Tanımı
Pulmoner
arteryel dolaşıma giren 10-15 mikrondan büyük materyaller pulmoner
dolaşımda takılırlar ve takıldıkları damarı tıkarlar. Buna pulmoner
emboli denir. Tıkanan damarın çapı ne kadar geniş olursa, pulmoner
embolinin kliniği de o kadar ağır olur. Bu materyaller pıhtı,
enfekte pıhtı, hava, kemik iliği, amniyotik sıvı, parazitler, yağ
veya enjekte edilen çeşitli maddeler olabilir.
Epidemiyoloji, risk faktörleri ve
etiyolojisi
Hastanede
yatan hastaların %1-2'sinde akciğer embolisi gelişebildiği, derin
ven trombozu olanların da 1/3'ünde eş zamanlı akciğer embolisi
olduğu bildirilmiştir. Ancak oluşan pulmoner embolilerinin büyük
çoğunluğu küçük emboliler olup klinik olarak asemptomatik veya silik
bir tabloyla geçip gitmektedir. Yine de hastane ölümlerinin ve
morbiditesinin başta gelen nedenlerinden biri akciğer embolileridir.
Pulmoner
embolilerin %90'ından fazlasında olayın sebebi ve embolinin kaynağı
derin ven trombozudur.
Hastaların
bir kısmında, emboliler sabahları yataktan kalkarken, tuvalette
defekasyon sırasında veya ani bedensel zorlanmalar gibi olayları
takiben ortaya çıkarlar.
Postoperatif
dönemdeki hastalarda trombozis riskinin pik noktası postoperatif 7.
gündür. Derin ven trombozlarının yaklaşık 1/4-1/3'ünde ilk belirti
akciğer embolisidir.
Pulmoner
embolinin etiyolojisi üçe ayrılabilir.
1- Genel risk faktörleri: İleri
yaş İmmobilizasyon Daha önceden akciğer embolisi veya
tromboz geçirme öyküsü olanlar Şişmanlık Gebelik ve
postpartal dönem Oral kontraseptifler Bacak
varisleri Uzun uçak veya ekspres otobüs yolculukları (Ekonomik
klas sendromu) 2- Cerrahi hastalıklar: Ortopedik ameliyatlar
ile alt ekstremite ve kalça kırıkları, alt ekstremite travmaları
3- Diğer medikal risk faktörleri: Kalp
yetmezliği Miyokart infarktüsü Şok İnme Malign
hastalıklar (Özellikle pankreas kanseri, karın içi
tümörler) Trombositoz Protein C, S veya antitrombin III
eksiklikleri Heparine bağlı 2. tip trombositopeni Diğer
nedenler
Patofiyolojisi
Pulmoner
embolide oluşan patofizyolojik değişiklikler vasküler tıkanmanın
lokalizasyonuna ve tıkanan arterin çapına bağlıdır. Ana pulmer arter
veya ana dallarında tromboemboli olması halinde, kalbin dakikalık
atım hacminde (debisinde) ani bir azalma ve hipotansiyonla birlikte
akut sağ ventrikül yüklenmesi ve yetmezliği gelişebilir. Bu tabloya
akut cor pulmonale denir. Akciğerlerde arteriovenöz şantların
açılması sonucu hipoksemi ve bu sırada ortaya çıkan refleks
mekanizmalar ve tromboksan veya serotonin gibi metabolitlerin
etkisiyle pulmoner damarlarda ek spazm gelişir ve sağ ventrikül
yüklenmesi daha da artar.
Büyük
emboliler geniş akciğer infaktüslerine neden olurken, küçük
emboliler de subplevral yerleşimli hemorajik infarktüsler
oluşabilir. İnfarkt alanlarında surfaktan kaybı nedeniyle daha sonra
atelekteziler gelişir.
Pulmoner tromboemboli
 Pulmoner arteryel obstruksiyon ve sağ ventrikül
afterload'unun artışı
 Kalp debisinde düşme ve şok
 Akciğerlerde şantlı perfüzyon ve arteryel hipoksemi +
miyokardiyal iskemi
    Basınç yüklenmesi + miyokardiyal iskemi sonucu sağ kalp
yetmezliği
Klinik
Pulmoner
embolide klasik semptomlar dispne, takipne, taşikardi ve göğüs
ağrısıdır.
Olguların
%85-90'ında dispne ve/veya taşikardi, yaklaşık %80-85'inde göğüs
ağrısı olur. Hastaların %50'sinde öksürük, %60'ında panik hali ve
%10-15'inde şok veya senkop görülür. Akut cor pulmonale gelişen
olgularda hipotansiyon, sağ üçüncü kalp sesi, sağ ventrikül impulsu,
boyun venlerinde dolgunluk bulguları gözlenebilir.
Sebebi
belli olmayan ateş ve taşikardisi, kısa süreli baş dönmesi, göz
kararması veya senkopal yakınmaları olan hastalarda pulmoner
emboli mutlaka DÜŞÜNÜLMELİ ve emboli ile emboli kaynağı
araştırılmalıdır.
Başlıca komplikasyonlarına bağlı olarak ta: - Plevrit ve
buna bağlı solunumla şiddeti artan göğüs ağrısı, plevral
effüzyon - Akciğer infarktüsü ile hemoptizi - İnfarkt
pnömonisi ve abse formasyonu - Sağ kalp yetmezliği
gelişebilir. Laboratuar
En
önemli test D-Dimer testidir. D-Dimer değeri 500 mg/dL'den büyükse
klinik tanı kuvvetlenir. Ancak akciğer embolisi ve derin ven
trombozu dışında D-Dimer testinin pozitifleştiği durumları da
akıldan çıkarmamak gerekir. Bunların başlıcaları; ameliyatlar,
maligniteler, tüketim koagülopatisi (DİC) dir.
Arteryel
kan gazları değerlendirmede yardımcı olabilmekle beraber normal
olduğunda pulmoner emboliyi ekarte ettirmez. Arteryel parsiyel
oksijen basıncı (PaO2) ve karbondioksit basıncı (PaCO2) değerlerinde
azalma olabilir. Bu durum ağır akciğer embolilerinin bir bulgusu
olabilir. Pulmoner embolili bir olguda, oksijen inhalasyonuna rağmen
hipokside yeterli düzelme elde edilemiyorsa embolinin çok ağır
olduğu (Evre III'ten ağır) anlaşılır.
EKG
Olguların
sadece %50 kadarında tipik EKG değişikliği görülür. EKG bulguları
kısaca aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.
Pulmoner embolili olgularda gelişebilecek EKG bulguları
- Sinüsal taşikardi - Sağ ventrikülün dilatasyonuna ve
kalbin rotasyonuna bağlı olarak S1 - Q3 veya S1-S2-S3 paterni ve
clockwise (saat yönünde) rotasyon bulguları ortaya çıkabilir. -
İnkomplet sağ dal bloğu - III'te ST elevasyonuyla birlikte T
negatifleşmesi (Ayırıcı tanı: İnferior miyokart infarktüsü) - P
pulmonale - Prekordiyal derivasyonlarda V1-V2-V3
derivasyonlarında T negatifleşmesi ve V5-V6'ya dek derin S
dalgalarının görülebilmesi - Ritm bozuklukları (Premature
atımlar, atriyal fibrilasyon
gibi) EKO
Sağ
ventrikülün akut basınç yüklenmesine bağlı bulgular ile sağ kalp ve
a.pulmonalis içindeki pıhtılar görülebilir. Akut basınç yüklenmesine
bağlı olarak pulmoner arter genişlemesi, interventriküler septumda
paradoks hareket, Trikuspit yetmezliği görülebilir. Sağ ventrikül
ile pulmoner arter sistolik basınçları hesaplanabilir.
Röntgen
Hastaların
sadece yarısından azında pulmoner emboli tanısını destekleyici
bulgular olabilir. Bunlar; vaskülaritenin bir bölgede azalmış
olması, pulmoner arter trasesinin ani kaybolması, hiller pulmoner
arter imajlarının belirginleşmesi, tek taraflı diafragma elevasyonu,
tek taraflı az miktarda plevral sıvı, atelektaziler ve pulmoner
infarktüse ait kama tarzında dansite artışlarıdır.
Akciğer
grafilerinde pulmoner emboliyi destekleyen bulguların olmaması
pulmoner emboli tanısını ekarte ettiremez.
Nükleer
tıp
Pulmoner
emboli tanısında en faydalı test akciğer ventilasyonperfüzyon
sintigrafisidir. Klinik ve D-Dimer testiyle desteklenen olgularda
tedaviye gecikmeden başlanmalıdır.
İnvazif tanı
Pulmoner
anjiyografi en güvenilir tanı metodudur. Sadece tanının kesinlik
kazanmadığı olgularda ve girişimsel tedavi düşünülen olgularda
endikedir.
Sağ
kalp kateterizasyonu pulmoner arteryel basınç artışını gösterir.
Pulmoner emboli ağırlığının değerlendirilmesinde ve tedavinin
takibinde yararlı olabilir.
Pulmoner
anjiyo endikasyonları
- Klinik, nükleertıp yöntemleri, impedans pletismografi, ve
diğer yöntemlerle tanı açıklığa kavuşamamışsa - Antikoagülasyon
kontrendikeyse - Trombolitik tedavi endike olabilecekse -
V.cava inferior ligasyonu veya filtrasyonu veya cerrahi tedavi
endikasyonu varsa - Tedaviye rağmen tekrarlayan pulmoner
emboliler varsa - Belirgin bir predispozan faktör bulunamamış
genç hastalarda, tekrarlayan derin ven trombozu varsa Derin ven trombozu araştırması
Bkz.
Derin ven trombozu
Diğer tanı metodları
DSA,
Ultrafast-CT, MRI-anjiyo
Ayırıcı tanı
Ayırıcı
tanıda ön planda düşünülmesi gereken durum ve hastalıklar;
a) Akut dispne yapan nedenler; akciğer ödemi, asthma, spontan
pnömotoraks, psikojenik hiperventilasyon ve diğerleri b) Akut
göğüs ağrısı nedenleri: Miyokart infarktüsü, angina pectoris,
perikardit, plevrit, aort disseksiyonu ve diğer nedenler c)
Akut üst abdominal ağrı yapan nedenler: Kolesistopatiler, ülser
perforasyonu, pankreatit, miyokart infarktüsü ve diğer
nedenler d) Şok yapan diğer nedenler: Bkz. Şok e)
Hemoptiziye yol açan nedenler: Boğaz-burun bölgesi kanamaları,
ösofagus kanamaları, mide kanamaları, bronşakciğer parankim
hastalıklarından kaynaklanan kanamalar, mitral darlığı ve diğer
hemoptizi yapabilecek nedenler f) Pulmoner infiltrasyon: Yatan
hastalarda ortaya çıkan bütün akciğer infiltrasyonlarında
öncelikle akciğer embolisi ve infarktüsü veya pnömoni
düşünülmesinde yarar vardır. Tanı
Anamnez
(Predispozan faktörler) + Klinik (Dispne + takipne +
taşikardi ve diğerleri) + D-Dimer değeri + Akut sağ kalp
yüklenmesi bulguları (EKG, EKO, sağ kalp kateterizasyonu, hipoksemi)
+ ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi ve yapılması gereken
olgularda pulmoner anjiyografi.
Tedavi
Klinik
şüphe olan ve antikoagülasyonun kontrendike olmadığı bütün hastalar
heparinize edilmelidir. Hastanın ağrısı kesilmeli, sedatize
edilmeli, oksijen (6 litre/dakika) nasal sondayla uygulanmalı,
KESİNLİKLE İ.M. ENJEKSİYON YAPILMAMALI, gereken olgularda santral
venöz kateter uygulanmalı ve şok tablosuna giren hastalara
trombolitik tedavi veya embolektomi yapılana kadar Dopamin (2 - 10
mikrogram/kg/dakika) ve Dobutamin (4-8 mikrogram/kg/dakika) ile
tedavi başlanabilir. Kardiyopulmoner arrest gelişen hastalara
trombolitik tedaviyle birlikte uzun süreli resüsitasyon denenmesi
faydalı olabilir.
Pulmoner
embolili hastalarda klinik tablonun ağırlığı ne olursa olsun
trombolitik tedavi uygulanması tavsiye edilmektedir. Çünkü
trombolitik tedavi ile sağ ventrikül ve akciğer fonksiyonlarının
bozulması engellenebilmekte ve emboli tekrarları da sadece Heparin
tedavisi alanlara göre daha az görülmektedir. Ancak bazı durumlarda,
her hastaya trombolitik tedavi uygulama olanağı olmayabileceği için,
aşağıda Grosser tarafından yapılmış sınıflamanın 2 ve daha ileri
evrelerinde trombolitik tedavi uygulamasının öncelikle ve gecikmeden
düşünülmesinin gerekli olduğunu düşünüyorum.
Trombolitik
tedavinin kontrendike olduğu hastalar evre III ve-ya IV ise cerrahi
embolektomi endikasyonu vardır. Cerrahi mortalite % 20-30
civarındadır.
Antikoagülasyonun
kontrendike olduğu hastalarda vena cava inferior'a filtre
konulabilir.
Trombolitik
tedavi uygulanan bütün hastalar en az 6 ay antikoagüle edilmelidir.
Antikoagülasyonu Heparinle başlanmalıdır. 3.-4. günden sonra
Warfarin INR 2-3 arasında olacak şekilde tedaviye eklenmelidir.
7.-8. günden sonra Heparin kesilerek antikoagülasyona sadece
Warfarin ile devam edilmelidir.
Aşağıdaki
tablolarda Grosser sınıflaması ve Raschke'ye göre heparinizasyon
dozaj şemaları görülmektedir.
Ağırlık
derecesi(Grosser-Krefeld'e göre)
|
1.
evre
|
2.
evre
|
3.
evre
|
4.
evre
|
Klinik
|
Diskret,
hastaların %80'inde belirgin semptom yok, diğerlerinde
dispne ve torakal ağrı
|
Akut dispne,
takipne, göğüs ağrısı, panik, bir süre sonra ateş,
hemoptizi, plevral effüzyon
|
Akut dispne,
takipne, göğüs ağrısı, panik, bir süre sonra ateş,
hemoptizi, plevral effüzyon
|
Evre 2 ve 3
teki klinik tabloya şok ve akut sağ kalp yetmezliği
tablosu ile ölüme kadar giden tablolar
eklenir.
|
Kan
basıncı
|
Normal
|
Normal veya
hafif düşük
|
Düşük
|
Nabız
basıncında ve sistolik basınçta belirgin ileri derecede
azalma
|
Ortalama
pulmoner arter basıncı (mmHg
|
< 20,
Normal
|
Çoğunlukla
normal
|
25-30
|
>
30
|
PaO2
(mmHg)
|
>
75
|
<
75
|
<
70
|
<
60
|
Emboli
lokalizasyonu
|
Periferik
dallarda
|
Segmenter
arterlerde
|
Pulmoner
arterin bir dalında veya birden fazla lober
dalda
|
Pulmoner
arterin bir dalında veya birçok lober dalda veya
pulmoner arterde (ana
dal)
| |
Raschke'ye
göre pulmoner embolili hastalarda vücut ağırlığına göre Heparin
dozajı tablosu
1. 500ml
sıvı içinde 20.000 IU Heparin konarak Heparinli mayi
hazırlayınız. (40 IU/mL) 2. Başlangıçta 80 IU/kg i.v.
Heparin bolus uygulaması yapılmalı ve daha sonra 18
IU/kg/saat i.v. devamlı infüzyon başlatınız. 3. İ.V.
Heparin infüzyonu başladıktan 6 saat sonra aPTT kontrolü
yapın ve Heparin dozunu aşağıdaki tabloya göre
ayarlayınız.
|
PTT
(saniye)
|
PTT
oranı
|
Bolus
dozu
|
İnfüzyon
hızı
|
<
35
|
<
1.2
|
80
IU/kg
|
Saatte 4
IU/kg arttırın
|
35-45
|
1.2-1.5
|
40
IU/kg
|
Saatte 2
IU/kg arttırın
|
46-70
|
1.5-2.3
|
-
|
-
|
71-90
|
2.3-3.0
|
-
|
2 IU/kg/saat
hızı azaltın
|
>
90
|
>
3
|
-
|
İnfüzyonu 1
saat durdurun, sonra 3 IU/kg/ saat hızında
başlatın
| |
Prognoz
Akciğer
embolilerinin prognozu doğrudan embolinin büyüklüğüne, emboli
sonrası tedaviye kadar geçen süreye, altta yatan nedenlere,
uygulanan tedaviye ve komplikasyonlara bağlıdır. Önerilen
tedavilerle hastane mortalitesi yaklaşık %8'dir. Tedavi sonrası
tromboemboli ve venöz tromboz profilaksisi çok önemlidir.
Profilaksi
Etiyolojik
faktörlerin araştırılması ve ortadan kaldırılmaya çalışılması en iyi
profilaksidir.
Hastaların
mobilize edilmesi, yatak istirahatinden mümkün olduğunca kaçınılması
veya gerekli olduğu durumlarda havalı yatak kullanımı yararlıdır.
Arteryel trombozis dışında Aspirin'in profilaktik kullanımının
yararlı olduğu gösterilememiştir. Bu nedenle Aspirin'in profilakside
yeri yoktur. Düşük doz heparinizasyon (2 x 5000 U s.c. veya LMWH) ve
kompresyon çoraplarının kullanılması yararlıdır. Akciğer
embolilerinin yarısına yakını operasyon günü olduğundan,
heparinizasyonun operasyondan birkaç saat sonra başlaması tavsiye
edilmektedir (yaklaşık 4 saat sonra).
|