Distrofia muscular de Becker
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Distrofia muscular seudohipertrófica benigna
Definición Volver
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Es un trastorno
hereditario, caracterizado por una lenta y progresiva debilidad de los músculos de las
piernas y de la pelvis.
Causas,
incidencia y factores de riesgo Volver
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La distrofia muscular de
Becker es muy similar a la distrofia muscular de Duchenne,
excepto que la primera progresa a una tasa mucho más lenta.
El trastorno es
hereditario con un patrón de herencia recesivo ligado al cromosoma X -- el gen
está localizado en el cromosoma X. Puesto que las mujeres tienen dos cromosomas
X, si uno tiene el gen defectuoso, el segundo cromosoma X tendrá una copia
funcional del gen para compensar. En estos casos, algunas mujeres tendrán
síntomas mucho más leves debido a su capacidad de compensar.
Los hombres tienen un
cromosoma X y uno Y y debido a que no tienen otro cromosoma X para compensar el
gen defectuoso, desarrollarán síntomas si heredan el gen defectuoso.
Las personas con este
trastorno experimentan debilidad muscular progresiva de las piernas y de la
pelvis, asociada con pérdida de la masa muscular (desgaste). La debilidad muscular
también se presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no es tan severa
como en la mitad inferior del cuerpo.
Los músculos de la
pantorrilla inicialmente se agrandan (un intento del cuerpo para compensar la
pérdida de la fuerza muscular) pero el agrandamiento del tejido muscular es
finalmente reemplazado por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia).
Las contracturas
musculares ocurren en las piernas y talones y ocasionan incapacidad para mover
los músculos, debido al acortamiento de las fibras musculares y la fibrosis del
tejido conectivo. Así mismo, los huesos se desarrollan de manera anormal y
causan deformación esquelética del tórax y de otras áreas.
La cardiomiopatía no se presenta tan
comúnmente con este trastorno como en la enfermedad de Duchenne. Los problemas
cognitivos pueden acompañar el trastorno pero no son inevitables ni empeoran a
medida que la enfermedad progresa.
La distrofia muscular de
Becker ocurre en
Dado que se trata de un
trastorno hereditario, los riesgos incluyen tener antecedentes familiares de
distrofia muscular de Becker.
Síntomas Volver
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- Debilidad muscular, lentamente
progresiva que produce:
- dificultad con las destrezas
musculares (correr, brincar, saltar)
- dificultad para caminar
progresiva
- la capacidad para caminar
puede continuar en la edad adulta (hasta los 40 años)
- caídas frecuentes
- problemas respiratorios
- Disfunción cognitiva
- Deformidades del esqueleto,
tórax y espalda (escoliosis)
- Deformidades musculares
- contracturas de talones y
piernas
- seudohipertrofia de los
músculos de la pantorrilla
- Fatiga
- Enfermedad cardíaca
Signos
y exámenes
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al comienzo
El patrón de desarrollo
de los síntomas se parece al de la distrofia muscular de Duchenne, pero con una
tasa de progresión mucho más lenta. El desgaste muscular empieza en los
músculos de las piernas y la pelvis y luego progresa a los músculos de los hombros
y cuello, seguida por la pérdida de los músculos de los brazos y músculos
respiratorios. El agrandamiento de los músculos de la pantorrilla
(seudohipertrofia) es muy obvio.
Se puede presentar
cardiomiopatía, pero es raro el desarrollo de una insuficiencia cardíaca congestiva
o arritmias (latidos cardíacos
irregulares).
La capacidad para caminar
puede continuar hasta los 40 años de edad o más.
- Una CPK puede estar elevada
- Una electromiografía (EMG) muestra que la debilidad
se produce por destrucción del tejido muscular, en vez de daño a los
nervios
- Una biopsia del músculo o una
prueba genética (examen de sangre) confirma el diagnóstico
Tratamiento Volver
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No existe curación
conocida para la distrofia muscular de Becker y el tratamiento se orienta hacia
el control de los síntomas para mejorar la calidad de vida.
Se estimula la
actividad, ya que la inactividad (como el reposo en cama) puede empeorar la
enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la
fortaleza muscular. Los aparatos ortopédicos, tales como abrazaderas y sillas
de ruedas, pueden mejorar la movilidad y el autocuidado de la persona.
Se puede recomendar la
asesoría genética, ya que los hijos de hombres con distrofia muscular de Becker
no desarrollan la enfermedad, pero las hijas pueden ser portadoras y los hijos
de las hijas pueden desarrollar la enfermedad.
Grupos de apoyo Volver
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El estrés causado por la enfermedad
se puede aliviar, a menudo, al participar en un grupo de apoyo, en el que los
integrantes comparten experiencias y problemas en común. Ver grupos de apoyo para la distrofia muscular.
Expectativas
(pronóstico)
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La distrofia muscular de
Becker se vuelve una discapacidad progresiva lenta. La muerte sucede
generalmente después de los cincuenta aunque hay pacientes que viven hasta
avanzada edad.
Complicaciones Volver
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- Deformidades
- Discapacidad progresiva y
permanente
- disminución de la movilidad
- disminución de la capacidad
para cuidar de sí mismo
- Deterioro mental (variable):
ver retardo mental
- Cardiomiopatía
- Neumonía u otras infecciones respiratorias
- Insuficiencia respiratoria
Situaciones
que requieren asistencia médica Volver
al comienzo
Se debe buscar
asistencia médica si aparecen síntomas que sugieren distrofia muscular de
Becker. También si una persona con distrofia muscular de Becker desarrolla
nuevos síntomas (particularmente fiebre con tos o dificultad respiratoria).
Asimismo, se debe buscar
asistencia médica si se está planeando tener hijos y hay antecedentes de la
distrofia muscular de Becker en la persona u otros miembros de la familia.
Prevención Volver
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Es recomendable la
asesoría genética si hay antecedentes familiares de la distrofia muscular de
Becker.
Actualizado:
7/2/2004
FUENTE: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/stroke.html
Ataque cerebral
Últimas
noticias
- Mantenga un ojo sobre el riesgo de
apoplejía (11/10/2005, HealthDay)
- Estudio sugiere que más personas podrían
beneficiarse de un medicamento que destruya los coágulos
(07/10/2005, HealthDay)
Estudio sugiere que más personas podrían beneficiarse de un
medicamento que destruya los coágulos
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Traducido del inglés: Viernes, 7 de octubre, 2005
JUEVES 6 de octubre
(HealthDay News/HispaniCare) -- Algunos pacientes de apoplejía que son elegibles
para recibir un poderoso medicamento contra los coágulos no lo reciben porque
tienen síntomas de apoplejía ligeros o que se disipan.
Pero un nuevo estudio
encuentra que muchos de estos pacientes sufren posteriormente problemas serios
de discapacidad.
El medicamento,
activador tisular del plasminógeno (tPA, por sus siglas en inglés), destruye
los coágulos de sangre en el cerebro y ayuda a reducir la discapacidad
permanente. Pero el tPA también puede producir sangrado en el cerebro, por lo
que se usa con precaución.
El estudio de 431
pacientes de apoplejía isquémica se concentró en los 41 que se consideraba que
tenían síntomas más leves, lo que los ubicaba en la categoría de estar
"demasiado bien para ser tratados" con tPA. Sin embargo, los
investigadores también anotaron que 11 de esos pacientes (el 27 por ciento) no
podían ser dados de alta para regresar a sus casas debido a la severidad de su
discapacidad luego de la apoplejía. Subrayaron que para los médicos puede ser
difícil decidir si administrar tPA a un paciente de apoplejía o no.
"Los médicos
podrían pensar que algunos pacientes que tienen síntomas de apoplejía leves o
en recuperación no deben recibir tPA por los riesgos de sangrado asociados con
éste; sin embargo, esos pacientes aún podrían estar en riesgo de discapacidad
posterior a la apoplejía", afirmó en una declaración preparada el
investigador, Dr. Eric E. Smith, instructor de neurología de
Su equipo publicó sus hallazgos
en la edición actual del boletín Stroke.
"Necesitamos
estudios de gran tamaño llevados a cabo en diversos centros para encontrar
cualquier pronosticador significativo de resultados a corto plazo luego de que
a los pacientes no se les hubiera administrado tPA debido a una apoplejía leve
o en mejora", señaló Smith.
Estudios anteriores han
sugerido que hasta el 43 por ciento de los pacientes de apoplejía que son
elegibles para tPA no reciben el medicamento exclusivamente debido a que estos
pacientes tienen síntomas de apoplejía leves o en mejora.
En otro estudio en la
misma edición de Stroke, investigadores alemanes compararon el resultado y el
sangrado severo de 228 pacientes de apoplejía isquémica de 80 años de edad o
más. Los investigadores anotaron que un supuesto aumento en el riesgo de
sangrado cerebral se cita con frecuencia como la razón para no usar
medicamentos que destruyan los coágulos en los pacientes mayores de apoplejía.
El estudio encontró que
si bien los pacientes de apoplejía de 80 años de edad o más tenían resultados
peores que los pacientes más jóvenes y no se enfrentaban a un aumento en el
riesgo de sangrado cerebral cuando se les trataba con medicamentos para
destruir coágulos.
"La cantidad de
pacientes muy mayores de apoplejía aguda aumentará y parece que no es
justificable excluir a esta creciente población de pacientes a priori del único
tratamiento aprobado y efectivo para la apoplejía isquémica aguda",
escribieron los investigadores del Hospital Universitario Hamburg-Eppendorf de
Hamburgo.
- Examen del hígado puede predecir
problemas cardiacos (27/09/2005, HealthDay)
Examen del hígado puede predecir problemas cardiacos
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Por Ed Edelson Reportero de HealthDay
Traducido del inglés: Martes, 27 de septiembre, 2005
MARTES 27 de septiembre
(HealthDay News/HispaniCare) -- Un estudio austriaco halla que un nivel elevado
en la sangre de una molécula producida por el daño en el hígado también predice
el riesgo de enfermedad cardiaca y apoplejía.
Los hombres que tienen
niveles incluso moderados de la molécula, llamada gamma-glutamil-transferasa
(GGT) presentaban un riesgo 28 por ciento superior de morir por enfermedad
cardiovascular que los que tenían niveles bajos, según informan los
investigadores en la edición del 27 de septiembre de Circulation. Para los
hombres con los niveles más altos, el riesgo fue 68 por ciento superior. Para
las mujeres, el aumento en el riesgo estuvo entre el 35 y el 51 por ciento,
según hallaron los investigadores.
El estudio fue realizado
como seguimiento a un informe italiano en el que se relacionaban los niveles
altos de GGT con la arterosclerosis, ese "endurecimiento de las
arterias" que lleva a la enfermedad cardiaca y la apoplejía, según una
declaración del autor del estudio, Hanno Ulmer, profesor asociado de
estadística médica de
Ulmer y sus colegas
utilizaron información médica sobre unos 164,000 participantes austriacos de un
programa de monitoreo de la salud de larga duración. Un seguimiento de más de
11 años halló que un nivel elevado de GGT predecía mejor la muerte
cardiovascular que los niveles altos de azúcar en la sangre y de colesterol,
pero no tan bien como otros dos factores de riesgo importantes, el tabaquismo y
la hipertensión.
Hacer una prueba de
sangre para detectar GGT es muy común para monitorear la función hepática. Por
ejemplo, muchos médicos la realizan de manera rutinaria en quienes toman
estatinas para reducir el colesterol, pues el daño hepático es un posible
efecto secundario. Ulmer advirtió que "más allá de su función como
indicadora de la función hepática,
Hay dos posibles razones
por las que
Hacen falta más estudios
para determinar el valor de
La naturaleza del
estudio austriaco "dificulta establecer el efecto desconcertante del consumo
de alcohol", aseguró Manson. "Es un estudio interesante que justifica
confirmación en otras poblaciones, especialmente donde se pueda controlar la
ingesta de alcohol de manera detallada, así como otros marcadores biológicos de
riesgo".
Noticias
relacionadas:
- Información
de los NIH
- Accidente cerebrovascular:
Esperanza en la investigación (Instituto Nacional de Desórdenes
Neurológicos y Derrame Cerebral)
También está disponible en: inglés - Conozca qué son
los ataques o derrames cerebrales: Conozca las señales.
(Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral)
También está disponible en: inglés
Conozca qué son los
Ataques o Derrames Cerebrales
Los ataques
o derrames cerebrales ocupan el tercer lugar entre las principales causas de
muerte en los Estados Unidos y son una de las principales causas de invalidez
grave y prolongada en los adultos. Cada año se registran aproximadamente
600.000 casos de estos ataques en los Estados Unidos. Afortunadamente existen
tratamientos que pueden reducir en gran medida el daño causado; sin embargo,
es importante identificar los sÃntomas e ir rápidamente al hospital. Si usted
puede llegar al hospital durante los primeros 60 minutos, es posible prevenir
la invalidez.
¿Qué es un ataque o derrame
cerebral?
(llamado clÃnicamente accidente
cerebrovascular)
Un ataque cerebral o derrame cerebral ocurre cuando se altera el flujo de
sangre hacia el cerebro. Cuando se presenta un ataque cerebral, un área del
cerebro empieza a morir porque deja de recibir el oxÃgeno y los nutrientes que
necesita para funcionar.
Hay dos clases principales de accidentes
cerebrovasculares. El primero, llamado accidente cerebrovascular isquémico, es
causado por un coágulo que bloquea u obstruye un vaso sanguÃneo en el
cerebro. Aproximadamente el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares son
isquémicos. El segundo, llamado accidente cerebrovascular hemorrágico
(derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguÃneo
en el cerebro. Aproximadamente el 20% de todos los accidentes cerebrovasculares
son hemorrágicos.
¿Qué tipo de invalidez
puede producir los ataques o los derrames cerebrales?
Aunque los ataques cerebrales son una
enfermedad del cerebro, pueden afectar todo el cuerpo. Los efectos de un ataque
cerebral pueden variar desde leves hasta severos, y pueden incluir parálisis,
problemas de raciocinio, del habla, problemas de visión, y problemas en la
coordinación motora. Los pacientes también pueden sentir dolor y
adormecimiento después de un accidente cerebrovascular.
Conozca las señales
Usted puede no darse cuenta que está
sufriendo un ataque cerebral porque éste afecta el cerebro. Para un
espectador, alguien que esté sufriendo un ataque cerebral puede parecerle
simplemente distraÃdo o confundido. Las vÃctimas de estos ataques pueden
quedar menos afectadas si alguien a su alrededor reconoce los sÃntomas y
actúa rápidamente.
Los Sintomas de los ataues cerebrales
Los sÃntomas
de los ataques cerebrales son claros y se presentan repentinamente. Llame al
911 si usted o alguien a su alrededor está sufriendo cualquier de estos sÃntomas:
- Súbito adormecimiento o debilidad en la cara, el
brazo
- la pierna (especialmente en un lado del cuerpo)
- Súbita confusión, dificultad para hablar o
entender
- Súbita dificultad para ver con uno o con los dos
ojos
- Súbita dificultad para caminar, mareo, pérdida
del
- equilibrio o de la coordinación
- Súbito dolor de cabeza severo, sin causa
conocida
Llame inmediatamente al 911
Un ataque cerebral es una emergencia médica.
Cada minuto cuenta cuando alguien está sufriendo un ataque cerebral. Cuanto
más tiempo dure la interrupción del flujo sanguÃneo hacia el cerebro, mayor
es el daño. La atención inmediata puede salvar la vida de la persona y
aumentar sus posibilidades de una recuperación exitosa. Si usted cree que
alguien está teniendo un ataque cerebral-si él o ella pierde súbitamente la
habilidad para hablar, o para mover el brazo o la pierna de un lado del cuerpo,
o experimenta parálisis en un lado de la cara-llame inmediatamente al 911.
¿Por qué es necesario
actuar rápidamente?
El tipo más común de ataque cerebral puede
ser tratado con una droga que disuelve los coágulos que obstruyen el flujo de sangre
hacia el cerebro. El plazo máximo para que a los pacientes con accidentes
cerebrovasculares se les inicie tratamiento es de tres horas. Pero para que
puedan ser evaluados y sometidos a tratamiento, los pacientes deben llegar al
hospital lo más pronto posible.
¿Qué puedo hacer para
prevenir un ataque cerebral?
El mejor
tratamiento para los ataques cerebrales es la prevención. Hay varios factores
de riesgo que aumentan su probabilidad de tener un ataque cerebral:
- Presión arterial alta
- Problemas cardÃacos
- Diabetes
- Colesterol alto
- Fumar
Si usted fuma-deje de fumar. Si usted tiene la
presión arterial alta, diabetes, o el colesterol alto, ponerlos bajo control y
continuar controlándolos reducirá en gran medida sus probabilidades de sufrir
un ataque cerebral.
Ataque Cerebral:
- Dificultad para Caminar
- Debilidad en un Lado del Cuerpo
- Dificultad para Ver
- Dificultad para Hablar
"Conozca qué son
los Ataques o Derrames Cerebrales. Conozca las señales.", NINDS. Marzo
2003
Publicación
de NIH 03-4872
- Resúmenes
- Accidente
cerebrovascular (Instituto Nacional sobre el Envejecimiento)
También está disponible en: inglés - Ataque cerebral
(Asociación Nacional de
- Derrame: Señales
de alerta y consejos para prevenirlo (Academia Americana de
Médicos de Familia)
- Derrames
cerebrales (Centro de Información Nacional de
También está disponible en: inglés - ¿Qué es un ataque
al cerebro? (Asociación Americana del Corazón)
- Diagnósticos/Síntomas
- Apoplejía:
Factores de riesgo y síntomas (Instituto Nacional de Desórdenes
Neurológicos y Derrame Cerebral)
También está disponible en: inglés - Arteriografía
(Sociedad Americana de Tecnólogos Radiológicos) - Archivo PDF
También está disponible en: inglés - ¿Cuáles son las
señales de aviso de un ataque al cerebro?
(Asociación
Americana del Corazón) - Archivo PDF - Diagnóstico de
accidente cerebrovascular (Instituto del Corazón en Texas)
- Tratamiento
- ¿Qué es la
neurocirugía?
(Instituto para
También está disponible en: inglés - Tratamiento y
apoyo en caso de accidente cerebrovascular (Instituto del
Corazón en Texas)
- Prevención/Exámenes
- Endarterectomía
carotídea (Instituto del Corazón en Texas)
- Endarterectomía
de la carótida (Instituto para
También está disponible en: inglés - Pautas para la
prevención de accidentes cerebrovasculares (Instituto del
Corazón en Texas)
- Prevenir los
derrames (Instituto para
También está disponible en: inglés - Previniendo la
apoplejía (Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y
Derrame Cerebral)
También está disponible en: inglés - Tomarse la
tensión arterial: Una guía para el automonitoreo (Fundación del
Corazón para las Mujeres) - Archivo PDF
- Herramientas para evaluar la salud
- ¿Cuál es su
riesgo de derrame cerebral? (Centro de Prevención de Cáncer de
Harvard)
También está disponible en: inglés
- Rehabilitación/Recuperación
- Derrame cerebral
rehabilitación (Academia Americana de Médicos de Familia)
- Rehabilitación
después de un derrame cerebral (Instituto para
También está disponible en: inglés - Rehabilitación
después de una apoplejía (Instituto Nacional de Desórdenes
Neurológicos y Derrame Cerebral)
También está disponible en: inglés
- Condiciones
específicas
- Enfermedad de las
arterias carótidas (Instituto del Corazón en Texas)
- Hablemos de los
ataques hemorrágicos al cerebro y de sus causas (Asociación
Americana del Corazón) - Archivo PDF
- Tipos de
accidentes cerebrovasculares (Instituto del Corazón en Texas)
- Asuntos
relacionados
- Factores de
riesgo cerebrovascular (Instituto del Corazón en Texas)
- Hablemos de las
complicaciones después de un ataque al cerebro (Asociación
Americana del Corazón) - Archivo PDF
- Hablemos de los
cambios causados por los ataques al cerebro (Asociación
Americana del Corazón) - Archivo PDF
- Placa vulnerable
(Instituto del Corazón en Texas)
- Tabaquismo entre
adultos: Enfermedades coronarias y accidentes cerebrovasculares
(Centros para el Control y
- Organizaciones
- Instituto del
Corazón en Texas
También está disponible en: inglés
- Estadísticas
- Datos de interés
sobre el accidente cerebrovascular (Instituto del Corazón en
Texas)
DIABETES TIPO 1
Afecta la
inestabilidad del control glucémico a
El otro recurso utilizado de manera cotidiana
para evaluar el control de la enfermedad, es la automonitorización de la
glucosa por los propios pacientes, que facilita una información diferente. La
monitorización diaria de la glucosa puede revelar tendencias hacia la
hiperglucemia o la hipoglucemia a lo largo del día. Si se determina
regularmente y en periodos representativos del día y de la noche, puede
reflejarla glucemia media a lo largo del tiempo y correlacionar, de ese modo,
con
El estudio elaborado en
Los autores evalúan la posible repercusión
sobre
Los resultados del estudio muestran una
fuerte relación entre la glucemia media de los pacientes y el nivel de HbA1c,
reconfirmando lo que estaba previamente establecido. Además, las personas con
mayo variación en el rango de las glucemias tienen un control de la enfermedad
mas pobre, porque los pacientes con una fluctuación más amplia de la glucemia
tienen periodos de glucemia elevada que incrementa la media, además de hacer
más difícil la aproximación a alcanzar un nivel cercano a la normalidad. No
obstante, los datos del estudio rechazan la hipótesis de que la labilidad en
las cifras de glucemia tengan un efecto independiente sobre
La hemoglobina se va glicando de manera continua a lo largo de los 120 días de vida de los hematíes. Esta reacción es relativamente lenta en su desarrollo, ya que no está mediada por ninguna reacción enzimática, que son muy rápidas en su ejecución. Los estudios realizados hasta el momento, ponen de manifiesto que el proceso de acumulación de HbA1c en un hematíe es directamente proporcional al tiempo medio de exposición a la glucosa de ese hematíe, por lo que periodos cortos de glucemia muy alta es improbable que tengan un impacto significativo sobre el nivel de HbA1c.
Los resultados del estudio podrían tener
implicaciones para entender el desarrollo de las complicaciones a largo plazo
de la diabetes. La mayoría de los estudios de control y complicaciones de la
enfermedad, utilizan
Más
información:
" Is
HbA1c affected by glycemic instability?" (2003) Derr R, et al. Diabetes
Care 26: 2728-2733
Científicos obtienen células beta pancreáticas que
consiguen producir un 40% más de insulina en ratones (25/9/2005)
MADRID, 25 Sep. (EUROPA PRESS) -
Científicos de
El trasplante de las células beta pancreáticas productoras de insulina muestra prometedoras posibilidades como un tratamiento para la diabetes tipo 1, pero el desarrollo de esta terapia se ve obstaculizado por una grave escasez de donantes de células beta, que se obtienen a partir de donantes humanos fallecidos. Los científicos describen en su artículo que la citada línea celular podría proporcionar grandes cantidades de células beta humanas productoras de insulina.
Intentos anteriores para forzar la supervivencia de las células beta humanas y multiplicarlas en el laboratorio fallaron debido a que las células murieron o perdieron su capacidad para producir insulina en respuesta a la estimulación del azúcar.
En esta ocasión, los científicos trabajaron sobre este problema mediante la manipulación y análisis de un extenso número de células beta humanas. Primero, añadieron genes que ampliaban la vida celular a las células beta y buscaron las células poco comunes que no formaron tumores y que produjeron insulina y otras proteínas de las células beta. De las 250 líneas celulares analizadas sólo una superó la prueba.
Esta línea celular pudo multiplicarse para producir grandes cantidades de células. Posteriormente, los genes que extienden la vida celular se eliminaron para asegurar que las células no formarían tumores y promover la actividad propia de las células beta.
Las células resultantes produjeron alrededor de un 40 por ciento de insulina con respecto a las células beta normales y consiguieron controlar los niveles de azúcar en sangre en ratones diabéticos durante más de 30 semanas. En cualquier caso, serán necesarias investigaciones posteriores antes de que estas células puedan probarse en humanos.
Logran bloquear la acción del sistema inmune sobre células productoras de insulina trasplantadas en diabéticos (26/9/2005)
MADRID, 26 Sep. (EUROPA PRESS) -
Científicos japoneses han logrado mejorar la supervivencia de células productoras de insulina en ratones diabéticos mediante el bloqueo de la activación de un determinado tipo de células del sistema inmune, allanando el camino a un posible nuevo tratamiento para la diabetes insulinodependiente, según publica en su último número "The Journal of Experimental Medicine".
En concreto, con su descubrimiento, Masaru Taniguchi y su equipo allanan el camino al llamado trasplante de islotes pancreáticos, que supone un modo efectivo de restaurar la producción de insulina, si bien hasta el momento requiere de tratamientos inmunosupresores durante toda la vida del paciente. Incluso contando con estos tratamientos, la mitad de las células trasplantadas acaban siendo destruidas por el sistema inmune del propio paciente.
Taniguchi y sus colegas utilizaron un modelo de ratón de laboratorio para desvelar que era un tipo concreto de célula del sistema inmune, la denominada célula T (también conocida como "asesina nata" o NKT) la que desencadenaba la rápida destrucción de los islotes trasplantados.
En concreto, estas células "asesinas" se activan en respuesta al procedimiendo de trasplante y producen una molécula inflamatoria conocida como inferferón-gamma, que a su vez estimula la activación de las células T del sistema inmune. En su experimento, los científicos japoneses descubrieron que en ratones con ausencia de células "asesinas" NKT o que eran incapaces de producir inferferón-gamma, los islotes trasplantados sobrevivían.
Asimismo, Taniguchi y su equipo han demostrado que dosis múltiples de un fármaco llamado alfagalactosilceramida, que en dosis únicas activa las células "asesinas", incitan a estas células a producir menos interferón-gamma, lo que lleva a una mayor protección de las células productoras de insulina trasplantadas.
En este sentido, sugieren que dosis múltiples del fármaco, actualmente en fase de experimentación en seres humanos, podría ayudar a prevenir la pérdida temprana de islotes pancreáticos trasplantados en pacientes con diabetes insulinodependiente.
Más de 800 nefrólogos analizan en Málaga los últimos avances de la especialidad en diabetes, trasplantes y diálisis (10/10/2005)
MÁLAGA, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -
Más de 800 nefrólogos están analizando en
Málaga los últimos avances de la especialidad, en especial en la prevención de
las enfermedades renales, la diabetes y su repercusión renal, los trasplantes,
las diferentes formas de diálisis y la enfermedad renal oculta, según informó
hoy en una nota el comité organizador del XXXV Congreso Nacional de
En concreto, a lo largo de este congreso, que se desarrollará hasta el próximo miércoles, se presentarán los últimos avances científicos --tanto a nivel clínico como de investigación básica-- relacionados con la especialidad, gracias a las exposiciones de hasta 30 ponentes extranjeros. Así, y a modo de ejemplo, el profesor Eberhard Ritz disertará sobre la microalbuminuria, claro marcador de evolución de la enfermedad renal crónica (IRC).
Asimismo, este encuentro acogerá un foro dedicado a la medicina regenerativa, mientras que en el campo de los trasplantes renales se dedicará un espacio a las distintas drogas inmunosupresoras. Además se disertará sobre la donación de órganos de cadáver y de donantes vivos para los trasplantes".
La acción estratégica frente a la enfermedad
renal crónica será otro de los ejes fundamentales que centren este Congreso, si
bien el presidente de
"Se trata de una acción estratégica a todos los niveles, ya que todas las enfermedades renales crónicas tienen daño cardiovascular y, si esperamos a que se exprese, luego resulta más complejo detener el proceso", añadió dicho experto. Por tanto, añadió, "debemos detectar a la población con ERC oculta y evitar así que lleguen a tener un problema cardiovascular".
Otro de los aspectos en el capítulo de la prevención, será el del tratamiento de la diabetes mediante fármacos, que lo tratarán los doctores de Álvaro, Ruggenenti y Martínez Castelao.
En concreto, sobre nefroprotección disertarán los doctores Ruggenenti y Aranda, cuyo discurso se centrará en la inhibición de la angiotensina II, mientras que el profesor Luño intervendrá sobre otros factores de riesgo, tales como el tabaco.
MEDICINA REGENERATIVA
De igual forma, este congreso acogerá una mesa sobre medicina regenerativa, la cual tratará acerca de la evolución deseable del trasplante de órganos completos al de células aisladas. Sobre esta cuestión debatirá el profesor Matesanz, mientras que en el manejo y adecuación in vitro de las células que serán trasplantadas lo analizarán los doctores Garmendia e Ispizúa.
La utilidad de las guías clínicas como forma práctica de trasladar la medicina basada en la evidencia al trabajo clínico diario también se tratará, en concreto, su uso en unidades de diálisis peritoneal. Este documento consensuado por especialistas en nefrología será el modelo de control de calidad de diálisis que en el futuro podrán utilizar las comunidades autónomas.
En la última jornada se presentarán diversos
trabajos epidemiológicos sobre "Protección cardiorrenal" (SHARP),
"Prevalencia de
Descubren un mecanismo molecular que activa la resistencia a la insulina en el hígado (19/7/2005)
MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
Investigadores de
Los científicos explican que recientes estudios han mostrado un importante papel del hígado graso, o esteatosis hepática, en el desarrollo de resistencia a la insulina en el hígado, dando lugar a una mayor producción de glucosa y mayor azúcar en sangre en pacientes con diabetes tipo 2. Los investigadores analizaron si los ratones deficientes en la enzima mtGPAT1 estarían protegidos del hígado graso y de la resistencia a la insulina del hígado. Estudios anteriores sugirieron que la mtGPAT1 podría actuar como un regulador, canalizando ciertos ácidos grasos en la producción de metabolitos lípidos con posibles vínculos con la resistencia a la insulina. Según los científicos, después de tres semanas de una dieta alta en grasas, los ratones que carecían de mtGPAT1 tenían concentraciones menores a las normales de triacilglicerol y diacilglicerol hepático de metabolitos lípidos de hígado. Comparados con ratones normales, los animales también estaban protegidos de la resistencia a la insulina hepática.
Los ratones que carecían de mtGPAT1 mostraban una mayor sensibilidad a la insulina hepática a pesar de elevarse en dos veces las concentraciones hepáticas de acyl-CoA, un componente implicado con anterioridad con la resistencia a la insulina. Los descubrimientos sugieren que las cadenas largas de acyl-CoA no median la resistencia hepática a la insulina inducida por la grasa. Según Gerald Shulman, la protección ante la resistencia hepática a la insulina inducida por la grasa estuvo asociada con menores concentraciones de diacilglicerol en el hígado y una menor activación de la proteína quinasa C-epsilon.
El diacilglicerol es un activador importante de la proteína quinasa C-epsilon y estudios previos por el grupo de Shulman han implicado activación de esta quinasa en la resistencia hepática a la insulina. Los autores del estudio señalan que este conjunto de datos implican al diacilglicerol en el hígado como un importante activador en la resistencia a la insulina hepática inducida por la grasa. Estos datos también sugieren que la mtGPAT1 podría ser una importante diana terapéutica para tratar la esteatosis hepática y la resistencia hepática a la insulina.
Identifican un gen asociado a un mayor riesgo de
obesidad y diabetes (15/7/2005)
MADRID, 15 (EUROPA PRESS)
Científicos del Instituto Pasteur de Lille
(Francia) han identificado un gen,
denominado ENPP1, que se asocia con un mayor riesgo de padecer obesidad y
diabetes tipo 2, según publica la edición digital de la revista "Nature
Genetics". El citado gen participa en la respuesta celular a la insulina,
y podría alterar los mecanismos de señales de la misma. Los científicos
dirigieron un estudio a amplia escala que incluía varios miles de individuos
con obesidad infantil o adulta y diabetes tipo 2, para examinar los factores
genéticos de predisposición a la enfermedad, identificando al gen ENPP1.
Al parecer, este gen participa en la
respuesta celular a la insulina, y podría alterar los mecanismos de señales de
la insulina. La expresión más alta de esta proteína, como se descubrió en este
estudio entre niños con obesidad o diabetes, podría imitar los efectos de la
resistencia a la insulina en el cerebro, donde la insulina causa la supresión
del apetito. Los autores sugieren que la herencia del aumento de expresión de
esta proteína podría extremar la resistencia a la insulina y contribuir a un
exceso de acumulación de grasas.
Investigadores españoles confirman la metformina como primera opción en diabetes tipo 2 frente a fármacos más modernos (19/7/2005)
MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
La metformina debe seguir siendo la primera
opción terapéutica para el tratamiento de pacientes con diabetes de tipo 2 con
sobrepeso u obesidad frente a fármacos más modernos, ya que reduce la
hiperglucemia y el exceso de peso y, a largo plazo, "puede prevenir
complicaciones vasculares" como ictus o cardiopatía isquémica, reduciendo
la mortalidad. Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por
investigadores españoles, centrado en la revisión de 29 ensayos clínicos que comparan
en un total de 5.259 pacientes los beneficios de metformina frente a placebo,
cambios en la dieta, otros medicamentos y administración de insulina en
diabetes tipo 2, una patología crónica que afecta del 4 al 6 por ciento de la
población. El principal autor del estudio, el doctor Antonio Sáenz, que trabaja
como médico de Atención Primaria en el Centro de Salud Pozuelo 1, dependiente
del Servicio Madrileño de
Asimismo, el estudio, publicado por "The Cochrane Library", ha permitido concluir que "a largo plazo, y sobre todo en diabéticos obesos o con sobrepeso, puede prevenir complicaciones vasculares como ictus, cardiopatía isquémica, y disminuir la mortalidad". En concreto, de forma adicional a los resultados a corto plazo sobre hiperglucemia o el sobrepeso, "se han confirmado resultados beneficiosos de la metformina a largo plazo, en la incidencia de eventos que realmente interesan a los pacientes, como la presentación de ictus, infarto o mortalidad", explica el doctor Sáenz.
PRIMERA OPCIÓN FRENTE A FÁRMACOS MÁS MODERNOS Por otro lado, y ante la inexistencia de ensayos clínicos de larga duración que ofrezcan resultados comparativos con las nuevas sulfonilureas, inhibidores de la glucosidasa, meglitinidas y glitazonas, la metformina "sigue siendo una primera opción terapéutica frente a antidiabéticos mas modernos".
"La metformina produce cambios
beneficiosos en la glucemia, y moderados en el peso, lípidos, insulinemia y
tensión arterial diastólica. Cuando se compara con otros antidiabéticos, la
metformina presenta mayor beneficio en la glucemia que placebo, dieta
oglitazonas, y en el peso que sulfonilureas o insulina", destaca el doctor
Sáenz. En el estudio han participado también los farmacéuticos de Atención
Primaria del SERMAS Inmaculada Fernández-Esteban, Ángel Mataix y Mónica Ausejo,
así como Marta Roqué, estadística de