Diyalize giren böbrek yetmezlikli hastaların başlıca morbidite ve ölüm sebebi kardiyovasküler sistem hastalıklarıdır. Diyaliz hastalarında; hipertansiyon, diabetes mellitus, hiperlipidemiler, hemodiyaliz sırasında oluşan hipotansiyon, hiperparatiroidi ve buna bağlı kalsiyum-fosfat metabolizması bozukluklarıyla vasküler kalsifikasyon gibi risk faktörlerinin prevalansı yüksektir. Perikardiyal hastalık, infektif endokardit ve sıvı elektrolit dengesizlikleri de bu hastalarda sıktır.

Diyaliz hastalarının %50’nden fazlasında muhtemelen anemi ve hipertansiyona bağlı olarak EKO’da sol ventrikül hipertrofisi gözlenebildiği bildirilmiştir. Hastaların hipertansiyonunda hipervolemi son derece önemli bir rol oynar. Ancak ekstraselüler sıvının diyalizle azaltılmasına rağmen hastaların %15-30’unda dialize dirençli hipertansiyon görülür. Bunlarda yüksek renin düzeyi en başta gelen faktör olup bilateral nefrektomi ve/veya renin-anjiyotensin aksını inhibe eden ilaçlarla tedavi gerekli olabilir. Renin dışında plazmada Digitalis benzeri madde artışı (Na-K-ATPaz inhibitörü), sempatik aktivite artışı gibi faktörlerin yanısıra vasodilatör prostoglandinlerin yapımında azalma ve plasma endotelin düzeyinde artış gibi faktörler de önemli olabilir.

Aneminin düzeltilmesi için kullanılan rekombinan eritropoetin hastaların yaklaşık üçtebirine yakınında hipertansiyonu kötüleştirebilir. Anemi düzeldikçe gelişen (kan viskositesininde artmasınında kısmen etkilediği) periferik vasküler direnç artışı, kan basıncının yükselmesine ve kalp debisinin azalmasına katkıda bulunabilir.

Kuru ağırlığa ininceye kadar yapılan hemodiyalize rağmen hipertansif kalan hastalarda seçilmesi akılcı olan antihipertansifler betablokerler ve anjiyotensin konverting enzim (ACE) inhibitörleridir. Diğer antihipertansifler de (kalsiyum antagonistleri, Minoxidil gibi) diyaliz yapılana kadar etkin olabilirler. Ancak diyaliz günü hipotansiyondan korunmak için ilaçların kesilmesi yararlı olabilir.

Hastaların %50’sinden fazlasında yüksek trigliserid ve düşük HDL düzeyleri olduğu bildirilmiştir. Burada, hipertrigliseridemiden lipoproteinlipaz aktivitesinin azalması sorumlu tutulmaktadır. Periton diyalizi olanlarda yüksek glukoz konsantrasyonları nedeniyle hipertrigli-seridemide ağırlaşma görülebilmektedir. Betablokerler, diüretikler ve asetat tamponlu veya yüksek glukoz konsantrasyonlu diyaliz sıvıları da aynı etkiyi yapabilir. Ayrıca Carnitine yetersizliği de hipertrigliseride-minin muhtemel diğer bir nedeni olabilir. Plasma Homosistein düzeyi normalden yüksektir.

Tedavide diyet ve hipertrigliseridemi yapıcı ajanlardan kaçınmak temel basamaktır. Balık yağı, egzersiz ve alkol kısıtlaması yararlı olabilmektedir. Bu hastalarda fibratlara bağlı miyozit ve hepatotoksite riski yüksektir. Ayrıca bu ilaçların klerenslerinde azalma olmaktadır. Bu nedenle ortalama dozlarının normalin %50-25’i kadar olması tavsiye edilmiştir. Statinler daha güvenli olabilirler.

Bu hastalardaki sekonder hiperparatiroidinin başta gelen nedeni diyetle alınan fosfatların atılamamasıdır. Çünkü hiperfosfatemi nedeniyle plasmadaki iyonize kasiyum, kalsiyum fosfat kompleksine dönüşür. Ayrıca proksimal tübül hücrelerindeki 1-alfahidroksilasyon aktivitesinin azalmasıda aktif vitamin D yapımının azalmasına neden olur. Sonuçta plazmadaki iyonize kalsiyumun azalması parat hormon salımını aktive eder ve hiperparatiroidiye yol açar. Kalsiyum fosfat kompleksleri yumuşak dokularda birikerek, özellikle de damarlarda, koroner damarlarda ve miyokartta kalsifikasyona neden olurlar. Kalp kapaklarında aşırı kalsifikasyon oluşarak ciddi fonksiyon bozukluklarına neden olabilir. Bu nedenlerle bu hiperparatiroidinin tedavisinde fosfat kısıtlaması temel basamağı oluşturmaktadır. Diyetin günlük fosfat içeriği 800 mg/günden az olmalı ve beraberinde kalsiyum karbonat veya asetat verilmelidir. Buna rağmen hipokalsemisi olanlara aktif vitamin D-3 verilmesi tavsiye edilmektedir.

Hemodiyalize bağlı hipotansiyon oldukça sık olabilen bir sorundur. Genellikle hafiftir. Ancak bazen serebral veya miyokardiyal iskemiye yol açabildiği bildirilmiştir. Burada sorumlu tutulan nedenlerin başında aşırı ve hızlı ultrafiltrasyon ve buna bağlı aşırı ekstraselüler sıvı kaybı ve hızlı plasma osmolalite azalmasıdır. Diyaliz sıvısının sodyum içeriği plasma osmolalitesinin değişimlerinde son derece önemlidir. Ayrıca nadir de olsa diyalizör sterilizasyonunda kullanılan etilen oksit hipersensitivitesine bağlı anafilaksi gelişiminden dolayı oluşan hipotansiyon olguları da bildirilmiştir. Özellikle cuprophane membran-lara bağlı olarak kompleman kaskadının aktive olabildiği ve bunun pulmoner damar yatağındaki dolaşımda şant oluşmasına, hipoksiye ve hipotansiyona neden olabileceği bildirilmiştir. Hipotansiyona yol açan diğer nedenlerin başında kalbe ait perikardiyal tamponat, iskemik veya valvuler kalp hastalığına bağlı kalp yetmezliği gibi nedenler, özellikle diyabetik hastalarda otonomik nöropati, serum potasyum ve kalsiyumda hızlı azalmaya bağlı kardiyak kontraktilite azalmaları, diyaliz günü antihipertansif ilaç kullanımı, sepsis, kanama (Femoral ven kanülasyonu yapılanlarda retroperitenoeal alana!!), diyaliz öncesi veya sırasında yemeğe bağlı splanknik vasodilatasyon akla gelmelidir.

Anginalı hastaların tedavisi tıpkı böbrek yetmezliği olmayanlardaki gibi yapılmalıdır. Ancak nitrat, betabloker, kalsiyum antago-nistleri gibi ilaçların diyaliz günlerinde hipotansiyon riski nedeniyle dikkatli uygulanması veya kesilmesi gerekebilir.

Aneminin eritropoetinle düzeltilmesi efor kapasitesini artırabilmektedir. Hematokritin %30’un üzerinde tutulması tavsiye edilmektedir. Gerekirse eritrosit suspansiyonu tranfüzyonu yapılması önerilmektedir.

Diyaliz sırasında angina pektoris olursa ultrafiltrasyonun durdurulması, oksijen verilmesi ve diyalizör kan akımının azaltılması, hipotansiyon gelişmişse trendelenburg pozisyonu ve serum fizyolojik infüzyonu yapılması önerilmekte, hipotansiyonu olmayan olgularda yakın kan basıncı takibiyle sublingual nitratların verilebileceği bildirilmektedir. Kandaki elektrolit ve kalsiyum değişiklikleri hemen incelenmeli ve varsa diyaliz esnasında tedavi edilmelidir.

Diyaliz hastalarının mortalitesinin %20-30’u akut miyokart infarktüsüne bağlıdır. Miyokart infarktüsünde tedavi diğer hastalarla aynıdır. Ancak renal yoldan atılan ilaçların kullanımında dikkatli olunmalıdır. Hastalar diyalize bağlı hipotansiyondan korunmalıdır.

Koroner anjiyo yapılan diyaliz hastalarına ventrikülografi yapılmaması ve ventrikül fonksiyonlarının radyonüklid ventrikülografi veya ekokardiyografiyle değerlendirilmesi tavsiye edilmektedir. Özellikle hala mevcut olan sınırlı renal fonksiyonların korunması için koroner anjiyo yapılırken mümkün olan en az miktarda kontrast ajan kullanılması önerilmektedir.

Koroner arter by-pass mortalitesi yaklaşık %10 civarındadır. Ancak hayat kalitesinde anlamlı bir iyileşme sağlanabilmektedir. Buna karşın PTKA (anjiyoplasti) olgularında şaşırtıcı derecede yüksek restenoz oranları olduğu bildirilmiştir. Bu nedenle ancak ameliyat edilemeyen olgularda yapılması veya son çare olarak tavsiye edilmiştir.

Son dönem kronik böbrek yetmezliği olan hastaların %20-30’unun ölüm nedeni konjestif kalp yetmezliğidir. Bu hastalarda; hipertansiyon, ekstraselüler volüm yüklenmesi, anemi, fistül, iskemik kalp hastalığı, metabolik asidoz, hiperparatiroidi, elektrolit imbalansı (hiperpotasemi+hipokalsemi) ve üremik durum gibi faktörler kalp yetmezliği gelişiminden sorumludurlar. Bu nedenle bu hastalardaki kalp yetmezliğinde kalp fonksiyonlarını en çabuk düzeltme veya kompanzasyon sağlama metodu hemodiyalizdir. Hemodiyaliz sayesinde hipertansiyon kontrol altına alınır, volüm yüklenmesi ortadan kaldırılır, üremik toksinler temizlenir, kan asiditesi normalleşir ve elektrolit bozuklukları düzeltilebilir.

Üremik hastalarda akciğer ödemi tablosu gelişiminde pulmoner kapiller permeabilite artışı ve plasma onkotik basıncının azalması gibi etkenlerin de rolü vardır. Bu nedenle pulmoner kapiller wedge basıncının üremik olmayan hastalardan daha düşük bulunabileceği bildirilmiştir.

Branham bulgusu (fistül bası yoluyla kapatıldığında kalp hızının azalması) pozitif olan olgularda, kalbin aşırı oksijen ihtiyacının ve iş yükünün azaltılması için fistül revizyonu yapılması tavsiye edilmiştir.

Kalp yetmezliği gelişen hastalarda sıvı ve tuz kısıtlaması yapılması ve diyalizlerde kuru ağırlığa inilebilmesi ekstraselüler sıvı hacminin ve hipertansiyonun kontrol altına alınabilmesi için gereklidir. Burada tedaviye dirençli olgularda dikkat edilmesi gereken önemli bir püf noktası, kuru ağırlık hesabında kas atrofisinin gözden kaçırılıp kaçırılmadığının araştırılmasıdır.

Kalp yetmezlikli olgularda tedavide yatak istirahati + oksijen tedavisi + ultrafiltrasyonla sıvı çekilmesi + altta yatan diğer nedenlere göre (infarktüs, aritmi, infektif endokardit gibi) tedavi + Digitalis gereken olgularda yakın dozaj takibi ve sık plasma düzeyi tayini tavsiye edilmiştir.

İleri evre böbrek yetmezliği olanlarda ve diyaliz hastalarında ekokardiyografik olarak hipertrofik kardiyomiyopati bulgusu (konsantrik hipertrofi, asimetrik septal hipertrofi ve/veya bozulmuş kontraktilite) dilate kardiyomiyopati bulgusu kadar sıktır. Sol ventrikül hipertrofisinin hematopoetin kullanan diyaliz hastalarında 1 yıldan daha az bir süre içinde gerilediği bildirilmiştir. Bu tedaviyle sol ventrikül kitlesinde tam bir normalizasyon sağlanmasının şimdilik çok nadir olarak mümkün olduğu ve bunun yaşam süresi üzerine olan etkisinin de şimdilik bilinmediği bildirilmiştir.

Böbrek hastalarında kalp yetmezliği gelişmesi böbrek fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine neden olur. Özellikle kapak darlığı gibi nedenlere bağlı olarak kardiyak debinin azalmış olduğu olgularda operasyonla ve/veya medikal tedaviyle kalp debisinin iyileştirilmesi böbrek fonksiyonlarının da iyileşmesini sağlayabilir.

Kronik börek yetmezlikli ve diyalize giren hastalarda oluşan aritmilerin altında; hemodiyalize bağlı hipotansiyon, diyalize bağlı elektrolit (hiper-/hipopotasemi, hipo-/hiperkalsemi, hipermagnazemi gibi) ve asit/baz dengesizlikleri, hipoksemi, sekonder hiperparatiroidiye bağlı kardiyak ileti sistemi kalsifikasyonu, perikardit veya iskemik kalp hastalığı gibi nedenler sıktır. Özellikle digitalis alan hastalarda diyaliz sırasında oluşan atriyal ve ventriküler aritmilerin altında hızlı potasyum kaybının rolü çok büyüktür. Bundan dolayı bu hastalarda digitalis sadece şart olduğunda ve mümkün olan en düşük dozlarda kullanılmalıdır. Digitalis kullanılan hastaların diyaliz sıvılarındaki potasyum konsantrasyonunun uygun şekilde ayarlanması bu aritmileri baskılayabilmekte ama bu sefer de hastaların aşırı sıkı bir potasyum kısıtlaması altına girmesi gerekmektedir. Diyaliz hastalarının yaklaşık %10’unun hiperpotasemiden öldüğüne inanıldığı bildirilmiştir.

Diyaliz olanağının olmadığı dönemlerde perikardit preterminal bir olay olarak karşımıza çıkardı. Günümüzde ise diyaliz tedavisinin rutin olarak uygulanabilir hale gelmesi sayesinde sıklığı oldukça azalmıştır. Yine de diyaliz hastalarının %15-20’sinde asemptomatik, hafif ve hemodinamik zararı olmayan perikardiyal effüzyon izlenmektedir. Bu hastalarda günlük yoğun diyaliz başta olmak üzere yapılacak tedavilerin gerekliliği, etkinliği ve yararı tam açıklığa kavuşmamış olmakla beraber effüzyonun genişliğinin ve hemodinamik etkilerinin yakın takibi, alınması gereken bir önlem olarak tavsiye edilmiştir.

Böbrek yetmezliğinde görülen perikarditin başlıca nedeni üremik toksinlerdir. Peritoneal diyalize giren hastalarda hemodiyaliz hastalarından daha az sıklıkta perikardit oluşmaktadır. Bu durum, periton diyalizinde middle moleküllerin klerensinin daha fazla olmasına bağlanmıştır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, üremik toksinlerin dışında viral enfeksiyonlar, tüberküloz, sistemik lupus eritamatosus, veya ilaçlara (Minoxidil gibi) bağlı olan perikarditler gibi, diğer nedenlerle de perikardit gelişebileceği unutulmamalıdır.

Diyalizle ilgili /ilişkili perikarditlerde ilk tedavi, yoğun günlük (ilk 1-2 hafta her gün) diyalizdir. Diyaliz sırasında ağır hipotansiyon gelişmesinin bir tamponat bulgusu olduğu unutulmamalıdır. Diyalizin yanısıra bu hastalara kortikosteroid ve/veya İndomethazin tedavilerinin de uygulanabileceği bildirilmiştir. Ancak İndomethacin tedavisinin yararı tartışmalıdır. Yoğun diyalizin etkisiz olduğu perikardiyal effüzyonlarda hemodinamik etki varsa subxiphoid perikardiyektomi ve perikart penceresi açılması tavsiye edilmektedir.

Böbrek yetmezliği ve diyaliz hastalarında yıllık insidans %3-5 olarak bildirilmiştir. Eğer kapak bozuklukları (kalsifik aort kapağı, mitral kapak bozuklukları ve diğerleri gibi) varsa insidansın %10’a ulaşabildiği bildirilmiştir. En sık görülen ajan patojen Staph. aureus’tur. Staph. epidermidis, Strep.viridans, enterokoklar, gram negatif mikroorganizmalar da sıklığa göre önemi olan ajan patojenlerdir (Bkz. İnfektif endokardit).

Vücuttaki sıvıların redistribüsyonu nedeniyle yükleme dozu %30-50 azaltılmalıdır. Digoxin’in yarı ömrü 1.6 günden 4.4 güne kadar uzayabilir. Bu nedenle idame dozunun 0.0625 mg ile 0.125 mg arasında tutulması ve yakın plasma düzeyi izlemi tavsiye edilmekte ve gerekli olan dozun izlem bulgularına göre belirlenmesi önerilmektedir. Digoxin’le birlikte Verapamil veya Kinidin gibi bir ilacın kullanılması Digoxin’in plasma düzeyini arttırarak klinik toksisiteye yol açabilir.

Hem Procainamide’in hemde aktif metaboliti olan NAPA’nın klerensi azalır. Bu nedenle Procainamide kullanılırken NAPA’yla birlikte plasma düzeyi izlemine göre doz ayarı tavsiye edilmektedir. Diyalizlerde vücuttan atıldıkları için diyaliz bitince bir doz Procaiamide’in verilmesi uygun olabilir.

Üremik hastalarda plasma proteinlerine bağlanma oranı azalır, buna karşın karaciğerden atılımı artar. Bu nedenle özel bir doz ayarlaması genellikle gerekmez. Ancak toksisite için klinik takip önemlidir. Çünkü laboratuarların çoğu plazma serbest Phenytoin düzeyini değil, plasma toplam Phenytoin düzeyini ölçmekteler ve buna göre doz ayarı yapılması da toksisiteye neden olabilir.

Atenolol ve Nadolol böbrekten atıldıkları için böbrek yetmezlikli hastalarda dozlarının %50-70 azaltılması tavsiye edilmiştir. Hemodiyaliz günü diyaliz öncesi alınmamaları ve diyaliz sonrasında normal dozda alınmaları tavsiye edilmektedir.

Diyaliz hastalarında dozlarının %50 azaltılması ve diyaliz sabahı alınmamaları tavsiye edilmektedir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda birikimlerinin hematolojiktoksisitesinin olabileceği unutulmamalıdır. Diyaliz öncesi dönemdeki hastalarda özellikle bilateral renal arter stenozu olanlarda yetmezliğin çabuk ağırlaşmasına neden olabilirler. Ayrıca aldesteron azalmasına neden olarak hiperpotasemi riskini arttırabilirler.

Hem afferent hemde efferent ateriyolün konstriksiyonuna neden olarak glomeruler filtrasyonun azalmasına neden olabilir. Ayrıca proksimal tubul harabiyeti veya zedelenmeleri (vakuoler değişiklikler, inklüzyon cisimcikleri, dev mitokondri) bildirilmiştir. Cyclosporine kullanan hastalarda hiperpotasemi ve renal tubuler asidoz da olabilir. Ancak ilacın dozu azaltılır veya ilaç kesilirse bu etkiler düzelebilir. Cyclosporine kullananlarda hemolitiküremik sendrom olabilir. Ayrıca interstisyel fibrozis ile giden obliteratif arteryopati ve glomeruler skleroz da görülebilir.

Diyaliz ve prediyaliz hastalarında Sodyum Nitroprussid infüzyonu yapılması tiyosiyanat birikimine neden olarak toksisiteye yol açabilir (Konfüzyon, hiperrefleksi, konvülsyonlar). Bu ilacın verilmesi şartsa mümkün olan en kısa sürede kesilmesine çalışılmalı, siyanad ve tiyosiyanad düzeyleri izlenmelidir.