Hipertansiyon, zamanında ve yeterli ölçüde tedavi edilmediği takdirde (%80’den fazlasında) kardiyovasküler komplikasyonlarla ve renal yetmezlikle hastaların kaybına neden olduğu gibi hayattayken de körlükde dahil bir çok soruna ve sıkıntıya neden olan bir kalp damar sistemi dengesizliğidir. Aynı zamanda çok çeşitli nedenlerle, örneğin hipertansiyonun ek sağlık problemlerine etkisi veya bu problemlerin hipertansiyona etkisiyle, her hastada o hastaya özgü bir prognozu vardır. Bu nedenle sadece kan basıncının yüksekliğine göre prognoz tayini yapmak doğru değildir. Örneğin, 40 yaşında ve hipertansiyon dışında risk faktörü olmayan ve kan basıncı 170/105 mmHg olan bir erkek hastada normotansif bir yaşıtına göre kardiyovasküler olay riski 2-3 misli artmışken, 65 yaşında diabetli bir hastada kan basıncı 145/90 mmHg iken aynı kan basıncındaki 40 yaşındaki bir insandan 20 misli fazla kardiyovasküler olay riski vardır. Bu nedenle artık tedavilerde ve seçilen stratejilerde hasta özellikleri ve buna bağlı prognostik değerlendirmeler oldukça önemli bir hale gelmiştir. JNC-VI (1997) ve WHO/ISH (1999) bu nedenle tedavi altına alınan hastalarda hastaların özelliklerine göre takip ve tedavi edilmelerini tavsiye etmektedirler. İşte bu nedenle aşağıdaki tablolara göre risk ve prognoz tayini yapılması tavsiye edilmektedir.

B) Tavsiye edilen tedaviye uyulmaması

Uyum bozulması ve koruyucu önlemlerin alınmamaması

Uygunsuz ve kafa karıştırıcı veya uygulanması zor tedavi şemaları

İlaç etkileşimleri (Oral kontraseptifler, nonsteroidanti inflama-tuarlar, sempatomimetikler, nasal dekonjestanlar, kokain, kafein, antidepresif TAD veya MAO inhibitörleri gibi ilaçlar, adrenal steroidler, Cyclosporin, eritropoetin, Cholestyramin, gibi)

Aşırı volüm kaybına yol açılarak RAAS aktivasyonunun gelişmesi

Anksieteye bağlı hiperventilasyon veya panik atakları

Aşırı tuz tüketimi

Tüm gebeliklerin yaklaşık %5-7’sinde, 22.haftadan sonra tansiyon yükselmesi olur. Doğumdan sonra düzelir.

Gebelikte kan basıncında gebelik öncesine göre veya 1. trimestreye göre sistolik 25 mmHg veya daha fazla ve/veya diastolik 15 mmHg veya daha fazla yükselmenin olması gebelik hipertansiyonu tanısının konmasını sağlar.

Bazen kronik hipertansiyon üzerine gelişen preeklampsi görülebilir. Bu durumda preeklampsinin böbrekler dışında karaciğer, beyin ve koagülasyon sistemleri başta olmak üzere bir çok sistemi etkileyen multisistemik bir hastalık olduğu unutulmamalıdır. Tedavi multidi-sipliner bir ekip tarafından yürütülmelidir.

Komplikasyonları: HELLP sendromu (hemoliz, transaminaz yüksekliği, trombo-sitopeni) ve eklampsidir.

Tedavide; istirahat, DASH dieti (veya kalsiyum alımının düşük olduğu bölgelerde yüksek kalsiyumlu diyet) ve gerekirse betabloker (Atenolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol gibi), Methyldopa, kalsiyum kanal blokerleri (Nifedipine, İsrapidine gibi), Prazosine veya Hydralazine gibi antihipertansiflerle ilaç tedavisi yapılabilir (Uzun süreli betabloker kullanımının fetal gelişme geriliğine yol açabileceği bildirilmiştir). En çok tecrübe Methyldopa iledir.

HPE gelişen olguların yatırılarak tedavilerine başlanması tavsiye edilmektedir.

Akut hipertansif ataklarda kan basıncını akut olarak düşürmek için Nifedipine, Labetolol, Hydralazine gibi ajanların kullanılması tavsiye edilmektedir.

Generalize nöbetleri olan eklampsi gelişmiş hastalardaysa; magnesium sulfat 1-3 gram yavaş olarak i.v. veya Diazepam 5-10 mg yavaş olarak i.v., Hydralazin i.v. veya Dihydralazin 6,25 mg veya Urapidil 12,5 mg i.v. gibi ajanlar kullanılarak tedaviye başlanmalı ve yakın takip, antikonvulsif ve parenteral antihipertansif tedavi ile hastalar stabilize edilmelidir. Burada önemli olan HPE gelişmiş hastaların zamanında hospitalize edilerek tedavi edilmesiyle, bu durumun büyük ölçüde önlenebileceğinin hiç unutulmamasıdır!

ACE inhibitörleri ve Anjiyotensin-II antagonistleri gebe hastalarda kullanılmamalıdır. Diüretiklerden de gebelikte kaçınılmalıdır. Tuz kısıtlaması yapılmamalıdır.

Diabetik olmayan hipertansif yaşlılarda kan basıncının en azından yüksek normal sınırlarının altına çekilmesi (140/90 mmHg’nin) önerilmektedir. Diabetik olanlarda ise en azından normal değerlere (130/85 mmHg) çekilmesi önerilmektedir. Burada benim önereceğim önemli noktalar eskiden beri önemi vurgulanan, klinik bir yaklaşım şekli olacaktır:

Kardiyak fonksiyon bozukluğu ve aterosklerozu olmayan hastalarda ameliyat ve cerrahi riskinde artış görülmez. Burada önemli olan hastaların ameliyat öncesi kan basıncı regulasyonunun sağlanmasıdır. Anestezistler gerekli görürülerse entübasyon sırasındaki tansiyon yükselmesini i.v. Esmolol ile engelleyebilirler. Kalsiyum antagonisti alan hastalarda Halotane, Enflurane, İsoflurane gibi ajanlarla yan etkiler ortaya çıkabilir.Çünkü bu ajanlarla kalsiyum antagonistlerinin etkileri sinerjik olabilmekte veya bu ajanlar kalsiyum antagonistlerinin plazma düzeyini arttırabilmektedirler. Koroner arter cerrahisi sonrasında meydana gelen hipertansif ataklarda Sodyum-nitrprussid veya Nicardipine, Labetolol, Esmolol gibi ajanlarla regülasyon sağlanabilir.

Bütün hipertansif olguların %0,2 – 2’sinde renal arter stenozu mevcuttur.

Olguların yaklaşık 2/3’ünde renal arterin aterosklerotik hastalık sonucu daralması hipertansiyona neden olur. 50 yaş üzerinde hipertansiyon gelişmiş ve ateroskleroz yönünden risk taşıyan olgularda ve erkeklerde kadınlardan daha sıktır. %25 bilateraldir.

Tek taraflı olarak renal arterde %60’tan fazla bir darlığın olması o taraf böbrekten renin salınımını ve sonuçta renin-anjiotensin- aldesteron sistemini (RAAS) aktive ederek hipertansiyona neden olur. Devamlı hipertansiyon ve RAAS etkisi belli bir süre sonra kontrlateral böbrekte hasara ve kalıcı hipertansiyona yol açar.

- Renal arter anjiografisi (aynı seansta anjiyoplasti yapılabilir)

Bütün hipertansiyonların %0.1’inden daha azından sorumludur. Sebebi aşırı ve kontrolsüz katekolamin yapan kromafin doku kökenli tümörlerdir.%85-90 tek taraflı, surrenal yerleşimli ve iyi huyludurlar. Feokroma’ların 2/3’ünde tümörden hem adrenalin hem de noradrenalin salınır. Ekstra-adrenal feokromasitomalarda (paragangli-om) sadece noradrenalin salınır. Malign tümörlerdeyse ek olarak dopamin de salgılanılır. Ailevi olgular olduğundan aile anamnezi iyi alınmalıdır. Ayrıca ailelerinde ve kendilerinde meduller tiroit kanseri de (Sipple sendromu) araştırılmalıdır (kalsitonin yüksekliği).

Feokromositomada erişkin hastaların %50’sinde hipertansiyon ataklar şeklinde ortaya çıkarken çocuk ve adelösanlarda %90’ı ataklar şeklindedir. Erişkinlerin %50’sindeyse devamlı hipertansiyon tablosu görülmektedir.

Başağrısı, çarpıntı, terleme, titreme, huzursuzluk, abdominal veya flank ağrısı gibi yakınmalarla ortaya çıkan şiddetli hipertansif krizler görülebilir. Ayrıca soluk cilt, hiperglisemi, glukozüri, lökositoz, kilokaybı gibi bulgular saptanır. Anestezi, ameliyat, doğum gibi olaylarda ani hipertansiyon görülebilir. Ayırıcı tanıda kokain kullanımı, amfetamin yoksunluğu, hipertiroidi, diabete bağlı hiperglisemi ve diğer hipertansif kriz nedenleri düşünülmelidir.

Tanıda öncelikle şüphe en önemli faktördür. 24 saatlik kan basıncı izlemi oldukça yararlı olabilir. Aşağıdaki tabloda feokromositoma şüphesinin ön plana çıktığı olgular ve bu olgularda yapılabilecek tanısal testler sırasıyla görülmektedir. Malign feokromositomalarda homovalinik asit ve dopamin düzeyi tayinlerinin de alınması yararlıdır.

Tedavisinde cerrahiyle tümörün yok edilmesi ve preoperatif nonselektif alfa blokaj (Phenoxybenzamin) ve taşikardisi olan olgularda nonselektif alfa blokaja betabloker ilavesi yapılır.Post operatif hipoglisemiye edikkat edilmelidir. Tamamen düzelen hastalar 5 yıl içinde tekrar tam bir kontrolden geçirilmelidir. İnoperabilite veya metastatik tümör saptanması halinde iyot 131-MIBG ile nükleer tıbbi tedavi veya polikemoterapi denenmelidir. Ayrıca sonuç alınana kadar beraberinde alfabloker+tirozinhidroksilaz inhibitörleri (alfametil-p-tirozin) ve gereğinde bunlara ilave olarak betablokerler denenmelidir.

Hipertansiyon (yaklaşık hastaların %80-85’inde), akneiform cilt lezyonları, stria rubrae, bufallo hörgücü, trunkal obesite, protein metabolizmasının bozulmasına bağlı olarak; osteoporoz ve buna bağlı kemik ağrıları, myopati ve adelelerde güçsüzlük, hareketsizlik, kadınlarda; virilizm, hirsutismus, adet düzensizlikleri, karbonhidrat metabolizmasının bozulması ve buna bağlı olarak diabetojenik bozukluklar, hematopoetik sistemde; lökositozis, trombositozis ve eritrositositlerde artış, eozinofili ve lenfositlerde azalma, çocuklarda gelişme bozukluğu, ruhi bozukluklar ve psikoza kadar giden tablolar, hastaların yaklaşık %5’inde hipopotasemi (sekonder hiperkortikolizm veya karsinom tehlikesi!) bulgu ve yakınmaları vardır.

Nelson sendromu: Kahverengi cilt pigmentasyonu+ Cushing sendromu+ aşırı yüksek ACTH düzeyi+ mukoid hücreli hipofiz ön lop adenomu

Hiperaldesteronizmin tanısı ve primer mi yoksa sekonder mi olduğunun anlaşılması için RAAS’ın (renin-anjiotensin-aldesteron-sisteminin) bilinmesi gerekir. Aşağıdaki tabloda bu sistem ve etkilerini özet olarak görmektesiniz

Aldesteron sentezini uyaran etkenlerin başında RAAS dışında, serum potasyum düzeyindeki artış ve ACTH gelirken, azaltan etkenlerin başında da kardiyak natriüretik faktörler (Atriyal/ventriküler natriüretik faktörler = ANP/ANF/VNF) gelir.

2) Sekonder hiperaldesteronizm ise, ya RAAS’a bağlı olarak; hiponatremi ve hipovolemi gibi fonksiyonel durumlarda (hipertansiyon izlenmez) veya renal arter stenozu, renin salgılayan böbrek tümörü ve malign hipertansiyon gibi organik bozukluklara bağlı olarak (hipertansiyonla birlikte) oluşur ya da aldesteron metabolizmasının bozulmasına bağlı olarak relatif hiperaldesteronizm dediğimiz bir tablo şeklinde (karaciğer fonksiyon bozuklukları gibi), genelikle ödemle birlikte görülür.

Bütün hipertansif olguların %0.5’inden azında altta yatan neden Conn sendromu (=primer hiperaldeteronizm)dur.

Klinikte hipertansiyona bağlı yakınmalar (baş ağrısı, nefes darlığı çabuk yorulma ve benzeri yakınmalar), hipopotasemiye bağlı yakınmalar (adelelerde halsizlik-güçsüzlük yakınmaları, kabızlık gibi) ve EKG’de hipopotasemiye bağlı değişiklikler (ST depresyonu, T dalga amplitüdünde azalma, PQ süresi kısalması, en iyi V 2-4 derivasyon-larında seçilebilen QTU intervalinin uzaması ve geniş, belirgin U dalgalarının ortaya çıkması, dev U dalgaları gibi) ve yine hipopotasemiye bağlı olarak böbrekte vakuoler tubulopati gelişmesi sonucu renal diabetes insipitus oluşarak poliüri-polidipsi ve hipostenüri üçlüsü ortaya çıkar. Metabolik alkaloza bağlı olarak paresteziler ve bazen tetaniye dek giden tablolar ortaya çıkabilir.

Laboratuarda hipopotasemiyle beraber, olguların yaklaşık yarısında hipernatremi izlenebilir.

Plasma aldesteron düzeyi yüksek ve renin düzeyi düşüktür.