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Un estudio realizado por Philippe Froguel, del Instituto Pasteur de Lille, y colegas del Imperial College, de Londres, descubrieron que la falla de un gen que causa resistencia a la insulina podría ser la causa de obesidad en alrededor de la mitad de las familias.

Los investigadores estudiaron los genes de 1225 chicos obesos, de entre cinco y once años, y de 1205 chicos de peso normal. Los del primer grupo tenían entre el doble y el triple de riesgo de tener una copia del gen ENPP1 mutada.

Los científicos descubrieron que esta mutación contribuye tanto a la obesidad como a la aparición temprana de diabetes tipo II. Ambas condiciones aumentan el riesgo de enfermedades graves, como las cardiopatías.

El estudio también analizó a los padres y abuelos de los chicos. Se descubrió que ellos poseían un riesgo similar de obesidad y diabetes asociada con la variante fallada del gen.

Froguel dijo a la revista británica New Scientist que el “estudio muestra que la resistencia a la insulina podría ser la causa y no sólo la consecuencia de la obesidad”.

Ya a los cinco años chicos con la variante mutada del gen pueden estar muy excedidos de peso. Al bloquear la hormona insulina, la versión fallada de este gen altera la forma en que el organismo almacena la energía y procesa el azúcar.

El problema surge cuando el gen mutado se une a los receptores de insulina del organismo, especialmente en el cerebro y el páncreas y, de esa manera, evita que el cuerpo procese la insulina.

Como resultado, la insulina libre en el cuerpo conduce a un exceso de producción de glucosa por parte del hígado, algo que generalmente ocurre sólo cuando una persona no ha comido durante muchas horas.

Los tejidos adiposos absorben esta glucosa y la almacenan en capas de grasa, lo que de esa forma conduce a la obesidad.

Esta resistencia a la insulina también altera la secreción de insulina por el páncreas, lo que lleva a un riesgo incrementado de diabetes tipo II.

Otro de los efectos de este gen mutado es que podría causar falta de saciedad. Froguel explicó: "No creo que haga que la gente se sienta siempre hambrienta, sino que es un efecto más sutil", afirmó.

Además de esta predisposición genética, los científicos destacaron que los factores ambientales son importantísimos en estos desórdenes. En las tres generaciones de familias estudiadas, ellos pudieron advertir obesidad y ocasionalmente diabetes en chicos cuyos padres o abuelos sólo estaban comenzando a manifestar una tendencia a ser gordos.

Según el estudio, los veinte años de diferencia entre una y otra generación muestran las devastadoras consecuencias de factores ambientales más recientes, como los alimentos de alto contenido glucémico y la falta de actividad física.

Científicos del equipo francés e inglés dijeron a Nature Genetics que este hallazgo podría ayudar a diseñar un test para individualizar a las personas que poseen la copia mutada del ENPP1, identificar el problema precozmente, intervenir y salvar vidas.