La perdita di coesione della cartilagine con la superficie articolare pu� avvenire gi� dai 60 giorni d'et�; la lassit� articolare conduce ad una dislocazione cranio-dorsale della testa femorale con un conseguente maggior carico sulla porzione mediale della testa e sul margine cranio- mediale dell'acetabolo. Questa pressione anormale, in un cucciolo di 1-2 mesi e gi� pesante, determina un ritardo nello sviluppo normale dell'acetabolo, con arrotondamento dei margini. Le superfici articolari vanno incontro a sclerosi nel tentativo di stabilizzare l'anca; si verificano inoltre un ispessimento del collo del femore con formazione di osteocondrofiti e di cisti ossee subcondrali.
L'insorgenza e la manifestazione della patologia � estremamente soggettiva. Di frequente si osserva riluttanza del soggetto al movimento a causa della dolenzia dell'anca. La corsa assume la classica andatura da lepre, con ridotta escursione articolare, difficolt� del soggetto a cambiare posizione a terra, a rialzarsi, ed accusa dolore alla manipolazione articolare coxo-femorale. Alcuni soggetti possono manifestare variazioni inaspettate del carattere, da cani equilibrati, socievoli ed inclini al gioco in soggetti aggressivi e mordaci.
Una leggera zoppia pu� degenerare in modo tale da impedire al soggetto la posizione quadrupedale. Con l'avanzare dell'et� aumentano le manifestazioni dei segni clinici. La maggior parte dei cani portatori di displasia, dopo aver portato a termine la prima fase di sviluppo anomalo dell'anca, cammina e corre senza difficolt� e senza evidenti segni di dolore fino agli 11-15 mesi d'et�, periodo durante il quale il dolore appare unicamente dopo intensa attivit� e si rendono palesi le alterazioni dell'andatura.
Nei cani adulti il dolore � associato a fenomeni artrosici; si nota tendenza a stare seduto, masse muscolari atrofiche, rigidit� nell'andatura, accorciamento del passo, segni che da intermittenti divengono costanti dopo 3-4 anni.L'artrite altro non � che la risposta al processo infiammatorio causato dalla lassit� a livello acetabulare. In seguito, possono divenire evidenti segni di reazioni proliferative sulla rima dorsale dell'acetabolo.
Il meccanismo specifico, causa della displasia, non � noto, Come gi� detto precedentemente, figli sani di genitori displasici, e viceversa, sono casi frequenti; pertanto, il controllo di tale patologia � estremamente frustrante.
L'alimentazione non bilanciata pu� forse essere un'aggravante, ma non ne determina certamente l'insorgenza. |
