MİYOKART İNFARKTÜSÜ

MİYOKART İNFARKTÜSÜ

Tanımı
Miyokardın iskemik nekrozuna miyokart infarktüsü (Mİ) denir. Olguların %90'ında altta yatan ana neden aterosklerozdur. Başka bir deyişle; olguların %90'ından fazlası ilerlemiş aterosklerozlu hastalar olup, rüptüre olmuş veya üzerindeki endotelde fonksiyon bozukluğu gelişmiş aterom plağına yerleşmiş ve koroner damarda tam tıkanmaya neden olmuş bir tombozis olayının yol açtığı miyokardiyal iskemik nekroz söz konusudur.

Epidemiyolojisi
ABD'de yılda yaklaşık 900 bin 1 milyon kişi, Almanya'da ise yılda 300-350 bin kişi infarktüs geçirmektedir. Bu insanların yaklaşık 1/3 ile 1/4 kadarı daha hastaneye varamadan şikayetleri başladıktan sonraki ilk 1 saat içinde ölmektedir. Hastaneye ulaşabilen olgularda mortalite %15'e, trombolitik tedavi veya acil revaskülarizasyon yapılabilen olgularda ise %5'e kadar düşmektedir.

Etiyolojisi
Bkz. iskemik kalp hastalıklarının etiyolojisi

İnfarktüsü tetikleyen faktörler

Klinik
          Şiddetli, uzun süreli (20 dakikayı geçmiş), dinlenmekle veya dilaltı nitratla (!!! Nitratlar, sağ miyokart infarktüsünde şok ve hipotansiyon tehlikesi yaratabilir ve letal olabilir!) geçmeyen anginal yakınmalarda Miyokart infarktüsü akla gelmelidir. Ayrıca sebepsiz şiddetli alt çene ağrılarında, omuz ve kol veya karın üst kadran ağrılarında, şiddetli sırta vuran ağrılarda veya devamlı hıçkırığı olanlarda, dispnesi olanlarda ya da şokla acil servise başvuran hastalarda sebeplerin ayırıcı tanısında ilk akla gelmesi gereken tanıların başında miyokart infarktüsü gelmelidir. Bu hastalarda önce EKG ve fizik inceleme sonra ayrıntılı bir anamnez ve diğer tetkikler yapılmalıdır (Burada temel ilke: MEDPED: Make Early Diagnosis, Prevent Early Death=tanıyı erken koy ve erken ölümü önle'dir).
          Hastalarda halsizlik, anksiete, diğer vejetatif semptomlar (Soğuk terleme, bulantı, kusma, subfebril ateş gibi semptom ve bulguların bazıları veya biri) olabilir. Hasta şok tablosunda gelebilir. Ritm bozuklukları da sıklıkla izlenebilmektedir. Hastaların yaklaşık 1/3'ünde sol kalp yetmezliği semptom ve bulguları saptanır. Bunların başlıcaları; dispne, ortopne, akciğer bazallerinde yaş raller, akciğer ödemine ait diğer bulgu ve belirtilerdir.
          İnfarktüs geçiren hastaların %15'i kadarında angina olmayabilir. Özellikle diabetik hastalarda bu durum daha sık görülür. Bu olguya sessiz miyokart infarktüsü adı verilir. Hastalar çoğu kez infarktüsün komplikasyonlarıyla gelirler veya tesadüfen rutin sağlık kontrolleri sırasında yakalanırlar.
          Oskültasyonla tüm hastalarda ek kalp sesleri, üfürümler ve perikardiyal frotman araştırılmalıdır. Solunum sesleri değerlendirilmelidir. İnfarktüs sırasında oluşan sistolik üfürümler çoğunlukla papiller adele fonksiyon bozukluğuna veya rüptürüne bağlı olarak gelişen mitral yetmezliğine, interventriküler septumun perforasyonuna ya da ventrikülün dilatasyonundan kaynaklanan relatif kapak yetmezliklerine bağlıdır. Perikardiyal frotman olması pericarditis epistenocardica olduğunu ve antikoagülasyona bağlı hemoperikardiyum tehlikesinin oluşabileceğini gösterir. Akciğerlerde duyulan yaş raller ve bunların yaygınlığı sol ventrikül fonksiyonlarının önemli ölçüde bozulduğunu, akciğerlerde staz ve/veya ödem olduğunu ortaya koyar ve prognozun olumsuzluğu hakkında bilgiler verir.

Acil serviste ve yoğun bakım ünitesinde risk belirlenmesi:

Acil Servis

A- Yüksek risk kriterleri:

B- Diğer Relatif risk kriterleri:

Yoğun bakım

A- Killip Sınıflaması (Klinik olarak hemodinamik değerlendirme):

B- İlk 4 gün içindeki izleme göre yüksek riskli olan olgular:

Laboratuar
A- EKG: Akut miyokart infarktüsünde tanının en çabuk konmasını sağlayan yöntem EKG'dir. Bu nedenle tipik ağrı yakınmasıyla gelen hastalarda anamnezin alınması bile tamamlanmadan hemen rutin muayenenin bir parçası gibi EKG kaydı yapılmalı, sonra diğer işlemlere devam edilmelidir.
EKG'si alınan hastalarda unutulmaması gereken bazı önemli noktalar vardır.

Elektrokardiyografik olarak infarktüsler; Q dalgalı (transmural) ve Non-Q dalgalı (subendokardiyal) olarak ikiye ayrılırlar.

Tıkanan damar® Derivasyon¯	Proksimal LAD (RIVA)	LAD septal dalları	Distal LAD	LAD’nin diagonal dalı	Sol marginal dal (R. mar- ginalis sin.)	Sağ koroner a. veya circumflex a.
I	+			+
II	(+)				(+)	(+)
III					+	+
Goldberg	aVL			aVL	aVF	aVF
V 1	(+)	(+)
V 2	+	+	+
V 3	+	+	+
V 4	+			+
V 5	+			+	+
V 6				+	V 6-9
İnfarktüs alanı®	Ön duvar MI	Anteroseptal MI	Apikal MI	Anterolateral MI	İnferolateral MI	Arka duvar MI

           B- Hemogram ve acil rutin biyokimyasal tetkiklerde; nonspesifik akut stress cevabına bağlı bulgular görülebilir. Bunlar; lökositoz, eritrosit sedimentasyon hızı artışı gibi bulgulardır. Kan şekeri yüksekliği görülebilir.
           C- Troponin T ve I: Kalp kasına özgül ve miyokart hasarı olmadan kanda yükselmeyen bir infarktüs endikatörüdür. 2.saatin dolmasını takiben kanda belirir ve 10.-15. güne kadar saptanabilir düzeylerde kalır. Erken tanıda sensitivitesi %15-65, 6. saatten sonra %90-95, spesifitesi ise %99-100 arasındadır.
           D- Diğer biyokimyasal infarktüs indikatörleri: Miyokart infarktüsüne bağlı olarak serumda düzeyleri artan enzimler hem tanıda, hem infarktüsün oluşma zamanının belirlenmesinde, hem tedavinin takip ve değerlendirilmesinde, hem de infarktüsün ağırlığının belirlenmesinde ve prognoz tayininde son derece önemli bilgiler sağlarlar. İnfarktüs alanı ne kadar genişse ve reperfüzyon tedavisi ne kadar geç yapılmışsa enzimlerin serum düzeyi o derecede yükselir ve uzun süre yüksek kalır. Ölen kalp kası miktarı az ise enzim düzeyindeki artış da az olur ve kısa sürede normalleşir.

Enzim	Yükselme süresi (saat)	Maksimum düzeye ulaşma (saat)	Normale dönme süresi (gün)
Total CK	4-8	16-36	2-3
CK-MB	4-8	12-18	3-6
SGOT	4-8	16-48	3-6
LDH	6-8	24-60	7-15
a -HBDH	6-12	30-72	10-20

          Total CK; kalp kası, iskelet kası ve beyin hasarlarında kanda artar. Başlıca 4 izoenzimden oluşur. Bunlar; CK-MM (İskelet kası kökenli CK), CK-BB (Beyin kökenli CK), CK-MB (Miyokart kökenli CK), CK-MiMi (Mitokondri kökenli CK) dır. Total CK'nın yükselme gösterdiği başlıca durumlar; miyokart infarktüsü, miyokarditler, i.m. enjeksiyonlar, ameliyatlar, travmalar, epileptik ataklar, arteryel emboli ve oklüzyonlar, reanimasyon, kas hastalıkları, alkolizm ve deliryum tremens, intoksikasyonlar, nekrozitan pankreatitler, akut karaciğer nekrozu, malign hastalıklar, endokrin miyopatiler (hipotirodililerin ve hipoparatiroidililerin bir kısmında ve seyrek olarak Addison hastalığındaki gibi), Trichinosis, Coxackie B enfeksiyonları, miyokart kontüzyonu gibi durumlardır.
          CK-MB; total CK'nın %5-20 sini oluşturur. Eğer total CK'nın %5'inden azını oluşturuyorsa yüksek olsa bile bu durumun kalpten değil diğer organlardan ve genellikle de iskelet kasından kaynaklanan bir durum olduğu sonucu çıkarılır. CK-MB düzeyi total CK'nın %20'sinden yüksek olduğunda da bunun izoenzim CK-BB (malignite veya nörolojik hastalık) veya Makro-CK kökenli bir yükselmeden olup olmadığı araştırılmalıdır (Makro CK-1: yaşlı insanların -çoğunlukla kadınların- yaklaşık %1-1.5'inde CK-BB ile IgG arasında oluşan immun kompleksler olup herhangi bir hastalık bulgusu olmayabilir. Makro CK-2: Birden çok CKMiMi molekülünün bir araya gelmesiyle oluşur. Nekrozitan karaciğer hastalıkları ve malign tümörler gibi hastalıklarda artarlar). Bu nedenle CK-MB düzeyi toplam CK'nın %20'sinden yüksekse Troponin T veya I bakılması endikedir.
          SGOT; başta karaciğer, kalp ve iskelet kası hastalıklarında yükselebilir. CK/SGOT oranı 10'dan düşükse miyokart infarktüsü lehine, 10'dan büyükse kas hastalığına veya harabiyeti lehine olarak yorumlanır. Karaciğer hastalıkları veya stazına bağlı SGOT yükselmelerinde ise diğer karaciğer enzimlerinde de yükselme olması beklenir (Örneğin SGPT'de).
          LDH: Nonspesifik ama infarktüsün geçirildiği zamanın belirlenmesinde yardımcı olabilen bir parametredir. 5 izoenzimi vardır. LDH-1 (=a-HBDH) kalp kası ve eritrositlerde bulunur.
          LDH/a-HBDH < 1.3 ise infarktüs veya hemoliz lehinedir.
          E- Ekokardiyografi: Kalbin morfolojik ve fonksiyonel durumu hakkında bilgi edinilmesini sağlar. Duvar hareketleri, kalınlıkları, sistolik ve diastolik fonksiyonlar, diastol sonu basıncı yüksekliği, kapakların durumu hakkındaki bilgiler, papiller adele rüptürü, septal rüptür veya perikardiyal effüzyon gibi komplikasyonlar hakkında bilgiler elde edilir. Tanı, takip ve prognoz tahmininde son derece yararlı olabilen bir metoddur.
          F- Nükleer-Kardiyoloji: Tanı, infarktüs alanı tayini, viabilite ve risk tayini amacıyla yapılır.

          G- MR görüntüleme (MRI): İnfarkt alanının tesbiti, duvar hareketlerinin ve anevrizmaların, mural veya intra ventriküler trombüslerin tanısında ve ejeksiyon fraksiyonunun tesbitinde yararlı olabilir.
          H- Ultra-fast Tomografi: MRI ile aynı bilgileri sağlar. Ek olarak büyük koroner damarların yapısı hakkında da bilgi sağlar.
          I- Koroner anjiyografi ve sol kalp kateterizasyonu: Hemodinamik bilgiler (basınç çalışmaları, sistolik ve diastolik fonksiyonlar), kapak fonksiyonları hakkında bilgiler, duvar hareketlerinin belirlenmesi, koroner arter yapısı hakkında her türlü bilgi ve yapılabilecek invazif revaskülarizasyonun planlanabilmesi için gerekli bilgiler (stenoz veya stenozların lokalizasyonu, önemi ve yapısal özellikleri gibi) elde edilir. Başarılı bir trombolitik tedavi sonrası klinik ve laboratuar olarak iskemi bulgusu saptanmıyorsa veya infarktüs alanı küçük ise rutin anjiyografi yapılmaması tavsiye edilmiştir (Bkz. 1998-TDK-AMİ Tedavi Kılavuzu).

Hosted by www.Geocities.ws