença.

* Drogas Antiepilépticas
 A drogas antiepilépticas (DAE) são os produtos farmacêuticos, alopáticos, produzidos com a finalidade de conter, controlar ou estabilizar um quadro epiléptico. As DAE agem no SNC inibindo ou interferindo em processos neuroquímicos que podem impedir a atividade neuronal anormal ou seu desencadeamento.
 Atualmente se recomenda evitar o uso de várias DAE para tratar de um quadro epiléptico (politerapia), já que há DAE de uso específico para os mais variados quadros, com bons resultados em termos médicos.
 Há que observar o cuidado na experimentação de drogas de ‘última geração’, ou seja recém lançadas no mercado, sem a devida experimentação em seres humanos e sua comprovação de baixos níveis de efeitos colaterais e/ou danos às pessoas, em especial a crianças menores de 3 anos.

    * Etiologia
Pode ser de origem Pré, Peri ou Pós Natal.

* O Que é
A Paralisia Cerebral é uma lesão de alguma(s) parte(s) do cérebro. Acontece durante a gestação, durante o parto ou após o nascimento, ainda no processo de amadurecimento do cérebro da criança. É uma lesão provocada, muitas vezes pela falta de oxigenação das células cerebrais.
A criança com Paralisia Cerebral tem uma perturbação do controlo da postura e movimento, como consequência de uma lesão cerebral que atinge o cérebro em período de desenvolvimento Não há dois casos semelhantes.
Algumas crianças têm perturbações ligeiras, quase imperceptíveis, que as tornam desajeitadas a andar, falar ou a usar as mãos.
Outras são gravemente afectadas com incapacidade motora grave, impossibilidade de andar e falar, sendo dependentes nas actividades da vida diária. Entre este dois extremos existem os casos mais variados. De acordo com a localização das lesões e áreas do cérebro afectadas, as manifestações podem ser diferentes. Os tipos mais comuns são:

* Saiba que:

*Causas
Em cada 1000 bebés que nascem, 2 podem ser afectados por Paralisia Cerebral.
A Paralisia Cerebral não é, geralmente, devida a qualquer deficiência dos pais ou doença hereditária. Pode ser causada por hemorragias, deficiência na circulação cerebral ou falta de oxigénio no cérebro, traumatismo, infecções, nascimento prematuro e icterícia grave neonatal.
Não se sabe exactamente, num grande número de caso, como e porquê a criança foi afectada, mas sabe-se que houve uma lesão, geralmente antes do nascimento, na altura do parto, ou após este, que é responsável pela deficiência.

* Principais causas durante o parto

* Principais causas depois do nascimento

* Prevenir é importante

* Partes do corpo afetadas
    A Paralisia Cerebral atinge diversas regiões do cérebro.
    Dependendo de onde ocorre a lesão e da quantidade de células atingidas, diferentes partes do corpo podem ser afetadas, alterando o tônus muscular, a postura e provocando dificuldades funcionais nos movimentos.
Pode gerar movimentos involuntários, alterações do equilíbrio, do caminhar, da fala, da visão, da audição, da expressão facial. Em casos mais graves pode haver comprometimento mental.
A pessoa com paralisia cerebral anda com dificuldade ou não anda, pode ter problemas de fala.
Seus movimentos podem ser estranhos ou descontrolados. Pode, involuntariamente apresentar gestos faciais incomuns, sob a forma de caretas. Geralmente, porém trata-se de uma pessoa inteligente e sempre muito sensível - ela sabe e compreende que não é como os outros.
Para ajudá-la, não a trate bruscamente. Adapte-se ao seu ritmo. Se não compreender o que ela diz, peça-lhe que repita: ELA O COMPREENDERÁ. Não se deixe impressionar pelo seu aspecto. Aja de forma natural.... Sorria.... é uma pessoa igual a você.

*Como pode ajudar seu filho com PC
1.A MOTRICIDADE
A colaboração dos Pais no tratamento é indispensável.
Ao lidarmos com uma criança com Paralisia Cerebral damo-nos conta de uma variedade de problemas, tais como: não segurar a cabeça, não se manter sentada, não andar ou então mover-se de uma maneira descontrolada e insegura.
O Fisioterapeuta, ao longo de várias sessões de tratamento, vai ajudar os Pais a compreender melhor os problemas do seu filho e a lidar com ele de uma forma mais adequada.
Ao manejar e posicionar o seu filho é importante movimentá-lo devagar, dando-lhe oportunidade de se ajustar às
mudanças de posição.
Só o tratamento que a criança faz no Centro não chega.
2.A ALIMENTAÇÃO
No primeiro ano de vida um dos problemas que se coloca aos pais é a Alimentação.
Ao nascer algumas crianças apresentam uma sucção tão fraca que têm muita dificuldade em chupar o peito ou o
biberão, principalmente se estiverem muito tempo com sonda.
Os movimentos dos lábios, língua, palato e mandíbula podem estar afectados dificultando a mastigação e o engolir
(deglutição).
Quando é altura de modificar a alimentação o problema torna-se maior, pois a mãe, não sabendo como ultrapassar as dificuldades continua a dar papas em vez de alimentos mais sólidos.
DÊ ATENÇÃO À POSIÇÃO EM QUE SE DÁ DE COMER AO SEU FILHO
A posição durante a alimentação deverá ter em conta a idade da criança e deve permitir um bom controlo da postura e dos movimentos, impedindo sobretudo o atirar a cabeça para trás. Tanto ao colo, como numa almofada ou num banco especial é importante que a mãe e o filho se sintam confortáveis, a fim de que a hora da refeição seja agradável para ambos.
TIPOS DE ALIMENTOS
Os Pais devem introduzir, pouco a pouco, alimentos mais sólidos, de acordo com a idade e as possibilidades da
criança.
COMO DAR DE COMER AO SEU FILHO?
Os Pais serão orientados pelo Terapeuta de Fala quanto ao melhor tipo de colher e copo a utilizar e qual a melhor
forma de o fazer.
Quando o seu filho está a aprender a comer sozinho, só lhe sê ajuda naquilo que for mesmo necessário. Manifeste o seu contentamento, quando ele é capaz de fazer qualquer coisa bem. Peça ajuda para saber se é necessário adaptar talheres, pratos, copos, etc. Se a criança se suja ou suja o chão com a comida, ponha-lhe um bibe e um plástico no chão.
3.OS CUIDADOS DE HIGIENE E A AUTONOMIA
A hora do banho além de ser a oportunidade de a criança ficar limpa, poderá ser também hora de brincadeira.
Aproveite esta altura para brincar com o seu filho, peça ao seu terapeuta informações sobre os melhores brinquedos assim como tudo aquilo que existe para sentir que a criança fica em segurança e bem instalada na banheira. Assim irá proporcionar momentos de satisfação e de independência.
Não se esqueça que é importante lavar os dentes, principalmente depois das refeições principais. Evite dar açúcar e doces entre as refeições.
Não é fácil habituar qualquer criança a utilizar o bacio, mas não deixe de o tentar. O seu terapeuta dar-lhe-á indicações sobre que tipo de adaptações existem para que este treino seja bem sucedido.
Estimule o seu filho a vestir-se e a despir-se sozinho e, enquanto o faz, lembre-o das partes do corpo. Converse com ele sobre as peças do vestuário, para que servem e quais as suas cores. Pergunte ao terapeuta qual o tipo de roupa mais adequada e conveniente
A tecnologia (computadores, comunicadores, cadeiras de rodas eléctricas, etc.) pode ajudar as crianças a melhorar asua autonomia e a terem experiências enriquecedoras. Por exemplo, o computador pode produzir som, música, pinturas coloridas, assim como letras e palavras de diferentes tamanhos ajudando o seu filho a brincar, a comunicar e a escrever, proporcionando-lhe mais possibilidades de realização, de independência e de auto-confiança
4.COMUNICAÇÃO E LINGUAGEM.
Existem várias formas de comunicar: pelo olhar, sorriso, expressão da face, movimentos do corpo, palavra, desenho ou escrita.
COMO AJUDAR A DESENVOLVER A LINGUAGEM DO SEU FILHO
- enquanto bebé, estimule e participe nos seus jogos vocais (palrar)
- proporcione-lhe um ambiente estimulante, falando-lhe mesmo que ele não responda
- aproveite para lhe falar de tudo o que o rodeia, das pessoas, das coisas, dos animais. Contribui deste modo para
aumentar o seu vocabulário
- não continue a falar-lhe em linguagem infantil, como se fosse um bebé, dê-lhe a possibilidade de crescer. Se lhe falar normalmente ajuda-o a desenvolver a linguagem
- não adivinhe os desejos do seu filho. Estimule-o e tente que ele se exprima por sons, palavras, gestos ou por qualquer outro meio, de modo que não se isole, desista ou se acomode no seu silêncio.
5.A EDUCAÇÃO E O DESENVOLVIMENTO DA CRIANÇA
As primeiras relações são muito importantes para o desenvolvimento da criança. O seu bebé pode ter dificuldade em, por si só, chamar a atenção do adulto.
Serão os Pais os primeiros a procurar a melhor forma de interagir com ele.
Os vários técnicos poderão ajudá-los na descoberta do brincar, sorrir, olhar, falar, olhar/comunicar.
A esta primeira interacção segue-se toda uma fase de experiências sensoriais, através do brincar por vezes com o recurso a brinquedos adaptados às necessidades de cada criança.
A avaliação contínua irá ajudar a definir as necessidades específicas e capacidades de cada criança, em cada momento, encaminhando-a para várias estruturas de apoio - Escola regular com ou sem apoio, Centros e Escolas de apoio especializado.
A criança deficiente frequentará sempre que possível o ensino regular, no entanto, por vezes, poderá ter necessidade de frequentar, por maior ou menor tempo, Centros mais especializados onde equipas transdisciplinares intervindo junto da criança e da família, garantem um melhor desenvolvimento e a continuidade de cuidados específicos do que ela necessita, de forma a tornar possível uma maior autonomia e uma futura integração na escola e sociedade.

* Tratamento da criança com Paralisia Cerebral.
A espasticidade presente em grande parte de lesões cerebrais é devido à perda de um controle suprasegmentar
no tronco encefálico. Como não há controle superior a atividade reflexa fica exacerbada, há um reforço de reflexos primitivos, perde-se o controle do tônus e a postura e movimento não mais podem ser realizados em cimade uma base sustentável. Se é uma criança é óbvio que ela não irá passar por todas aquelas fases que deveria na época apropriada, tais como engatinhar ,arrastar, preensão, etc.
O papel do fisioterapeuta é identificar a idade da criança e o padrão motor esperado para aquela idade e tentar
ajustar a criança para que ela desenpenhe exatamente aquelas atividades previstas para aquela idade. Veja uma
tabela simplificada de desenvolvimento infantil.
Para isso ele vai ter que inibir determinados reflexos, estimular algumas reações, dar oportunidades à criança
para que ela experimente o máximo de padrões motores possíveis e evitar as famosas retrações musculares.
O tratamento precisa ser global, é claro, por isso deve ser dada uma atenção especial a parte respiratória da
criança, pois afinal de contas o diafragma fica também comprometido devido à espasticidade: pneumonia leva
grande parte das crianças com PC ao hospital. Exercícios respiratórios associados a técnicas de fluidificação,
descolamento e deslocamento de secreções aliviam grande parte dos problemas.
Os músculos não perdem sua força, mas sim o seu controle, eles não sabem como trabalhar em conjunto. Por isso
trabalha-se muito em cima de técnicas de ativação e inibição de reflexos (Bobath e Kabat). Trabalhos ativos resistidos (com pesos) não devem ser feitos pois reforçam as Reações Associadas, aumentando a espasticidade em outro segmento ou outro membro.
Procura-se também trabalhar os vários padrões de movimentos utilizando-se várias posturas possíveis: experimente fazer determinado movimento na criança com ela sentada com a cabeça virada para esquerda e braço esquerdo estendido, após, vire a cabeça para o outro lado, e após, flexione os braços. Você verá que o movimento pretendido é diferente em cada uma das posturas adotadas. Você com o tempo aprenderá a lidar com tudo isso, interpretando cada postura, cada reação ou reflexo, e ajustando tudo isso, de maneira a conseguir sempre novos padrões, testá-los e não deixar as retrações se instalarem. O objetivo sempre é conseguir funcionalidade para as estruturas envolvidas com a espasticidade.

* O Médico.
O papel do médico é de suma importância na reabilitação da criança pois é ele que coordena todas as etapas da
reabilitação. A criança precisa sempre estar voltando para uma reavalição no seu médico, pois é ele que indica
uma cirurgia quando for o caso, é ele que prescreve medicamentos, avaliação da condição clínica da criança.
Novos tratamentos sempre estão surgindo e o médico pode e deve aplicá-los sempre que conveniente, veja alguns:

* Definição

* Tipos de AVC

* Fatores de risco:

# Conduta Inicial: A Cadeia de Sobrevida e Recuperação do AVC

A cadeia de sobrevida e recuperação do AVC requer o reconhecimento rápido dos sinais e sintomas do AVC, ativação imediata das equipes do SME, transporte e intervenções pré-hospitalares rápidas, pré-notificação ao hospital de destino, diagnóstico e cuidados definitivos rápidos (incluindo o uso de trombolíticos e outras terapêuticas emergentes) a serem realizadas no hospital de destino.
Emprestando da cadeia de sobrevida do atendimento de emergência cardiológico, Hazinski desenvolveu uma cadeia de sobrevida e recuperação do AVC, constituída de sete etapas (1) :

 # Drogas: Terapia Trombólica para AVC Isquêmico
Recentemente o FDA (Food and Drug Administration) aprovou o uso de TPA intravenoso em pacientes selecionados com AVC I... baseado nos resultados positivos do estudo do NINDS (8,9). Os pacientes tratados com TPA dentro das três primeiras horas de início dos sintomas apresentaram 30% ou mais de probabilidade de terem seqüelas mínimas ou ausência de seqüelas no terceiro mês de evolução, quando comparado com aqueles tratados com placebo (10). Entretanto, o grupo tratado apresentou um aumento de 10 vezes no risco de hemorragia intracraniana fatal (3% vs. 0,3%) e na freqüências de todas as hemorragias cerebrais sintomáticas (6,4% vs. 0,6%). Ao contrário de outros estudos, este aumento de hemorragia sintomática não causou aumento da mortalidade no grupo tratado.
Todos os pacientes apresentando, dentro das primeiras três horas, sinais e sintomas consistentes com AVC isquêmico devem ser considerados para terapia trombolítica intravenosa. Serão discutidos os aspectos a serem considerados pelo profissional de emergência quando estiver avaliando pacientes para terapia trombolítica.

Vamos conhecer a palavra AIDS:
A - adquirida - que se pega, não &é herdade de pai p/ filho.
I - imonológica - defesa, prote&cccedil;ão.
D - deficiência - fraqueza, sem forrças. A defesa do corpo perde a briga contra o HIV.
S - síndrome - conjunto de sintomaas ou sinais de doenças.

* Etiologia e subtipos de HIV
Início da Epidemia e descoberta do agente
Os primeiros casos da Síndrome da Imunodeficiência adquirida (AIDS) foram descritos em homossexuais masculinos nos Estados Unidos em 1981. Esses relatos foram seguidos pela descrição da Síndrome em hemofílicos, hemotransfundidos, usuários de drogas, crianças nascidas de mães infectadas e parceiros sexuais de indivíduos infectados.
 A primeira indicação de que a AIDS fosse causada por um retrovírus aconteceu em 1983,  quando foi isolado um vírus com atividade de  transcriptase reversa a partir do linfonodo de um paciente com linfoadenopatia persistente e de um paciente com AIDS. A existência do estado do portador foi demonstrada com o isolamento do mesmo agente em indivíduos assintomáticos. O vírus inicialmente designado LAV (Lymphadenopathy-associated virus), HTLV-III (Human T cell leukemia/lynphotropic virus type III) e ARV ( AIDS associated retrovirus), respectivamente por esses autores, é atualmente designado como vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1).
 Em 1986 um outro retrovírus, deferente do  já caracterizado, foi isolado de dois pacientes com AIDS originários da África Ocidental,  sendo denominado vírus da imunodeficiência humana tipo 2 (HIV-2).

* Classificação dos retrovírus
 Retrovírus são vírus RNA que, através da enzima DNA-polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa-RT), são capazes de copiar seu genoma de RNA em uma dupla fita de DNA e integrar-se ao genoma da célula hospedeira.
 Até há alguns anos os retrovírus eram divididos em três subfamílias: Oncovirinae, Lentivirinae e Spumavirinae. Atualmente, uma nova classificação, baseada na homologia da seqüência de aminoácidos da enzima transcriptase reversa, divide os retrovírus em sete gêneros: Lentivirus (HIV-1 E HIV-2); Spumavirus; retrovírus tipo B; retrovírus tipo C de mamíferos; retrovírus tipo C de aves; retrovírus tipo D; BLV-HTLV ( vírus linfotrópico bovino e humano).

* Morfologia e organização genômica
 O HIV é um vírus de aproximadamente 100 nm de diâmetro, envelopado, apresentando em sua superfície uma membrana lipídica oriunda da membrana externa da célula do hospedeiro e duas glicoproteínas (gp41 e gp120). Internamente a essa membrana, está a matriz protéica, formada pela proteína p17 e o capsídeo viral de forma cônica composto pela proteína p24. O material genético, assim como o tRNA e as enzimas necessárias para os primeiros eventos da replicação viral, encontram-se dentro do capsídeo viral.
 O genoma do HIV, de aproximadamente 10 Kb, contém nove genes e duas regiões denominadas LTR ( Long Terminal Repeats), onde estão presentes elementos de controle para integração, transcrição e poliadenilação dos RNA mensageiros. Os genes podem ser divididos em dois grupos: os que codificam as proteínas estruturais (gag, pol e env) e os que codificam proteínas não-estruturais (tat, ver, nef, vif, vpu, vpr).
 O gene gag (antígeno de grupo) codifica a matriz protéica (MA ou p17), o capsídeo viral (CA ou p24 e as proteínas nucleares (NC ou p6 ep7). O gene pol (polimerase) codifica as seguintes enzimas virais: transcriptase reversa (RT ou p51/p66), que também possui atividade de Rnase H, protease (PR ou p10) e integrase (IN ou p32). O gene env (envelope) codifica uma proteína inicial de 160 kd, que é clivada dando origem à proteína de transmembrana (TM ou gp41) e à proteína de superfície (SU ou gp120).
 A gp120 apresenta cinco regiões variáveis intercaladas por regiões conservadas. Um dos epítopos variáveis, designado V3, é formado por uma alça, composta de 35 aminoácidos, unida por pontes de dissulfeto. Essa região é imunodominante e contra ela são produzidos anticorpos neutralizantes.
 Os genes não-estruturais podem ser subdivididos em regulatórios (tat e rev), que são necessários para replicação viral in vitro e em genes acessórios (vif, vpu, vpr e nef), que não são essenciais.

* Ciclo Viral
A infecção pelo HIV inicia-se com a entrada do vírus na célula, através da ligação da proteína de superfície (gp120) com o receptor da célula (molécula CD$). A entrada ocorre através da fusão do vírus com a membrana da célula, sendo essa reação mediada pela gp41. Desde a sua descoberta,  ficou claro que a molécula de CD$ não poderia ser o único receptor do HIV. Isto porque existiam células suscetíveis à infecção viral que não apresentavam a molécula de CD4 em sua supefícia, além disso não se conseguiu infectar células de camundongos transfectadas com o gene da molécula de CD4. Posteriormente foi descoberto que as moléculas CXCR4  e CCR5, cujos ligantes naturais são quemoquinas (SDF-1, para a primeira e o RANTES, MIP-1? e MIP-1? para a segunda), eram o co-receptor do HIV. Indivíduos com deleção no gene CCR-5 são resistentes à infecção pelo HIV. Alguns estudos sugerem que os indivíduos heterozigotos evoluem de forma mais lenta para a AIDS.
Após entrar na célula, o RNA viral é convertido a DNA pelas enzimas transcriptase reversa e ribonuclease H. Essa reação ocorre no citoplasma da célula nas primeiras seis horas de infecção. A dupla fita de DNA, assim formada, é integrada de forma randômica ao genoma do hospedeiro através da enzima integrase. Uma vez integrado, o DNA viral permanece na célula enquanto ela estiver viva.
Proteínas celulares e virais controlam a expressão gênica do HIV. Inicialmente, apenas as proteínas tat, rev, nef são sintetizadas, sendo a seguir sintetizadas as proteínas estruturais e o RNA genômico. A liberação do vírus é por brotamento; durante esta fase, a enzima protease processa as proteínas precursoras do pol e gag, tornando a partícula viral madura e capaz de  infectar uma nova célula.
O conhecimento do ciclo viral permitiu que fossem desenvolvidas drogas anti-retrovirais, que atualmente podem ser divididas em:
a) inibidores da transcriptase reversa, que atuam na fase inicial do ciclo, impedindo a formação do DNA a partir do RNA;
b) inibidores da protease, que atuam no final do ciclo impedindo a maturação da partícula viral
Outros sítios promissores para o desenvolvimento de anti-retrovirais são os inibidores da integrase e da proteína tat.

* Classificação genética do HIV
 Com a melhoria das técnicas de sequenciamento foi possível, em curto espaço de tempo, obter seqüências de várias cepas de vírus obtidas de diferentes regiões do mundo. Isto permitiu que em 1993 fosse sugerida uma classificação filogenética do HIV-1. O HIV é classificado em dois tipos (1 e 2), sendo que o HIV-1 é subdividido em dois grupos M (major) e O (outlier). cada um desses vírus representa eventos separados de transmissão que  correu de outras espécies de primatas para a humana, provavelmente algumas décadas atrás. Recentemente foi descoberto um novo grupo  de HIV-1 e denominado N (new).
 Aparentemente o HIV-2 tem uma infectividade e uma patogenicidade menor que o HIV-1. Ele foi encontrado inicialmente em indivíduos na costa oeste da África. Nos EUA e na Europa os casos encontrados em geral correspondem a pessoas oriundas daquelas regiões.
A presença do HIV-2 no país é controversa. Estudos iniciais indicaram que esse vírus estava presente no Brasil. Esses estudos, porém, foram baseados em teste sorológicos (Western Blot e radioimunoprecipitação, respectivamente), que posteriormente foram considerados pouco específicos para diferenciar para HIV-2, não conseguiram confirmar a presença deste vírus num total de 3000 amostras avaliadas. Em 1991, Pieniazek et al. encontraram três casos de infecção mista (HIV-1 e 2), utilizando a técnica de PCR e sequenciamento. Desde então, nenhum outro caso de HIV-2 foi descrito no País.
O HIV-1 grupo O foi inicialmente descrito em pacientes oriundos da República dos Camarões, onde representa 105 das infecções. Ele foi encontrado em outros países africanos a Nigéria e o Gabão, e tem sido encontrado esporadicamente nos EUA e na Europa.
 Tanto o HIV-2 quanto o HIV-1 grupo O podem não ser detectados pôr testes de ELISA baseados apenas em proteínas sintéticas ou peptídeos do HIV-1 grupo M. Pôr este motivo é importante que a presença destes vírus seja sistematicamente monitorada, e que possam detectar todas as variantes do HIV. Estes vírus também não são detectados pelos testes comerciais de carga viral.
O grupo M do HIV-1 representa a maior parte da pandemia. O sequenciamento de uma cepa de 1959, oriunda do Congo, sugere que a introdução do vírus ancestral deste grupo ocorreu no final da década de 1940. Atualmente já foram descritos 10 subtipos de A a J. Na África, local de origem da epidemia, encontram-se todos os subtipos, porém a freqüência é diferente em cada região. Nos outros locais predomina o subtipo que iniciou a epidemia naquela população. Este fenômeno é denominado efeito fundador. A exceção é a Tailândia, onde os primeiros casos de HIV foram detectados em usuários de droga e caracterizados com sendo do subtipo B. Em seguida, ocorreu uma explosão da epidemia pôr via heterossexual causada pelo subtipo E Atualmente o subtipo E também predomina na população de usuários de droga.
 No Brasil, pelo menos quatro subtipos foram encontrados até o momento: o subtipo B,C,D e F. O subtipo B predomina em quase todas as regiões do país. Cerca de 40% das cepas brasileiras têm uma característica que as diferencia das outras cepas B encontradas nos EUA e Europa: no topo da alça V3, que é a região imunodominante da proteína gp120, o motivo GPGR foi substituído pôr GWGR. Cepas com esta característica estavam presentes desde o inicio da epidemia no Brasil.
 O subtipo C foi inicialmente detectado na cidade de Porto Alegre, e parece predominar na cidade de Itajai, em Santa Catarina. A freqüência é baixa na cidade de São Paulo e Rio de Janeiro, já em Santos o subtipo C representa 5% das infecções. O subtipo F predomina em usuários de droga na cidade de São Paulo, onde a freqüência pode chegar a 20% 93,96. Nas cidades do Rio de Janeiro e Santos não foi encontrada uma associação entre os subtipo F e o uso de drogas endovenosas71,93. O subtipo D foi encontrado numa freqüência baixa na cidade do Rio de Janeiro71,90,106.
A primeira cepa de HIV-1 recombinante B/F foi detectada em  um casal na cidade do Rio de Janeiro. Posteriormente, ficou claro que este fenômeno não é raro, cerca de 10% das cepas submetidas ao banco de dados do laboratório de Los Alamos/EUA são recombinantes. Casos de dupla infecção por subtipos diferentes foram encontrados na Tailândia e no Rio de Janeiro. Neste último estudo ambas as cepas foram transmitidas do caso index para a parceira sexual e o recém-nascido.
Diaz et al. Demonstraram que dupla infecção e recombinação ocorrem quando uma pessoa é exposta a duas cepas ao mesmo tempo. Resta agora provar se uma pessoa com infecção estabelecida pode ser infectada por outra cepa viral.
Ainda não se tem claro qual a importância clínica dos subtipos. Em termos de diagnósticos, os testes de Elisa costumam Ter alta sensibilidade para todos os subtipos do grupo M do HIV-1. O mesmo não pode ser dito para os testes de carga viral, que pode apresentar, variações em sua sensibilidade de acordo com o subtipo.
Alguns estudos sugerem que as cepas pertencentes ao subtipo E são mais transmissíveis por via heterossexual que as subtipo B. Esses dados porém precisam ser confirmados.

* Origem do HIV e da epidemia
A  síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) foi identificada, praticamente, ao mesmo tempo NA América do Norte e na África. Não há evidencias irrefutáveis que a origem da pandemia tenha ocorrido na África ou que fosse endêmica nesse continente, antes de sua eclosão.
O rastreamento para se chegar á origem da epidemia via transmissão sexual foi considerado impossível, dado o número de parceiros dos primeiros casos relatados. Estudos do CDC, no que tange á transmissão sangüínea, revelaram como data mais remota o ano de 1978 em que um paciente teria se infectado com fatores de coagulação. Esse seria um caso isolado, tendo ocorrido grande numero de infecções, por sangue ou hemooderivados, em 1983 e 1984. Em 1971-72, cerca de 1,2% de amostras de soro obtidas de usuários de drogas de administração endovenosa, em estudo retrospectivo, nos Estados Unidos, apresentavam anticorpos para o agente etiológico da AIDS.
Há relatos de casos isolados de possível AIDS diagnosticados  retrospectivamente, nas décadas de 60 e 70, na América do Norte, América Central, África e Europa.
Na África, a epidemia, reconhecida como tal, parece que se irradiou a partir da região do Lago Vitória, atingindo áreas adjacentes, a partir de 1980. Soros de africanos, anteriores a 1975, não apresentavam anticorpos para HIV, mostrando que, naquele continente, a epidemia emergiu também em anos recentes.
Atualmente, a maior parte dos cientistas admite que o HIV é originário de primatas, tendo, de alguma maneira, se transmitido para a espécie humana.
Vírus da imunodeficiência dos símios, como o SIVmac, isolado do macaco Rhesus (Macaca mulatta) e o SIVsm do macaco mangabey (Cercocebus atys) são intimamente relacionados ao HIV-2. O primata Macaca mulatta é nativo da Ásia, e em seu hábitat não apresenta tal vírus. Provavelmente, esses animais foram infectados horizontalmente, a partir de macacos mangabey, em cativeiro.
A introdução do SIVsm nos Estados Unidos deve Ter ocorrido antes de 1969, pois 1968 foi o último ano em que macacos mangabey selvagens foram levados ao YerKes Regional Primate Center, em Atlanta. A semelhança entre HIV-2 e SIVsm é tal que é provável que esses vírus tenham evoluído em época recente, a partir de ancestral comum. Especula-se que o SIV tenha infectado o homem a cerca de 30 a 40 anos e evoluído para HIV-2. SIVsm, aparentemente, não é patogênico para macacos mangabey mas quando inoculado em macaca mulata, determina o aparecimento de quadro similar á AIDS. Vários retrovírus endógenos apresentam fenômeno semelhante, denominado xenotropismo, pelo qual o hospedeiro original é resistente, enquanto animais de espécies próximas são suscetíveis. Tal endogenização de retrovirus poderá ocorrer na espécie humana, como o HIV, no processo de seleção de indivíduos resistentes.
São relatados casos de infecção humana após exposição ocupacional ao SIV, com soro-conversão  indistinguível da infecção por HIV-2 e com persistência do vírus.
Chimpanzés em estado selvagem, na África Central, podem ser portadores do lentivírus SIVcpz e seus anticorpos reagirem com as proteínas do HIV-1. O genoma do SIVcpz é intimamente relacionado ao HIV-1, mais do que qualquer retrovírus de origem símia conhecido, podendo ser considerados subtipos do mesmo vírus.
Primatas, em geral, devem ser considerados potenciais transmissores de retrovírus ao homem. Assim, babuínos são portadores de um retrovírus endógeno (BaEV), com capacidade de replicação em células humanas em cultura. Este vírus é semelhante ao da leucemia de moloney murina e da reticuloendoteliose aviária. Além disso, vírus quiméricos podem provir da recombinação de retrovírus de origem animal e humana, coinfectando uma célula.
A transmissão inicial de retrovírus de primatas, a saber, SIVsm e SIVspz  para o homem, o que explicaria a origem da AIDS, (por HIV-2 eHIV-1,reapectivamente),pode Ter ocorrido de varias maneiras. O risco potencial   de contaminação com primatas já está presente por ocasião da captura ( mordidas , escoriações , etc) , ou quaisquer contatos com seu sangue , o que poderia explicar alguns casos de infecção hum, esporádicos , na África. Entretanto coincidentemente , a pandemia de AIDS acompanhou  a utilização , em larga escala , de primatas em experimentação biológica , inclusive xenotransplantes.
O risco de emergência de novos retrovirus potencialmente patogênicos é uma possibilidade após xenotransplantes.
Na década de 60 e início da de 70 , vários xenotransplantes (rim, fígado, coração) de primatas , principalmente chimpanzés, para homem, foram realizados e alguns pacientes em coma hepático foram tratados com perfusão de seu sangue em fígado de chimpanzés ou mesmo circulação cruzada com primatas.
Os experimentos laboratoriais e clínicos envolvendo primatas levaram à formulação  de uma das hipóteses de transmissão do SIVcpz para o homem, originando a epidemia por HIV-1. Esta hipótese poderia ser testada se tecidos ou soro dos primatas doadores ou dos receptores humanos dos primeiros xenotransplantes estiverem armazenados.
Recentemente ,durante a VI Conferencia sobre Retrovirus e Infecções Oportunistas (1999, Chicagos,EUA), novos elementos sobre a provável conexão com chimpanzés foram  apresentados por Beatrice Haahn et al, dando subsídios à hipótese que publiquei em 1993.
Esta  pesquisadora demonstrou que diferentes subespécie de chimpanzés são portadores de diferentes subespécie de virus  análogos ao HIV e que uma determinada subespécie de chimpanzé encontrada no Gabão, Republica dos Camarões e Guiné Equatorial, teria sido a fonte das infecções humanas por HIV-1. A análise da sequência genética do SIVcpz do Gabão  é muito semelhante à do HIV-1. O estudo , por Hahn , de amostras de tecidos de um chimpanzé , armazenadas há mais de 10 anos e que , na época, apresentava anticorpos para HIV-1, quando em cativeiros nos Estados Unidos, revelou a presença do mesmo virus.
Taís vírus podem estar presentes em chimpanzés há milhares de anos e, aparentemente não causaram doença nesses animais  suscetiveis foram sendo eliminados, restando os resistentes, É possível que pelo menos três transmissões independentes, de chimpanzé para o homem, tenham ocorrido, para explicar  os três grupos principais de HIV-1. Uma vez concentrada tal transmissão, qualquer que tenha sido o meio, vários fatores da sociedade humana – tais como , promiscuidade sexual, emprego de transfusões de sangue e de hemoderivados, hemodiálise, uso de drogas compartilhadas endovenosa com seringas compartilhadas, etc, - provocaram a eclosão da epidemia, agravada pela transmissão vertical, materno-fetal.

 * Imunologia da infecção pelo HIV
O curso clinico da infecção pelo HIV reflete uma complexa interação entre os efeitos do vírus sobre o funcionamento de células imunocompetentes e a resposta imune do hospedeiro ao vírus. O que se sabe ou as hipóteses formuladas como base para a imunossupressão induzida pelo HIV .

- Natureza e mecanismos da imunossupressão
Os efeitos da infecção pelo HIV sobre o sistema imune são devidos em grande parte ao tropismo especifico da gp 120 pela molécula CD4. se expressa nos linfócitos T- auxiliares e estas células desempenham um papel central na indução na maioria das respostas imunes. A infecção pelo HIV pode levar a lise dos linfócitos T CD4+ ou à inativação funcional destas células, sem citolise. Em qualquer dos casos, a redução na atividade dops linfócitos T- auxiliares resulta em um prejuízo de todos os tipos de respostas imunes.
Os efeitos citolíticos do HIV sobre os linfócitos T CD4+ são refletidos pela redução marcante destas células em pacientes de AIDS. A relação entre linfócitos T CD4+ e linfócitos T CD8+ no sangue periférico é de aproximadamente de 2:1 nos indivíduos normais, mas ela está freqüentemente reduzida, para até 0,5, em pacientes de AIDS. Os linfócitos T CD4+ estão também reduzidos nos tecidos linfóides e nos locais de inflamação. Esta profunda depleção dos linfócitos T- auxiliares ocorre a despeito do fato de que, nestes pacientes, provavelmente menos de 1% dos linfócitos T CD4+ está infectado diretamente com o HIV e mais de 99% destas células infectadas estão latentemente infectados sem transcriptos do ARN viral detectáveis. Ademais, varias anormalidades imunológicas estão presentes em indivíduos infectados pelo HIV, mesmo antes que seus linfócitos T CD4+ tenham sofrido redução numérica. Portanto, para a compreensão da imunossupressão induzida pelo HIV, é crucial a elucidação do fato de que o numero de linfócitos T CD4+ destruídos é muito maior que o numero infectado e porque aquelas células imunes que não são eliminadas ainda não funcionam apropriadamente.
Embora a resposta não seja ainda bem conhecida, é provável que a depleçao dos linfócitos T CD4+ se deve tanto a uma combinação da lise direta das células infectadas, quanto a mecanismos indiretos que envolvem células infectadas e não infectadas. Foram descritos pelo menos três mecanismos de citolise direta dos linfócitos T CD4+ induzida pelo HIV:
1. O processo de produção do vírus leva a lise dos linfócitos T infectados, por causa de um aumento na permeabilidade da membrana plasmática, resultante da inserção da glicoproteina codificada por env e/ou brotamento do víron.  A maior permeabilidade resulta num influxo de íons e água, levando a lise osmótica ou a um influxo de uma quantidade letal do cálcio.
2. Uma grande quantidade de ADN viral citoplasmática permanece no citoplasma, não sendo incorporada ao genoma celular em células infectados pelo HIV. Isto pode ter efeito tóxico sobre as células infectadas. Similarmente, níveis elevados de transcriptos não funcionais de ARNm viral no citoplasma também interferem com as funções celulares normais.
3. Os produtos do gene env, como a gp120, podem ligar moléculas CD4 recem-sintetizadas ou recicladas no citoplasma e esta interação intracelular pode ser letal à célula.
Embora o HIV possa infectar macrófagos, estas células são relativamente resistentes aos efeitos citoliticos do vírus. Isto pode refletir o fato de que níveis elevados de expressão de CD4 são necessários, não só para o ingresso viral nas células, mas também para a citotoxidade induzida pelo vírus. A menor expressão de CD4 nos macrófagos, em comparação com os linfócitos T- auxiliares, pode proteger os macrófagos da morte induzida pelo vírus. De fato, muitos macrófagos podem tornar-se infectados por uma via CD4-independente, como a fagocitose de outras células infectadas ou pela endocitose, mediada pelo receptor Fc, do HIV revestido por anticorpos. Visto que os macrófagos podem ser infectados, mas geralmente não mortos pelo vírus, eles são provavelmente um importante reservatório para este vírus durante o longo curso clinico das doenças relacionadas ao HIV. De fato, a quantidade de HIV associada aos macrófagos excede em muito a quantidade de vírus associado aos linfócitos T na maior parte dos tecidos de pacientes de AIDS, como o cérebro, pulmões e linfonodos.
Há hipóteses para pelo menos três mecanismos que respondem pela depleção indireta dos linfócitos T CD4+ não infectados, induzida pelo HIV:
1. O HIV pode bloquear a maturação de linfócitos T CD4+ por infectar células que produzem citocinas necessárias para a maturação dos linfocitosT.
2. Células infectadas pelo HIV, expressando gp120 na superfície celular, podem ligar-se e fundir-se com linfócitos T CD4+ não infectados; isto pode levar a formação de células fusionadas, células gigantes multinucleadas ou sincícios, in vitro. O período de vida dessas células gigantes é breve. É possível que este fenonemo possa contribuir para a depleção in vitro dos linfócitos T CD4+, embora não haja evidencia direta para tal ocorrência.
3. A infecção pelo HIV de alguns linfócitos T CD4+ pode levar a destruição auto-imune de linfócitos T CD4+, tanto infectados quanto não infectados. GP-120 soluvel liberado de células infectadas pode ligar-se a CD4 na superfície de células não infectadas. Muitos pacientes apresentam anticorpos circulantes anti-gp120, que poderiam mediar a destruição destes linfócitos T revestidos de gp120, por citotoxidade mediada por células dependente de anticorpo (ADCC) ou pela fixação de complemento. É também possível que os anticorpos específicos para proteínas virais possam fazer reação cruzada com proteínas de superfície dos linfócitos T normais, levando a destruição. Por exemplo, a molécula gp41 do e3nvelope viral tem uma região de homologia com o domínio ?1 das moléculas de classe II do CHP. Vistos que o linfócitos T humanos ativados expressam a classe II do CHP, anticorpos contra gp41 podem fazer reação cruzadas com esses linfócitos T, mediando sua destruição. Similarmente, gp120 e IL-2 partilham regiões de homologia; e anticorpos anti-gp120 em pacientes de AIDS podem ligar-se a il-2, interferindo com o crescimento do linfócito T dependente de IL-2. alternativamente, a ligação de gp120 a linfócitos T CD4+ não infectados pode tornar estas células sucessíveis à lise por CTLs específicos para gp120. isto foi demonstrado in vitro, ocorrendo quando linfócitos T CD4+ não infectados internalizam e processam a proteína gp120 e apresentam um derivado peptídico em associação com as moléculas de classe II do CHP. CTLs específicos para gp120, classe II-restritos, foram isolados e clonados do sangue periférico de pacientes infectados pelo HIV e estes CTLs podem lisar outros linfócitos T CD4+ que processaram a molécula gp120.
Alem da depleção dos linfócitos T CD4+, que se torna mais significativa no curso avançado da infecção pelo HIV, o vírus também causa danos funcionais aos linfócitos T CD4+, de modo não diretamente relacionado a efeitos citotoxicos ou  à depleção dos linfócitos T. linfócitos-T não-infectados em pacientes infectados pelo HIV apresentam uma redução na expressão de receptores de IL-2 e uma redução na secreção de IL-2, em resposta a antígenos solúveis tanto in vivo quanto in vitro. As respostas humorais quanto aos antígenos solúveis e as respostas dos CTLs a certos agentes virais ficam também prejudicadas, provavelmente como uma conseqüência da incapacidade dos linfócitos T-auxiliares CD4+ em secretar quantidades adequadas das citocinas apropriadas e necessárias para a diferenciação funcional dos linfócitos B e CTLs.
Como ocorre com os efeitos citoliticos, esta anormalidade funcionais dos linfócitos T CD4+ se devem mais provavelmente à ligação de HIV ou da gp120 livre a moléculas CD4 nos linfócitos T-auxiliares. Tal ligação pode ter numerosas conseqüências. CD4 que se ligou a gp120 pode não estar disponível para interagir com moléculas da classe II do CHP nas células apresentadoras de antígeno (APCs) e assim as respostas dos linfócitos T aos antígenos solúveis podem ficar inibidas. Alternativamente, a ligação de gp120 a CD4 pode sub-regular a expressão de superfície de uma serie de moléculas necessárias para a ativação dos linfócitos T, como CD3 e a própria CD4. esta regulação negativa pode ser devida à modulação de CD4 induzida por gp120 e, talvez, do cd3 associado, bem como à inibição da transcrição dos genes para CD4 e CD3. ademais, a proteína Tat do HIV também pode bloquear as respostas dos linfócitos T induzidas por antígenos, presumivelmente por interferir com as vias de ativação intracelular dos linfócitos T.
Os efeitos imunossupressivos do HIV podem também estar parcialmente relacionados com os efeitos que o vírus exerce sobre outras células, alem dos linfócitos T CD4+. Anormalidade na ativação dos linfócitos B são observadas freqüentemente em individuos infectados pelo HIV. Paradoxalmente, estes pacientes apresentam tipicamente níveis séricos elevados de Igs, devido a ativaacao policlonal dos linfócitos B. Este pode ser um resultado de um efeito ativador policlonal do HIV ou da própria gp120. a ativação policlonal dos Linfocitos B pode também ser causada pela infecção pelo EBV, que pode estar amplamente descontrolada em indivíduos infectados pelo HIV, como uma decorrência de respostas imunes reduzidas dos linfocitos  T. a despeito dessa hiperatividade  generalizada dosv linfócitos B, as respostas ilmunes Humorais  a antígenos recém introduzidos estão muito reduzidas. A redução da ajuda dos linfócitos T, bem como a refratariedade dos próprios linfócitos B, podem ambas desempenhar um papel nessa deficiencia .
Os macrofagos estão freqüentemente lnfectados com o vírus e há relatos de que diversas funções dos macrofagos estão prejudicadas em pacientes infectados pelo HIV. Estes prejuízos são:redução da quimiotaxia, produção de IL-1 e morte dos micróbios dependente de metabolitos do oxigênio. Ademais, as capacidade de aprentacao de antígenos dos monocidos e macrófagos estão reduzidas, nos paciente de AIDS. Um mecanismos possível para este efeito é regulação negativa da expressão da classe II do CHP, que foi descrita como ocorrendo em macrófagos infectados pelo HIV.
Foi também relatado que as células NK de pacientes de AIDS ficam funcionalmente prejudicados pelo um organismo desconhecido e esta pode ser a razão para a inadequada imunidade antiviral, nestes indivíduos.
Fica aparente, que muitas anormalidades nas células do sistema imune resulta da infecção pelo HIV. Com tudo, não esta ainda esclarecido quais defeitos contribuem mais significativamente para imunodeficiência.

* Respostas imunes ao HIV
Tanto as resposta imunes humorais, quanto medidas por células, especificas para uma ampla variedade de produtos de os genes do HIV foram demonstradas em pacientes infectados por este vírus.diante da taxa de mortalidade extremamente elevada entre os indivíduos infetados pelo HIV,fica claro que estas respostas imunes ao vírus não conferem uma proteção adequada. Certamente isto se deve parcialmente ao fato de que os linfócitos T CD4+ necessários para dar inicio as respostas imunes protetoras contra o vírus são mortos ou inativados pelo próprio vírus e assim as respostas imunes podem ficam demasiadamente comprometida, para serem capazes da eliminação do HIV.alem disto, o genoma do HIV exibe um grau notável de variabilidadegenética, em grande parte como resultado da alta frequência de erro intrínseco à transcrição reversa.
Um grau notável de variabilidade genética, como um resultado de elevadas taxas de mutações, inserções e deleções e recombinações entre as diferentes linhagens virais. Isto resulta em variações antigênicas que podem servir à sua evasão do sistema imune do hospedeiro. A despeito da pouca eficácia das respostas imunes ao vírus, é importante caracterizá-la por duas razões. Primeiramente, as respostas imunes podem ser prejudiciais ao hospedeiro, como já aludimos anteriormente; elas resultam na morte auto-imune de linfócitos T não infectados ou podem estimular a absorção de agentes virais opsonizados por células não infectadas, por meio de uma endocitose mediada pelo receptor Fc. Em segundo lugar, o planejamento de vacinas para a imunização contra o HIV exige o conhecimento dos epítopos virais que, mais provavelmente, estimulem as respostas imenes protetoras.
As moléculas mais imunogênicas no HIV parecem ser as glicoproteínas do envelope e títulos elevados de anticospos anti-gp120 e antigp41 estão presentes na maioria dos indivíduos infectados pelo HIV. Outras imunoglobulinas frequentemente encontradas em soros de pacientes são anticorpos anti-p24, transcriptase reversa e produtos dos genes gag e pol. O efeito destes anticorpos sobre o  curso clínico das doenças relacionadas ao HIV é provavelmente mínimo. Curiosamente, os anticorpos antienvelope são geralmente inibidores fracos da infectividade ou  efeitos citopáticos do vírus, dando apoio a hipótese de que os etípotos mais himunogênicos das glicoproteínas do envelope são pouco importantes para as funções destas moléculas. Além disso, os anticorpos são usualmente específicos para a linhagem viral, de modo que anticorpos de um  indivíduo infectados frequentemente não reconhecem o HIV isolado de outros indivíduos infectados. Isto implica em que as porções imunogênicas do HIV não só são funcionalmente pouco importantes, mas também são codificadas por genes variáveis. É possível que a resposta imene do hospedeiro possa atuar como uma pressão seletiva, que promove a sobrevivência dos agentes virai mais variáveis geneticamente. Títulos baixos e anticorpos neutralizantes que podem inativar o HIV estão presentes em pacientes infectados pelo vírus, do mesmo modo que anticorpos podem mediar a ADCC. Estes anticorpos São usualmente específicos para gp120. Permanece controverso se há uma correlação entre o título destes anticorpos e o curso clínico da doença.
Anticorpos neutralizantes produzidos experimentalmente, formados pela imunização de animais com HIV ou com proteínas codificadas pelo HIV purificadas, são potencialmente úteis para o tratamento dos indivíduos infectados. Visto que o HIV pode disseminar-se por fusão intercelular, seriam necessários anticorpos que bloqueiem a fusão, bem como neutralizem as partículas virais livres. Ademais, tais anticorpos precisariam reconhecer as partes invariáveis do vírus.
O papel das respostas imunes mediadas por células à infecção  pelo HIV está também incompletamente compreendido. CTLs CHP - restritos, específicos para os produtos dos genes env, gag e pol foram detectados em indivíduos infectados pelo HIV. Além disso, existe uma atividades das células NK contra alvos infectados pelo HIV, nestes pacientes. Estes mecanismos efetores são claramente importantes no controle imunológico ou outros tipos de infecções virais e seu papel na infecção pelo HIV carece de mais pesquisas.

* Contágio

Para se pegar a doença, vírus HIV, o líquido contaminado da pessoa doente tem que entrar no organismo da outra pessoa.
Isso pode acontecer das seguintes formas:

* Sintomas

* Tratamento
- Novas drogas
Aproximadamente 20 (vinte) novas drogas anti-retroviráis, estão em fase final de desenvolvimento e dentro em pouco tempo deverão ser colocadas a disposição dos médicos para serem administradas em pacientes soropositivos para o HIV. Estes novos medicamentos demonstraram, durante as fases de testes, ser significativamente mais potentes do que os atuais e provocam menos efeitos tóxicos. Alguns possuem o que os médicos chamam de meia vida longa (efeito prolongado) permitindo que os mesmos sejam tomados em dose única diária, o que trará mais conforto ao portador do HIV, facilitará a aderência ao tratamento e permitirá uma melhoria na qualidade de vida do paciente.
Dentre as novidades estão dois novos tipos (classes) de drogas: os Inibidores de Fusão e os Inibidores da Integrase, que poderão ser muito úteis principalmente no resgate de pacientes já extensamente tratados e que já não apresentam respostas satisfatórias às drogas atualmente em uso.
Os inibidores de fusão tem a função inibir a entrada do HIV nas células CD4+. Esta droga tem ainda a vantagem de evitar as mutações do HIV, porque atua antes da ação da transcriptase reversa.
A seguir são apresentadas algumas dessas novas drogas, de acordo com sua classe:
- Inibidores de Transcriptase reversa Análogos de Nucleocídio: Entricitabina (FTC); PMPA; Lodenosina (F-ddA); Adefovir; BCH 10650 e PZT.
- Inibidores da Transcriptase Reversa Não Análogos de Nucleocídeo: Emivirina (MKC 442); GW 42 0867X; AG 1549 e Calanolide A.
- Inibidores de Protease: ABT 378 (já em testes no Brasil); Timpranavir; DMP 450; L 756,423; BMS 232632 e DG 17/35.
- Inibidores de Fusão: T-20; AMD-3100 e FP-21399
- Inibidores da Integrase: Zintevir (AR 177).

- Coquetel

* Direitos como soro positivo

"Contra o preconceito, o pânico e a discriminação, a prática da solidariedade é salvadora."

Todas as pessoas têm o direito à informação clara, exata, cientificamente fundada sobre a AIDS, sem nenhum tipo de restrição. Os portadores do vírus têm direito a informações específicas sobre sua condição.
Todo portador do vírus da AIDS tem direito à assistência e ao tratamento, dados sem qualquer restrição, garantindo sua melhor qualidade de vida.
Nenhum portador do vírus será submetido a isolamento, quarentena, ou qualquer tipo de discriminação.
Ninguém tem o direito de restringir liberdade ou os direitos das pessoas pelo único motivo de serem portadoras do HIV, qualquer que seja sua raça, sua nacionalidade, sua religião, sua ideologia, seu sexo ou orientação sexual.
Todo portador do vírus da AIDS tem direito à participação em todos os aspectos da vida social. Toda ação que tende a recusar aos portadores do vírus um emprego, um alojamento, uma assistência ou privá-la disso, ou que tenda a restringí-la disso, ou que tenda a restringi-los à participação nas atividades coletivas, escolares e militares, deve ser considerada discriminatória e ser punida por lei.
Todas as pessoas têm direito de receber sangue e hemoderivados, órgãos ou tecidos que tenham sido rigorosamente testados para o HIV.
Ninguém poderá fazer referência à doença de alguém, passa ou futura, ou ao resultado de seus testes para a AIDS semo consentimento da pessoa envolvida. A privacidade do portador do vírus deverá ser assegurada por todos os serviços médicos e assistenciais .
Ningúem será submetido aos testes de AIDS compulsoriamente, em caso algum. Os testes de AIDS deverão ser usados exclusivamente para fins diagnósticos, para controle de transfusões e transplantes, e estudos epidemiológicos e nunca para qualquer tipo de controle de pessoas ou populações. Em todos os casos de testes, os interessados deverão ser informados. Os resultados deverão se informados por um profissional competente.
Todo portador do vírus tem direito a comunicar apenas às pessoas que deseja seu estado de saúde ou resultado dos  seus testes.
Todo portador do vírus tem direito a continuação de sua vida civil, profissional, sexual e afetiva. Nenhuma ação poderá restringir seus direitos completos à cidadania.

* "ALCOOLISMO É DOENÇA" (OMS - Organização Mundial de Saúde)
É o que a medicina afirma, mas a maior dificuldade das pessoas é entender como isso funciona. Alguns acham que é falta de vergonha; outros, que é falta de força de vontade; outros, até, que é coisa do "capeta", outros acham que leva algum tempo para desenvolver tal "vício". A verdade é que algumas pessoas nascem com o organismo predisposto a reagir de determinada maneira quando ingerem o álcool. Aproximadamente dez em cada cem pessoas nascem com essa predisposição, mas só desenvolverão esta doença se entrarem em contato com o álcool.
O alcoolismo é uma doença, de possível determinação fatal e progressiva até mesmo em períodos de abstinência.

* Trageto do álcool no corpo
Quando um inindivíduo ingere bebida que cont'em alcool, ele sofre as repercussões deste ato. O álcool rapidamente vai até o estômago e o intestino delgado, onde é absorvido. Imediatamente cai na circulação sanguínea. Juntamente com o sangue passa pelo fígado, indo ao coração através da veia cava inferior. Em seguida passa a artéria pulmonar, indo aos pulmões onde recebe a companhia do oxigênio e retorna ao coração. Daí ele vai ao Sistema Nervoso Central e repercute sobre formas de sensações e perturbações. Ainda nos pulmões uma pequena parte evapora com a expiração no ar ambiente, proporcionalmente á quantidade de álcool contido no sangue. Uma outra parte é eliminada através dos rins em forma de urina.
O alcool afeta principalmente o fígado, fazendo com que suas células se incham de pequenas gotas de gordura. Se o fígado continuar sendo atacado pelo alcool, essas gotas de gordura vão se tornar maiores, e somando-se a uma dieta fraca e desrregulada, produzirão o fenômeno conhecido por cirrose hepática. Os rins também são afetados, ocorrendo aumento de pressão, e com o passar do tempo, podem, sofrer hiperte'são arterial crônica.
O alcoolismo avançado pode produzir no viciado problemas de polineurite, gastrite, nefrites, cirrose hepática, psicoses, desordens mentais, e em uma última istância, o delirium tremens.
O nível de álcool no sangue depende de vários fatores: quantidade ingerida, velocidade da ingestão, estado de plenitude do estômago e peso do ingestor. A velocidade de absorção depende de o estômago estar vazio (absorção rápida) ou estar repleto ( absorção demorada). A ingestão de 44g de etanol (álcoo) na forma de cerveja (1400ml), alcançaria níveis sanguíneos totalmente diferentes, dependendo do estômago estar vazio (0,92g/l) ou repleto (0,49g/l), numa mesma pessoa.

* Álccol no SNC
A ação do álccool no SNC é de um depressor primário. A estimulação é só aparente, pela perda da inibição. Várias funções do SNC são afetadas, em doses relativamente pequenas, tais como memória, coordenação motora, concentração e percepção. As alterações de humor são incontroladas e explosões emocionais são frequentes. Os efeitos sobre o sistema nervoso são proporcionais à concentração de alccool no sangue.

* O Alcoolismo é caracterizado por 4 fases:

 * O que é estar alcoolizado?

* Proporção em álcool absoluto de diferentes bebidas

           *  Os efeitos do álcool

"É preciso ter sempre a serenidade necessária para aceitar as coisas que não podemos modificar coragem para modificar aquelas que podemos e sabedoria para distingüir umas das outras"

# Associações do Alcoolatras Anônimos
Escolha seu Estado:

*Drama de um apaixonado
Quando a conheci, eu tinha apenas 16 anos.
Ela eu não sei. Fomos apresentados numa festa por um carinha que se dizia um amigo.
Foi amor a primeira vista.
Ela me enlouquecia. Nosso amor chegou a um ponto que já não conseguia viver sem ela, mas era um amor proibido.
Meus pais não aceitavam.
Fui repreendido na escola e passamos a nos encontrar escondidos, até que não deu mais.
Fiquei louco, eu a queria mas não a tinha.
Eu não podia permitir que me afastassem dela.
Eu a amava.
Bati com o carro, quebrei tudo dentro de casa e quase matei minha irmã.
Estava louco precisando dela.
Hoje tenho 39 anos, estou internado num hospital, sou inútil e vou morrer abandonado pelos meus pais e amigos e por ela.
Seu nome é cocaína, seu apelido é crack.
Meu amor, minha vida, minha destruição e minha morte devo a ela.
( Autor desconhecido)

* O que é
Droga é toda substância que introduzida em um organismo vivo, pode modificar uma ou mais de suas funções. Temos drogas que são proibidas pela legislação, conhecidas vulgarmente como tóxicos, como a maconha, cacaína, crack, LSD, haxixe, ópio, heroína, etc. O uso de drogas pode trazer sérios riscos à saúde física e mental dos usuários. Além desses problemas, ainda trarão problemas aos usuários e traficantes com a polícia e justiça.

* Categorização das drogas

- Maconha
É o nome popular de um grupo de plantas arbustivas de origem asiática, cujo nome científico é cannabis. Todas as plantas deste gênero contém canabióis, que nada mais são do que uma substância química responsável pelo efeito psicotrópico. O principal ativo da maconha é o THC - Tetrahidrocanabinol. A espécie de cannabis mais cultivada para fins psicotrópicos na América é a Cannabis Sativa, trazida pelos europeus, e seu cultivo destinava-se a produção de fibras têxteis.

= Consequências para o organismo:
A fumaça da maconha ao chegar nos pulmões é absorvida pela corrente sanguínea, sendo levada ao cérebro e para quase todos os tecidos do corpo. As substâncias ativas da maconha podem permanecer por dias ou semanas no corpo do usuári. O uso frequente pode prejudicar várias funções corporais:

- Cocaína
A droga cacaína é derivada da planta Erythox coca, nativa da região dos Andes, e pode ser consumida das seguintes formas: cheirada, injetada nas veias, fumada com tabaco, ingerida com bebida alcoólica.
= Principais sintomas e comoportamento de um usuário de cocaína:

= Consequências para o organismo
A cocaína, quando usada na forma de pó, é inalada. Ela afeta a mucosa nasal, causa corriza, espirros, e até sangramento e em casos avançados pode ocorrer perfuração do septo nasal. Os olhos ficam avermelhados e lacrimejam com facilidade; pode atacar o tecido pulmonar e gerar bronquite e infecções pulmonares. Ao ser usada na forma injetável, coloca o viciado em risco e vulnerável a diversas doenças infecto-contagiosas, inclusive a AIDS, tendo em vista a utilização de agulhas e seringas não esterilizadas e reaproveitadas.
A ação da cocaína co sistema nervoso central provoca uma sensação de euforia e bem-estar, diminuição do apetite e da necessidade de dormir.
O uso da cocaína associada com o álcool é muito prejudicial ao organismo, resultando no acúmulo de um metabólito da cocaína chamado cocaethylene. Esse metabólito é farmacologicamente ativo como a cocaína e tem ação mais longa.
O viciado em cocaína tende a apresentar emagrecimento considerável. A cocaína faz-se presente ainda no coração, aumentando sensivelmente a frequência cardíaca. É importante salientar que a substância intorpecente ainda pode provocar um espasmo das artérias coronárias, gerando um enfarto agudo do miocárdio e até causar morte súbita.

- Crack
Surgiu inicialmente nos Estados Unidos e, na década de 90, difundiu-se em diversas capitais brasileiras.
O crack é derivado da cocaína. Utiliza-se pasta básica da coca, que apresenta o formato de pedra branco-amarelada, e que aquecida dentro de um cachimbo, cachimbo, será fumada pelo usuário. O crack é uma droga de efeito destruidor que pode viciar na primeira tragada, escravizando seu usuário e podendo levá-lo à morte de maneira rápida e fulminante.
= Sensações provocadas pelo uso do crack
O crack é muito usado pelos marginais para a prática de crimes. A utilização desta devastadora droga gera aumento da autoconfiança, desinibição, euforia, coragem e agitação psicomotora.
= Efeitos no organismo
O crack vicia rapidamente, pois em segundos (mais ou menos oito) a droga vai rapidamente dos pulmões ao cérebro. Ela produz efeitos mais rápidos que o pó da cocaína (inalado ou injetado). O dependente químico apresenta um aumento na atividade psicomotora e altera os centros cerebrais responsáveis pelo prazer. Normalmente, o crack inibe a fome. Outros sintomas são o aumento da pressão, transpiração demasiada e algumas alucinações visuais. Seu uso contínuo pode provocar prejuízos aos sistemas nervoso e cardiovascular.
Inicialmete o usuário sentirá dores de cabeça, tonturas e desmaios. Passados alguns dias sente vontade de fumar mais e mais. O efeito do crack para o viciado é muito rápido e seu prazer dura apenas enquanto tiver fumando. Depois disso o usuário fica com o corpo amolecido e atinge um sono profundo, dando a impressão de que está desmaiado. Tudo isso traz consigo a degradação física e moral.

- Heroína
Heroína é um alcalóide, que é uma substância extraida de vegetais com pronunciada ação farmacológica sobre os animaisÉ obtida da morfina, o principal e mais ativo dos alcalóides do ópio, que é uma substância que se extrai dos frutos imaturos de várias espécies de papoulas e que é utilizada como narcótico (produz amnésia, hipnose e analgesia).
Heroína é alcalóide obtido da morfina sob a ação do anidrito acético e com propriedades fisiológicas muitas vezes superior às da morfina; é cinco vezes mais tóxica que a morfina e gera dependência física e psíquica.

= Efeitos
A heroína apresenta efeitos mais destrutivos do que qualquer outro opiáceo. Em geral, é injetada na veia provocando inicialmente uma sensação física agradável, prazer esse que desaparece rapidamente, passando a um relativo bem-estar, acompanhado de letargia e sono por algumas horas. A heroína não provoca alucinações, como ocorre com o ópio, e desenvolve rapidamente um processo de tolerância. O usuário necessitará aumentar a quantidade das doses para obter as mesmas sensações agradáveis. No caso de altas doses, pode levar o usuário á perda da consciência e até a morte.
Fisiológicamente, a heroína reduz o ritmo da pulsação, dimunuindo os movimentos respiratórios e causando também queda da pressão sanguínea. O uso da heroína apresentará problemas de coordenação psicomotora e terá ainda lentidão de reflexos.
O suicídio é três vezes mais comum entre usuários de heroína.

* Sinais e sintomas gerais do uso de qualquer droga

* O que leva um jovem a experimentar drogas ?

* Prevenção
Tente dar aos seus filhos bons conselhos, através de um modo de vida que desestimule o abuso de medicamentos. Encoraje seu filho a apreciar as coisas boas da vida, procurando experiências válidas e gratificantes. Alias, ele fará isso mais facilmente se notar que os pais se amam e desfrutam de uma vida sadia.
O diálogo é muito importante; fale com seu filho sobre as drogas; exclereça qualquer possivel dúvidas.
AMOR, CARINHO, COMPREENSÃO E DIÄLOGO São as melhores armas para combater o abuso de drogas.

Os problemas de aprendizagem que podem ocorrer tanto no início como durante o período escolar surgem em situações diferentes para cada aluno, o que requer uma investigação no campo em que eles se manifestam.
Qualquer problema de aprendizagem implica amplo trabalho do professor junto à família da criança, para analizar situações e avaliar características, visando descobrir o que está representando dificuldade ou empecilho para que o aluno aprenda.

* A noção do normal
O termo normal apresenta várias definições devido  a imensa gama de autores que tratam este assunto.
Mielnik formula a definição mais adequada quando afirma que para podemos conceituar o que é normal, devemos buscar-nos progressos da criança, em sua evolução e desenvolvimento, comparando-a com suas próprias habilidades e capacidades em épocas diversas.
Como o movimento da criança para a liberdade e autonomia acontece gradativamente (através da superação de cada crise de desenvolvimento), cabe então reconhecer as características próprias do comportamento infantil em cada faixa etária.

* Problemático ou patológico ?
Para que a criança se desenvolva bem, ela precisa de um ambiente afetivamente equilibrado, onde ela receba amor autêntico e onde lhe permitam fazer as necessidades próprias de seu estado infantil. Quando isso não acontece, inicia-se uma luta entre o ambiente em que a criança vive e as exigências que ela apresenta, o que fatalmente levará a uma situação de desequílibrio, possível geradora de comportamentos problemáticos ou até patológicos.
De acordo com Mielnik, a situação problemática abrange especialmente o relacionamento difícil com o meio e as pessoas. Na criança, ela se manifesta em dificuldades emocionais, supersencibilidade, sentimento de rejeição, sensação de pânico em determinadas circustâncias, ansiedade, regressão ou infantilização.
Ainda segundo o autor, quando essas reações apresentam um evidente agravamento, deve-se considerar o quadro como tendendo a anormal ou patológico. Nesse caso a criança passa a apresentar atitudes destrutivas de maneira compulsiva, medo excessivo de tudo, extrema agitação (ou então'torpor e sonolência), desintegração ou mesmo ausência de relacionamento pessoal.
O comportamento anormal ou patológico pode ter origem na própria criança (fator genético) ou no ambiente (fator social).

* O que são problemas de aprendizagem
Os problemas de aprendizagem referem-se às situações difíceis enfrentadas pela criança normal e pela crianá com um desvio do quadro normal mas com expectativa de aprendizagem a longo prazo.
Segundo J. Paz podemos considerar o Problema de aprendizagem como um sintoma, no sentido de que não aprender não configura um quadro permanente, mas ingressa numa constelação peculiar de comportamentos, nos quais se destaca como sinal de descompensação.
Esclarecer claramente os limites que separam "problemas" de aprendizagem dos chamados "distúrbios"de aprendizagem é uma tarefa muito complicada, que fica a critério do especialista na área em que a deficiêncis se apresenta.

* Tratamento
Cabe a escola com toda sua equipe analizar todas as situações escolares que possam agravar os problemas de saúde física e mental das crianças; procurar sanar estes problemas, conhecendo os recursos assistenciais da comunidade e os de fora dela; notificar doenças contagiosas às autoridades sanitárias; orientar as famílias no desenvolvimento de atividades educativas ligadas á saúde do escolar.
Cabe ao professor, portanto identificar os problemas e as queixas; observar a frequância e a continuidade da manifestação; conhecer as condições familiares; encaminhar para assistência especializada; acompanhar cada caso, informanda-se sobree as prescrições dos profissionais de saúde e dos resultados do tratamento; propiciar o desenvolvimento de atitides, hábitos e habilidades favaráveis a saúde física e mental.
O trabalho docente, quando responsável e profissional, não deve envolver excessos de mimo e dependência, mas sim segurança e firmeza; a criança deve sentir-se amada, porém com exigência sóbria daquele que sabe o que ela realmente pode fazer.
Respeitar a criança é sobretudo apontar os seus limites e, ao mesmo tempo, estimulá-la a alcançar o vôo maior da criatividade individual.
Para o êxito não há receitas e sim a segurança, o amor e a dedicação à criança, seja ela normal ou não.