AORT YETMEZLİĞİ

Etiyoloji
          Çok nadiren konjenital (çoğunlukla diğer kapak bozuklularıyla beraber veya geniş VSD ile) olabilir.

    Çoğunlukla akkizdir:
    - En sık romatizmal kalp hastalığına bağlı
    - Bakteriyel endokardit
    - Mesaortitis luica
    - Posttravmatik
    - Dissekan aort anevrizması
    - Biyoprostetik kapak dejenerasyonu
    - SLE, romatoid artrit, ankilozan spondilit, Jaccoud artropatisi, Takayasu veya Whipple hastalığı, Crohn hastalığı gibi hastalıkların komplikasyonu olarak gelişebilir.

Patofizyoloji
          Aort kapağının diastolde tam kapanamaması nedeniyle diastolde sol ventriküle dolan kan miktarı artışı -> kalp atım hacminde artış -> sol ventrikülde volüm yüklenmesi -> sol ventrikülde eksentrik hipertrofi -> sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının bozulması ve kalp yetmezliği

Klinik
          Hastalar uzun yıllar boyunca asemptomatik kalırlar. Aort yetmezliği kalbi en çok büyüten ve en uzun süre tolore edilebilen romatizmal kapak hastalığıdır. Semptomlar en sık 50 yaş civarında ortaya çıkar. Egzersiz dispnesi, ortopne ve paroksismal noktürnal dispne temel şikayetlerdir.
          Ana bulgu nabız basıncının genişliği ve pulsus celer et altus'dur.

    - Sistolik basınç yüksek, diastolik basınç düşüktür.
    - Musset bulgusu: Nabızla senkronize baş hareketleri
    - Dans des arter: Karotid arterlerin pulsasyonlarının görülmesi
    - Quincke bulgusu: Kapiller nabzın görülmesi
    - Traube bulgusu (Pistol shut)
    - Müller bulgusu: Uvulada pulsasyonların görülmesi
    - Hill bulgusu: Alt ekstremite sistolik kan basıncının üst ekstremite sistolik kan basıncından 60 mmHg ve daha fazla olması
    - Kalp tepe atımları diffüz ve dinamik olup karotid arterlere yayılan sistolik bir trill palpe edilebilir.
    - Oskültasyonda tipik aort yetmezliği bulgusu birinci kalp sesinin hafiflemesi, ikinci kalp sesinden sonra başlayan, diastolik, dekreşendo tarzında, en iyi Erb odağından (3. interkostal aralıkla sol sternal kenarın kesiştiği nokta civarında) duyulan diastolik üfürümdür. Ayrıca kalp atım volümünün aşırı artmasına bağlı olarak meydana gelen relatif aort darlığına bağlı olarak kreşendodekreşendo tarzında düzenli üfürümler de duyulabilir. Burada unutulmaması gereken bir özellik de, darlıkla birlikte yetmezliğin de bir arada olabileceği ve bu olgularda sistolik kan basıncının relatif olarak daha düşük bulunduğudur.
    - Austin Flint üfürümü: Aortik yetmezlik akımının etkisiyle mitral ön yaprakçık açılımının kısıtlanmasına bağlı olarak geç diastolik mitral üfürüm duyulur. Organik mitral darlığından farklı olarak mitral açılma sesi duyulmaz ve ekokardiyografik incelemede sol atriyum çapında artış izlenmez.

          EKG
          Sol ventrikül hipertrofisi bulguları

          Röntgen
          Sol ventrikülde sola ve dışa aşağı doğru büyüme, çıkan aortada elongasyon ve dilatasyon, belirgin aort topuzu

          EKO
          Renkli Doppler ile yetmezlik akımının doğrudan görülmesi
          Mitral ön yaprağında diastolik ossilasyonlar
          Ciddi aort yetmezlikli olgularda mitral kapakta erken kapanma
          Sol ventrikül enddiastolik basıncında artış bulguları

İnvazif tanı:
(Sol kalp kateterizasyonu ve hemodinamik çalışması)

          Tablo 1
Aort yetmezliğinin ağırlık derecesi Atım hacminin yüzdesi olarak
regurjitasyon fraksiyonu (%)
I < 15
II 15-30
III 30-50
IV > 50


          Çıkan aortaya kontrast enjeksiyonu ile yetmezliğin gösterilmesi ve derecesinin tayini, aort kapağındaki basınç gradientinin belirlenmesi, sol ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi, beraberinde olabilecek diğer kapak bozukluklarının tanısı, koroner anatominin belirlenmesi için operasyon düşünülen olgularda uygulanır.

Tanı
          Oskültasyon/Fonokardiyogram + EKO

Ayırıcı tanı
          Arteryovenöz malformasyonlar ve fistüller
          Perfore sinüs valsalva anevrizması
          Aortopulmoner pencere
          Patent ductus arteriousus
          Graham Steel üfürümü (Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak gelişen pulmoner yetmezlikte duyulur. Ancak aort yetmezliğine ait başta nabız basıncı artışı olmak üzere diğer bulgular saptanmaz).

Tedavi
          A- Akut Aort Yetmezliğinde;
          Acil cerrahi endikasyonu olan bir durumdur. Ağır akut kalp yetmezliği gelişen olgularda Dopamine ve/veya Dobutamine ile birlikte iv.Nitrogliserin ve/veya Nanitroprusside gerekli olabilir (Bkz. Kalp yetmezliği, kalp yetmezliği ilaçları ve kardiyojenik şok). Hemodinamik olarak stabil olan infektif endokardite bağlı akut aort yetmezliğinde 5-7 gün yoğun antibiyotik tedavisinden sonra cerrahi tedavinin yapılması tavsiye edilmektedir.
          B- Kronik Aort Yetmezliğinde;
          * Konservatif tedavi: Asemptomatik ve kalp boyutları normal olan olgularda infektif endokardit ve (romatizmal etiyolojili olanlarda) romatizmal ateş profilaksisi dışında tedaviye gerek yoktur. Her 12-24 ayda bir ekokardiyografik kontrol yapılmalı ve sol ventrikül fonksiyonlarıyla boyutları değerlendirilmelidir.
          Asemptomatik olsalar bile ciddi aort yetmezliği ve sol ventrikül dilatasyonu olan olgulara Digital başlanması önerilmektedir. Bu hastalar en azından 6 ayda bir ekokardiyografik kontrollerden geçirilmelidir. Nifedipine ve Digoksin kombinasyonuyla ciddi aort yetmezlikli olguların ameliyat zamanının relatif olarak ertelenebildiği ileri sürülmektedir. Dekompanze kronik aort yetmezlikli olgularda ameliyata kadar Nifedipin, Prazosin ve i.v. Hydralazine gibi ajanlar önerilmektedir.
          * Cerrahi Tedavi: Aort yetmezliğinde kalp yetmezliği veya refrakter sol ventrikül dilatasyonu gelişmeden ameliyat kararı verilmelidir. M-mode ekokardiyografik incelemelerde sol ventrikül sistolik çapı 55 mm'yi geçmeden, ejeksiyon fraksiyonu %40-45 ve fraksiyone kısalması %20-25 olmadan olgularda operasyon kararı verilmelidir. 3.derece ve daha ağır aort yetmezliği olan olgularda ameliyat kararı daha erken verilebilir.
          Ameliyat edilen olgularda hastane mortalitesi %3-6, on yıllık sağ kalım oranı % 50-60 arasındadır. Prognozu olumsuz yönde etkileyen en önemli nokta, operasyon zamanının geciktirilmesidir.

Kronik Aort Yetmezliğinde Vazodilatör Tedavi (AHA-1998)
Endikasyon Klasifikasyon
Ek sağlık sorunları veya kardiyak sorunları nedeniyle opere edilemeyen sol ventrikül fonksiyonları bozulmuş ve/veya semptomatik ağır aort yetmezlikli hastaların kronik tedavisinde I
Sol ventrikülü dilate fakat normal sistolik fonksiyonları olan asemptomatik hastaların uzun dönemli tedavilerinde I
Hipertansiyonu olan bütün aort yetmezlikli olgularda (Şiddeti ne olursa olsun!) I
AVR operasyonundan sonra sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan olgularda uzun dönem ACE inhibitörü tedavisi I
AVR operasyonu planlanan ağır sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu ve ağır kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda, hemodinamik profili düzeltmek için I

Aort Disseksiyonu

          Bütün aort disseksiyonlarının yaklaşık %80'i hipertansiyona bağlı olarak ortaya çıkar. Son derece nadir görülen ve ortaya çıktığında son derece ölümcül olan aort disseksiyonunda aortanın intima tabakası yırtılarak, media tabakasından ayrılır ve aort içinde ikinci bir (yalancı) lümen görünümü ortaya çıkar.
          Stanford (Shumway) sınıflamasına göre aort disseksiyonları ikiye ayrılır:
          Tip A'da (proksimal tip) disseksiyon çıkan aortanın (Aorta ascendens) başlangıcından itibaren vardır . Olguların yarıdan fazlasında tip A disseksiyon mevcuttur. Tip B'de (distal tip) ise disseksiyon sol subclavian arterin ayrılma yerinin distalindedir.
          Klinikte hastaların çok şiddetli yayılma eğilimi gösteren göğüs ağrıları olur.
          Tip A'da daha çok retrosternal yayılımlı bir ağrı varken, tip B'de ağrı sırta ve karına doğru yayılım gösterir. Muayenede tip A da iki kol arasında kan basıncı ve nabız basıncı farkı saptanır. Belirgin aort yetmezliği gelişen olgularda diastolik aort yetmezliği üfürümü duyulabilir. Tip B'de de pulsatil bir kitle saptanabilir.
          Tanı; klinik, ekokardiyografi, röntgen (aortada çift kontur) ve tomografiyle konur. Tanı için akla gelmesi şarttır.
          En önemli komplikasyonlar; Tip A'da; tamponat, aort yetmezliği, koroner arterlerin disseksiyona katılması sonucu gelişen miyokart infarktüsü ve apopleksi, Tip B'de ise; hemotoraks, abdominal veya mediastinal kanamalar, renal arterlerin olaya katılması sonucu renal yetmezlik ve mezenterik arterlerin olaya katılması sonucu mezenterik infarkttır.
          Tedavide öncelikle kan basıncının düşürülmesi (sistolik 100-110 mmHg olacak şekilde) ve analjezi uygulaması, daha sonra operasyon planlanarak, operasyon için en kısa zamanda gerekli tetkik ve değerlendirmeler tamamlanmalıdır. Opere edilmeyen olgularda 15 günlük mortalite %80'dir. Tip A'da disseksiyon brakiyosefalik artere yayılmamışsa %1,5 olan cerrahi mortalite, arcus aortayı içine alıp ilerlemekteyse, bugün için %15 civarına inebilmiştir. Tip B'de ise %12 civarındadır.
          Yapılacak operasyon ve prognoz değerlendirmesi yönünden Debakey sınıflamasının yapılması tavsiye edilmektedir (Tip 1: Aort kökünden başlayıp, arkusun tamamını içine alıp, distal aortaya kadar yayılan disseksiyon, Tip 2: Aort kökünden başlayıp brakiyoservikal artere kadar yayılabilen ama brakiyosefalik arteri içine almayan disseksiyon, Tip 3: Sol subclavian arterin distalinden başlayan disseksiyon). Cerrahi mortalite tip 1'de %15, tip 2'de %1.5, tip 3'te %12'ye kadar inebilmektedir.
Hosted by www.Geocities.ws

1