Las arterias son los vasos sanguíneos que recogen la sangre expulsada por el corazón, ya sea por el ventrículo derecho (circulación menor) o por el izquierdo (circulación mayor), y la reparten hacia todo el organismo. El conjunto de arterias forma un sistema centrífugo que lleva la sangre hacia la periferia del organismo. Por el contrario, el sistema venoso es centrípeto, puesto que conduce la sangre de la periferia hacia el corazón.
Salvo en la circulación menor, las arterias conducen sangre de tipo arterial, es decir, saturada de oxígeno dispuesto a ser cedido a todos los niveles de la economía corporal.
La presión sanguínea que e en soportar as arterias es mucho más elevada que la de las venas, y por este motivo su pared es más gruesa.
Cada arteria principal irriga un órgano (arteria hepática-hígado, arteria renal-riñón). La lesión o taponamiento de una de ellas puede originar la lesión o necrosis irreversible del órgano correspondiente; esto no siempre es así puesto que suelen haber múltiples comunicaciones vasculares entre las arteriolas procedentes de una arteria principal y las procedentes de otras arterias de vecindad diferentes.
La pared arterial está compuesta por tres capas principales:
La íntima. Es la capa más interna de la pared arterial, contiene fibra elástica y está recubierta por un endotelio (capa de tejido epitelial) que permite que la sangre, en contacto con él, fluya con facilidad y no se coagule.
La túnica media es la que tiene el mayor grosor de la pared arterial. Su característica principal es que posee, aparte de fibras elásticas, células musculares lisas que le confiere su capacidad contráctil. Entre esta capa y la íntima hay una fina membrana elástica, denominada membrana elástica interna.
La adventicia. Es la capa más externa, formada principalmente por colágeno. Las grandes arterias, puesto que por su interior circula sangre a gran presión, tienen unas paredes muy gruesas y resistentes.
Las arteriolas, con un diámetro aproximado de 50-100 milésimas de milímetro, tienen una gran importancia en la regulación del funcionamiento del sistema circulatorio. Ofrecen una gran resistencia al flujo de la sangre, disminuyendo mucho en su interior la tensión arterial. Debido a su capacidad contráctil, actúan como válvula reguladora de la cantidad de sangre que pasa hacia los capilares. Su contracción intensa puede prácticamente excluir una zona del cuerpo, impidiendo que llegue sangre a ella o, por el contrario, relajándose, permiten que aumente el flujo a su través de una manera considerable.
Los capilares son los conductos vasculares de más pequeño calibre y a cuyo nivel se efectúan todos los intercambios con las células del organismo (intercambios de los gases de la respiración, intercambios metabólicos y nutricionales...). Sus paredes son muy finas y su estructura porosa permite el paso a su través de las sustancias cuya molécula sea de pequeño tamaño. Su diámetro oscila entre las 5-10 milésimas de milímetro.
La presión existente en el interior del capilar tiene tendencia a evacuar a su exterior, a través de los poros, la parte líquida de la sangre sin sus proteínas (ya que éstas, por su gran tamaño, no pueden atravesar los poros capilares); por otra parte, la presencia de proteínas y otros solutos (sodio) en la sangre determina una presión osmótica con tendencia a que penetre líquido en el interior del capilar, procedente del espacio intensticial. En condiciones normales debe haber un perfecto equilibrio entre ambas tendencias, tal como queda esquematizado en la figura adjunta.
El corazón es una bomba que no actúa de un modo continuo, sino de una manera pulsátil. La sangre penetra en el sistema arterial intermitentemente.
Cuando la sangre está entrando en la arteria aorta, se produce en ésta, lógicamente, un aumento de la presión que obliga a dicha arteria a distenderse y a que circule sangre hacia adelante.
Cuando el corazón está en diástole, la presión arterial disminuye rápidamente, aunque no desciende a cero, puesto que entonces, las grandes arterias que se habían distendido durante la sístole vuelven a su diámetro primitivo, merced a su capacidad elástica, actuando de esté modo como una pequeña bomba que sigue empujando a la sangre distalmente.
La presión registrada en el momento de la sístole es la llamada presión sistólica o máxima. La tensión, en su momento mas bajo, corresponde a la tensión diastólica o mínima. La diferencia entre una presión y otra se llama tensión diferencial, que constituye un parámetro importante, puesto que puede modificarse en diversas circunstancias patológicas. Esta tensión diferencial depende de dos factores importantes:
Volumen de sangre expulsada en cada sístole (volumen sistólico), que a su vez depende de muchos otros factores (ritmo del corazón, volumen del retorno venoso...)
De la capacidad de distensión de las arterias. Si la tensión arterial media es muy alta, éstas apenas pueden distenderse en cada sístole. Por otra parte, si el sistema arterial se halla envejecido y ha perdido su capacidad elástica por una arteriosclerosis, falta su efecto amortiguador, lo cual se traduce en un gran aumento de la tensión sistólica y en un importante aumento de la tensión diferencial.
El organismo posee múltiples mecanismos de regulación de la presión sanguínea; unos de gran importancia, otros secundarios, unos de gran rapidez de acción, otros que sólo actúan eficazmente a largo plazo. Los más importantes son:
Reflejos barorreceptores. En los grandes vasos, y principalmente en cayado aórtico y carótida interna, existen unas terminaciones nerviosas, los llamados barorreceptores, que se estimulan con la distensión. Cuando aumenta la presión arterial, se establece en este punto de partida un reflejo que produce una vasodilatación de la circulación periférica y una disminución de la frecuencia cardíaca y de la fuerza sistólica, todo lo cual lleva a que vuelva a descender la presión arterial. Este mecanismo es capaz de actuar efectivamente en escasos segundos.
Otros reflejos, muy parecidos a los anteriores, se establecen a partir de las aurículas y de la arteria pulmonar, que complementan a aquellos.
La isquemia (falta de aporte de oxígeno) del cerebro, ocasiona una estimulación muy intensa del centro vasomotor, el cual desencadena una gran contracción de todo el sistema vascular periférico. Es un sistema muy potente pero que no actúa más que en circunstancias de urgencia, cuando la tensión arterial desciende por debajo de los 50 mm de mercurio.
Reflejos quimiorreceptores. A nivel de la aorta y las carótidas hay unos receptores que son sensibles a la disminución de oxígeno de la sangre. Su estímulo desencadena un efecto simpático, con aumento de la tensión arterial por vasoconstricción.
Sistemas hormonales de control de la tensión arterial. Son tres sistemas diferentes. El primero de ellos es el de adrenalina-noradrenalina. Dichas hormonas, segregadas por las glándulas suprarrenales, producen vasoconstricción y aumento de la actividad cardíaca y de la tensión arterial. El segundo mecanismo es el de la angiotensina, que se forma, cuando desciende la tensión arterial, por acción de la renina formada a nivel renal. Es una hormona muy activa en el sentido de producir una constricción de arteriolas y venas. La tercera hormona activa es la vasopresina, una hormona antidiurética segregada por la hipófisis e igualmente con acción vasoconstrictora.
Por último, la aldosterona, hormona de la glándula suprarrenal, tiene la acción de aumentar el sodio del organismo, lo que a su vez determina un aumento del volumen sanguíneo con aumento de la tensión arterial.
Regulación renal de la tensión arterial. No es un mecanismo de actuación rápida, sino lenta, aunque es a la larga el mecanismo de mayor importancia en la regulación de la tensión arterial. La hipertensión desencadena un aumento de la eliminación de líquidos por el riñón, con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo y de la tensión arterial. Por el contrario, en la hipotensión está grandemente disminuida la formación y eliminación de orina.
Desplazamiento del líquido capilar. Cuando hay un aumento de la tensión arterial se produce igualmente un discreto aumento de la presión capilar, hecho que determina el aumento de la salida de líquido a través de la membrana capilar, con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo y la normalización de la tensión arterial.
Como hemos visto hasta ahora, los valores de la tensión arterial dependen de la bomba cardíaca, del estado de la red vascular, y de una serie larga y compleja de mecanismos de regulación.
Es fácil pues comprender que se produzcan con facilidad trastornos de uno o varios de estos procesos, con los consiguientes efectos de trastornos de la presión arterial en más (hipertensión) o en menos (hipotensión).
Es un estado patológico muy frecuente que se caracteriza por el aumento, de un modo permanente, de los valores de la presión sanguínea arterial, Los valores normales, en un adulto joven, son de aproximadamente 120 mm de mercurio (Hg) para la tensión sistólica y de 80 mm Hg para la diástolica.
El aumento de la tensión arterial sistólica exclusivamente no puede etiquetarse de hipertensión por el hecho de que, prácticamente, carece de importancia de cara a la génesis de las alteraciones que esta enfermedad produce en las diversas partes del organismo. Es pues la presión diástolica o mínima la que traduce el aumento de las resistencias circulatorias periféricas, y la que determina un estado patológico.
La tensión arterial elevada de un modo permanente va lesionando las paredes de las arterias y produciendo un envejecimiento y endurecimiento prematuro de las mismas, con las consecuencias que ello acarrea. Es la llamada arterioesclerosis.
Hay múltiples factores que ayudan a establecer una hipertensión, así como hay algunas enfermedades concretas que la determinan:
Factores ambientales: el clima, la raza, la forma de vida, la alimentación básica, etc, pueden jugar cierto papel.
Factores constitucionales, de tipo hereditario.
Enfermedades conocidas: las más frecuentes son las de tipo renal: alteraciones de la arteria renal, tumores renales, glomerulonefritis, etc...
Hay procesos hormonales que causan hipertensión, tales como el síndrome de Cushing, los tumores suprarenales, etc...
No obstante, la mayoría de las veces no puede determinarse cuál es la causa concreta de la hipertensión, y en estos casos se la denomina hipertensión arterial esencial.
En general son vagos, del tipo de la cefalea, vértigos, zumbido de oídos, hemorragias nasales, etc...
En ocasiones se manifiesta en forma de crisis agudas. No obstante, lo más frecuente es la presión permanentemente alta y sin apenas sintomatología. Cuando ésta aparece, suele ser una manifestación de las complicaciones de la hipertensión:
Lesiones arteriales de arterioesclerosis de todo el cuerpo. En las coronarias pueden producirse síndromes de tipo anginoso o infartos de miocardio. En el cerebro se producen hemorragias y trombosis (englobado todo bajo el nombre de "accidente vascular cerebral) En las extremidades (principalmente las inferiores) se producen dolores de isquemia o lesiones de tipo gangrenoso.
A nivel cardíaco se establece, en una 1.a fase, una hipertrofia del ventrículo izquierdo para, posteriormente, evolucionar hacia la insuficiencia cardíaca.
A nivel renal suele establecerse una evolución hacia la insuficiencia renal, lentamente progresiva.
La evolución y el pronóstico de esta enfermedad son variables de un paciente a otro, así como la respuesta al tratamiento. Las formas que son consecuencia de una enfermedad conocida (por ejemplo, tumor suprarrenal) suelen responder bien al tratamiento de ésta (extirpación quirúrgica).
Los demás deben tratarse con una serie de medidas:
Dietéticas. Dietas pobres en sal para disminuir el volumen circulatorio. Asimismo son aconsejables dietas hipocalóricas que reduzcan el peso del paciente.
Hábitos de vida. Evitar excesos físicos y circunstancias de stress. Vida regular; evitar tabaco y café.
Farmacológicas. Se emplean fármacos hipotensores propiamente dichos, en ocasiones asociados con diuréticos para disminuir el volumen sanguíneo. También son útiles los sedantes o tranquilizantes, para evitar el componente hipertensivo que producen los estados de tensión emocional.
La hipotensión arterial es un fenómeno muy frecuente, si bien suele carecer de la trascendencia que tiene la hipertensión. Puede ser de tipo pasajero o permanente. Asimismo puede ser la consecuencia de un proceso patológico grave, o bien ser uno más de los rasgos constitucionales de un sujeto. Para hablar de hipotensión, debemos referirnos siempre a valores de tensión arterial sistólica inferiores a 100 mm Hg.
Causas más frecuentes de la hipotensión arterial
Son muchísimas las causas capaces de crear este trastorno. Comentaremos las más frecuentes:
Hipotensión por pérdida de líquidos. Es quizá la causa más importante, al mismo tiempo que puede ser muy grave. Si la hipotensión es extrema y además aparecen signos de mala perfusión sanguínea de los tejidos, hablaremos de shock.
Son ejemplos de este grupo: heridas con pérdida de notable cantidad de sangre, quemaduras con pérdida de grandes cantidades de plasma, etc...
Hipotensión acompañante de procesos infecciosos, tales como la escarlatina, neumonías. brucelosis, etc...
Hipotensión por enfermedades cardíacas. Muchas enfermedades del corazón son capaces de producirla, ya se trate de procesos del pericardio (pericarditis), del miocardio (miocarditis, insuficiencia cardíaca), de las válvulas, o del sistema de irrigación coronaria (infartos de miocardio). De especial mal pronóstico es la hipotensión grave (shock) que sigue al infarto de miocardio, ya que indica que la necrosis cardíaca ha sido muy extensa y compromete en gran manera la irrigación de todo el cuerpo.
Hipotensiones de tipo endocrinológico, tales como las que tienen lugar en el transcurso del hipotiroidismo y de la insuficiencia suprarrenal.
Hipotensiones producidas por algunas enfermedades hepáticas o renales.
Hipotensiones sin ser expresión de enfermedad alguna. En este grupo incluiremos las de tipo constitucional, hipotensiones causadas por mecanismos de tipo reflejo (lipotimias), etc...
Hay muchos individuos con la tensión arterial baja, sin que ello les produzca ninguna sintomatología. Esta varía según la causa y la velocidad de instauración.
Habitualmente está caracterizada por:
Tendencia frecuente a los síncopes. Si estos se producen en el momento de pasar el paciente de la posición horizontal a la erecta, suele tratarse de la llamada hipotensión ortostática.
Palidez cutánea, manos y pies fríos, sudoración fácil.
Fatigabilidad exagerada tanto en la esfera física como psíquica.
En general son procesos con malos resultados desde el punto de vista terapéutico. En los casos que son consecuencia de otras enfermedades, evidentemente lo que debe tratarse es este proceso. Las medidas farmacológicas son, o bien productos con efecto simpático (que elevan la tensión arterial y taquicardizan) o bien fármacos con hormonas suprarenales del tipo del cortisol (corticoides).
Junto a estas medidas, conviene aplicar unas normas de vida. Debe comerse despacio y descansar posteriormente. En general el reposo es aconsejable, aunque algún deporte moderado o la gimnasia también pueden conseguir buenos resultados.
La arteriosclerosis
En esta enfermedad se produce un estrechamiento de la luz de las arterias. CUando un vaso se ocluye totalmente, con el paso del tiempo, puede establecerse una repermeabilización del mismo.
La arteriosclerosis es una afectación difusa de todas las arterias del organismo caracterizada por un endurecimiento de sus paredes junto con una pérdida de la elasticidad habitual y un aumento de su grosor.
Este nombre es un concepto amplio que engloba diversos procesos degenerativos arteriales, todos ellos caracterizados por las alteraciones comentadas y con la consecuencia común de ocasionar un trastorno de la irrigación y un aumento de la fragilidad capilar. Uno de estos trastornos es la aterosclerosis, en la que la lesión predominante es el acúmulo de sustancias grasas en la capa íntima de la arteria, formando las llamadas placas de ateroma.
Esta enfermedad es la manifestación de un proceso de envejecimiento de las arterias. A partir de los 50-55 años, las lesiones suelen ser ya evidentes en la gran mayoría de personas. Estas lesiones van aumentando paulatinamente con el tiempo, llegando a ser una importante causa de muerte, tanto más cuando mayor es la edad de la población. La arteriosclerosis adquiere un carácter de enfermedad cuando sus síntomas o manifestaciones se presentan en una edad anticipada, antes de los 50-55 años.
Con el tiempo las características elásticas de las arterias desaparecen; su tejido normal va siendo sustituido por un tejido colágeno, que es el causante de la rigidez arterial; al mismo tiempo la arteria se va alargando y volviendo más tortuosa.
La arteriosclerosis es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer, especialmente en las fáses intermedias de la vida (30-35 años). En la senectud, la frecuencia de afectación es mucho más igualada entre ambos sexos.
Múltiples son los factores que pueden jugar un papel como responsables de esta enfermedad, aunque sus modos de acción no están completamente demostrados en todos los casos y no ocasionan los mismos daños en las diferentes personas, sino que hay unas evidentes diferencias individuales. Las causas más importantes consideradas como predisponentes a adquirir esta enfermedad son:
Factor hereditario. Es incuestionable que este factor tiene una gran importancia. Hay familias en que gran cantidad de sus miembros padecen de arteriosclerosis, incluso en edades relativamente tempranas. A la inversa, también parece ser cierto que hay grupos familiares en que apenas se presenta este proceso como forma patológica.
El sexo. Ya hemos comentado que el sexo masculino es más propenso a adquirir esta enfermedad. Las hormonas femeninas parecen ser que tienen una acción de protección de los vasos arteriales frente a la arteriosclerosis; quizás es éste el motivo por el cual no se presenta apenas la enfermedad en mujeres que se hallan todavía en edad fértil, que no han llegado a la menopausia.
Trastornos del metabolismo de las grasas. Las relaciones entre el metabolismo de los lípidos y la arteriosclerosis no se han establecido completamente. El exceso de colesterol en la sangre parece ser causa determinante del depósito de placas de ateroma en la pared de las arterias. Estas placas están constituidas en gran parte por dicha sustancia. Por otra parte, se ha demostrado que en animales a los que se les determina un aumento del nivel del colesterol en la sangre, presentan lesiones en sus arterias parecidas a las que se desencadenan en el género humano.
Factores emocionales. Tampoco aquí se han establecido los mecanismos por los que los estados de tensión continuada favorecen la aparición de lesiones arteriales, No obstante, es innegable que ello es así; es un proceso típico de las personas con puestos de trabajo con gran responsabilidad, aunque en estos casos, en muchas ocasiones, hay otra serie de factores entremezclados de tipo dietético, falta de ejercicio físico, tabaco, etc.
El tabaco. El vicio de fumar es responsable de gran cantidad de lesiones de arteriosclerosis y de complicaciones graves, La práctica diaria nos demuestra que estas lesiones siguen evolucionando mientras persiste el vicio. A la inversa, en pacientes con graves trastornos (infartos, gangrena de extremidades...), al dejar de fumar parece obtenerse una detención del proceso arteriosclerótico o, cuando menos, una disminución en el ritmo de evolución de la enfermedad.
El sedentarismo. La vida excesivamente reposada también influye negativamente sobre este proceso, siendo en ocasiones causa de una obesidad, la cual, a su vez, también actúa como causa de arteriosclerosis.
La dieta. Ya hemos comentado que el exceso de colesterol es capaz de producir esta enfermedad. Hay dietas que contienen en gran cantidad, como son la leche, los huevos, la mantequilla, las grasas animales...
En épocas de carestía (guerras, catástrofes...), al escasear estos productos, se observa que la incidencia de la arteriosclerosis es mucho menor. Así mismo, el exceso de proteínas también tiene tendencia a aumentar la colesterolemia (nivel de colesterol en la sangre). No obstante, en personas o colectividades vegetarianas también se han observado, aunque menos, degeneraciones arteriales arterioscleráticas.
La obesidad. El exceso de peso es consecuencia de un exceso de alimentación mientras que, por otra parte, es responsable de no desarrollar una actividad física correcta. Se comprende pues que se considere a este trastorno como una de las principales causas de arteriosclerosis.
La hipertensión arterial. Si el exceso de presión arterial se mantiene, se van produciendo de un modo lento las lesiones en las arterias caracterizadas por el aumento de la rigidez, la pérdida de la elasticidad habitual y su estrechamiento.
Existencia de otra enfermedad, hay enfermedades, muchas de ellas de tipo familiar, que cursan con trastornos del metabolismo de los lípidos, actuando de esta manera como causa de arteriosclerosis, No obstante, la enfermedad más importante que puede acarrear este trastorno del sistema arterial es la diabetes. En este caso (ver el apartado de Endocrinología) se caracteriza por producir una alteración metabólica generalizada, con irregularidades del metabolismo de los lípidos, de las proteínas y de los hidratos de carbono. A nivel arterial esta enfermedad determina el que se depositen placas de ateroma que endurecen las arterias, llegando en ocasiones a calcificarse por completo a adquirir una dureza de consistencia ósea.
En general los síntomas de la arteriosclerosis están en relación a la isquemia (falta de aporte de oxígeno) que se produce en un órgano determinado por obturación total o parcial de la arteria encargada de irrigarlo.
Se puede decir que las localizaciones predilectas son aquellas zonas en que se realiza una mayor actividad funcional, como serían por ejemplo las bifurcaciones arteriales, las zonas de estrecheces normales, etc.
Aunque la arteriosclerosis es una enfermedad sistémica, es decir, que afecta a todo el organismo, lo habitual es que sus manifestaciones predominen en una u otra zona, según las lesiones estén más o menos avanzadas. Podemos, pues, distinguir varias formas clínicas de presentación:
Ateriosclerosis coronaria.
No vamos a comentar nada sobre ella puesto que ya se ha hecho al hablar de la coronariopatía isquémica. Recordemos solamente las formas que puede adoptar:
Infarto de miocardio. Es la máxima expresión de la arteriosclerosis coronaria traducida en la necrosis (muerte celular) de una parte más o menos extensa del miocardio.
Angina de pecho. Cuadro doloroso torácico que traduce la falta de oxigenación cardíaca; puede llegar a ser muy invalidante y, en muchas ocasiones, anteceder al infarto de miocardio.
Trastornos del ritmo. Las arritmias son un trastorno muy frecuente. Algunas de ellas no representan un problema excesivamente grave y son bien toleradas por el paciente (por ejemplo, los bloqueos de la conducción del estímulo eléctrico en una de las ramas del haz de HIS.). Otras veces, estas arritmias pueden producir trastornos más serios, e incluso pueden llegar a ser causa de muerte súbita.
Arteriosclerosis de la aorta.
Es bastante frecuente y sus primeras manifestaciones pueden aparecer en la juventud. Habitualmente no produce ninguna manifestación clínica, y localizarla es, en estos casos, un hallazgo casual, con motivo de efectuar por cualquier otra causa una exploración radiológica del paciente. La imagen que se observa es un aumento de la curvatura del cayado aórtico y su ensanchamiento. Un dato que no suele faltar es un ascenso de la tensión arterial a expensas especialmente de la presión sistólica. Ello es debido a que la falta de elasticidad arterial determina una disminución del efecto amortiguador que dicha elasticidad proporciona.
La alteración que más frecuentemente produce la arteriosclerosis aórtica, especialmente a nivel abdominal, es la dilatación de la aorta, conocida con el nombre de dilatación aneurismática o, simplemente, aneurisma. Su localización más frecuente es en la parte terminal de la aorta, por debajo de la salida de las arterias renales. Las molestias que suele dar son de tipo opresivo, sensación de masa abdominal, distensión y, a veces, dolor intenso.
Con cierta frecuencia se produce una ruptura del aneurisma en que la presión de la propia sangre hace que ésta se introduzca entre las capas de la aorta y se vaya produciendo una disección o separación de ellas. Este cuadro es conocido con el nombre de aneurisma disecante de aorta. Se caracteriza por la aparición de dolores torácicos o abdominales, muy intensos, junto a un cuadro de colapso circulatorio y signos de mala perfusión sanguínea (extremidades frías y lívidas, ausencia de emisión de orina, etc.
Este episodio puede llegar a ser de una brutal agresividad y ocasionar la muerte del paciente en pocos instantes. El tratamiento de los aneurismas de la aorta debe ser quirúrgico siempre, especialmente en aquellos casos en que, por aumento de la sintomatología, pueda preverse una inminente ruptura.
Arteriosclerosis cerebral
Las lesiones arteriosclerosas de las arterias cerebrales pueden manifestarse bajo una amplia gama de síntomas, que se presentan de dos maneras diferentes.
En primer lugar, de una forma completamente aguda, es decir, brusca; el paciente se encuentra bien hasta el momento de producirse el episodio. Es el denominado "ictus" o accidente vascular cerebral (A.V.C.) Corresponde siempre, o bien a la ruptura de una arteria cerebral, con la correspondiente hemorragia, o bien a una trombosis (coagulación de la sangre del interior de un vaso sanguíneo). Estos accidentes vasculares, si bien depende de su gravedad y extensión inicial, podrán recuperarse en mayor o menor grado, aunque casi siempre queda alguna secuela neurológica. Recordemos que las neuronas carecen de capacidad de regeneración y que aquellas que se destruyan por.efecto de la hemorragia o de la trombosis, ya no volverán a regenerarse nunca más.
En segundo lugar hay otro tipo de síntomas de presentación completamente diferente a los anteriores.
Su instauración es lenta y corresponde a una obturación progresiva de las arterias cerebrales. El encéfalo sufre un proceso de atrofia paulatina.
Desde el punto de vista psíquico aparece la siguiente sintomatología: la capacidad de concentración disminuye mucho, las ideas se vuelven lentas, y confusas, hay cambios de carácter y de personalidad, irritabilidad, insomnio, llanto fácil...
Desde el punto de vista neurológico también pueden haber síntomas varios y cambiantes: disminución de la fuerza de una o varias extremidades, deambulación a pequeños pasos, dificultad de articular la palabra (disartria), convulsiones, movimientos lentos, temblor, etc.
Cuando la enfermedad arteriosclerosa alcanza a las arterias renales, nos referimos a la arteriosclerosis renal. La enfermedad puede manifestarse inicialmente con un aumento del volumen de orina y una menor capacidad de concentrarla. Se puede perder una cierta cantidad de albúmina por la orina (albuminuria). En algunos casos las lesiones evolucionan hacia la insuficiencia renal (ver el apartado correspondiente al aparato excretor).
Si la lesión vascular renal se produce en la zona inicial de la arteria renal de una forma más o menos localizada, puede establecerse un cuadro de hipertensión rebelde al tratamiento médico, y que se puede solucionar de un modo espectacular mediante el tratamiento quirúrgico. Este consistirá en eliminar el obstáculo al flujo vascular, ya extirpando la placa de ateroma causante, ya sustituyendo la arteria renal por un injerto.
La arteriosclerosis de las arterias periféricas con mucha frecuencia produce trastornos en las extremidades inferiores que pueden ir, desde el simple dolor que aparece con motivo de efectuar un esfuerzo, hasta las lesiones de tipo gangrenoso que pueden llegar a obligar a proceder a una amputación de una parte más o menos extensa de la extremidad en cuestión.
El proceso conocido con el nombre de "síndrome de claudicación intermitente" es muy típico de la obstrucción arterioesclerosa de las arterias femorales. Sus síntomas más característicos son los siguientes: el paciente, al estar en reposo, no padece ningún tipo de dolor; cuando está andando, aparece, bruscamente, un dolor intenso en una pantorrilla, que le obliga a detenerse por completo, con lo que cesa rápidamente el dolor. No obstante, al reemprender la marcha, vuelven a aparecer las molestias, pero esta vez sólo consigue avanzar una distancia más pequeña, y así sucesivamente.
Observando la evolución de esta claudicación podemos deducir la evolución de la enfermedad: así, si un paciente presenta este síndrome después de andar seguido durante 200 m. y al cabo de un mes sólo puede andar libre de dolor durante 25 m., llegaremos a la conclusión de que su proceso oclusivo arterial está evolucionando muy rápidamente.
En este tipo de arteriosclerosis se pone mucho de manifiesto la influencia del tabaco: es imposible detener la evolución de la enfermedad si el paciente sigue fumando. Si la obstrucción se produce en las arterias ilíacas, aparecen molestias e incluso dolores en la pelvis, que aumentan al andar o al estar de pie, junto con un enfriamiento permanente de las extremidades inferiores y, en muchas ocasiones, impotencia, puesto que no se puede mantener la erección del pene.
Debemos tener presente que este proceso es normal que se vaya instaurando con el paso de los años en todas las arterias del organismo; es un proceso de envejecimiento fisiológico que sólo adquiere caracteres de enfermedad en determinados casos, cuando se presenta en personas jóvenes o cuando llega a causar los trastornos clínicos ya comentados. Queremos decir con ello que no podemos pretender curar totalmente unos trastornos degenerativos del sistema arterial, puesto que no es posible eliminar las lesiones establecidas en las arterias.
El tratamiento irá encaminado a intentar frenar, en la medida de lo posible, el ritmo de progresión de la enfermedad, y se valdrá de tres tipos diferentes de medidas:
Medidas dietéticas y normas de vida.
Dieta. Debe cumplir las siguientes características: escasa en calorías ya que, si el paciente tiene sobrepeso, es conveniente que lo elimine. Los lípidos o grasas deben reducirse en gran cantidad, especialmente las de origen animal, más perjudiciales que las de origen vegetal. La mantequilla, los huevos y la carne de cerdo deben ser ingeridos en muy escasa cantidad así como las vísceras (sesos, riñones...). Las cenas deben ser mucho más ligeras que las restantes comidas del día.
Normas de vida. El tabaco debe ser suprimido de un modo radical. El café, en escasa cantidad, puede tomarse.
La vida sedentaria influye negativamente en la evolución de la enfermedad, motivo por el cual es aconsejable realizar un ejercicio moderado, pero sin que ocasione fatiga. También son aconsejables otras medidas que actúen estimulando el funcionamiento de todo el organismo de un modo suave pero efectivo, como los masajes, los períodos de descanso en ambientes tranquilos (curas climáticas), la estancia en balnearios, etc.
Medidas farmacológicas.
Mediante el uso de fármacos se puede actuar a diversos niveles:
Vasodilatadores. Propiamente no pretenden curar la enfermedad, sino que, al producir un aumento del calibre útil del vaso, aumentan el flujo sanguíneo que discurre a través de él y se obtiene así una mejoría de la sintomatología. Se observa un efecto relativamente bueno de estos fármacos en la arteriosclerosis coronaria (ver el apartado correspondiente a angina de pecho e infarto de miocardio) y en la arteriosclerosis cerebral.
En otros territorios el efecto es mucho más dudoso.
Fármacos que actúan a nivel metabólico. Los hay muchos y de diferentes tipos de acción (de tipo hormonal, que determinan un descenso de colesterol en sangre, etc,). Lo verdaderamente importante es que se sigan siempre las instrucciones que el médico da en cada caso, tomando puntualmente la medicación establecida y no cayendo jamás en la costumbre, por otra parte muy establecida, de la automedicación.
c) Medidas de tipo quirúrgico.
Actualmente han cobrado un gran auge las técnicas quirúrgicas encaminadas a solucionar los problemas de la arteriosclerosis debido al desarrollo de nuevos procedimientos que permiten obtener unos excelentes resultados, y también al desarrollo de técnicas anestésicas (por ejemplo, la circulación extracorpórea) que permiten aplicar aquellas técnicas con un margen de garantía muy notable.
Al hablar del tratamiento de la coronariopatía isquémica ya se han comentado los excelentes resultados de la cirugía en esta zona, especialmente si se escogen de un modo adecuado los pacientes que van a ser intervenidos.
Para que una estrechez arterial de tipo arterioscleroso sea susceptible de ser tratada quirúrgicamente, en general, es preciso que concurran dos circunstancias:
que se trate de una estenosis muy localizada.
que exista, por detrás de la zona afecta, un buen árbol arterial.
La tendencia actual es la de efectuar la extirpación completa de la zona enferma arterial, procediendo a su reparación mediante la interposición de un injerto, que puede ser del propio sujeto (habitualmente la vena safena externa) o de material sintético. En casos concretos se podrá recurrir a la apertura de la arteria y a la extirpación de la placa o placas de ateroma, sin proceder a una sustitución arterial completa.
En los trastornos isquémicos de las extremidades inferiores, sin tener que llegar a proceder a la actuación directa sobre las arterias, existe un procedimiento de tipo quirúrgico que ha conseguido obtener una espectacular mejoría en gran número de pacientes. Se trata de la sección de la cadena simpática a la altura lumbar, técnica conocida con el nombre de simpatectomía lumbar.
El sistema simpático tiene una notable acción de vasoconstricción arterial. Si procedemos a su sección, extirpando una porción de él, se producirá una vasodilatación, puesto que desaparecerá el estímulo constante que mantenía una cierta constricción arterial. Aunque en algunos pacientes ya hemos comentado que el resultado puede ser muy bueno, en otros casos apenas se nota cambio alguno, y la evolución de la enfermedad sigue exactamente de la misma manera.
